课件：水电解质紊乱幻灯.ppt

水、电解质代谢紊乱, 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍,体液： 水，无机盐，有机物 生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。,水、钠正常代谢,电解质： 在体液中以离子状态存在的多种无机盐和有机物。 无机电解质：Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl- HCO3- HPO42- 渗透压，酸碱度，神经肌肉兴奋性，物质代谢 有机电解质：蛋白质,体液的容量、电解质浓度、渗透压能维持在一定的范围内水、电解质平衡, 体液的容量和分布： 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织间液15% 细胞内液40%, 体液的电解质成分,钠离子，钾离子， 氯离子，碳酸氢根，磷酸氢根, 体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。 2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、小分子电解质自由通过。 3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。,正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量 排出量(ml) 饮水 10001500 尿10001500 食物中含水700 粪含水100 内生水300 皮肤不显性失水500 呼吸道蒸发400 水的总摄入量20002500ml 水的总排出量20002500ml,体液渗透压 溶液中电解质及非电解质颗粒产生的张力 左 半透膜 右 钾离子和钠离子分别为形成细胞内外液渗透压的主要因素 细胞内外液渗透压平衡,血浆渗透压：280-310mmol/l 晶体渗透压（无机盐，小分子有机物) 颗粒小，数量多，渗透压大 胶体渗透压：蛋白质（0.45%） mmol/l = 2xNa+尿素+葡萄糖,1.渴觉中枢：下丘脑室前区后方，穹隆下小体，终板血管器 血浆渗透压增加：最主要因素 血容量减少：容量和压力感受器15% 血管紧张素水平升高,水、钠正常代谢调节,2. ADH：下丘脑视上核，室旁核 渗透性刺激：视前区侧部渗透压感受器。 280mmol/l 非渗透性刺激：以容量刺激为主 敏感性低（10%）但作用强大,3.醛固酮：肾上腺皮质球状带 肾素血管紧张素系统：有效循环血量减少，交感神经兴奋，到达致密斑的钠离子浓度变化。 血钠和血钾：,脱水dehydration,体液量明显减少（丢失体液量至少超过体重的2%）并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。 先有细胞外液量丧失，钠水丢失比例不同，血浆渗透压不同，分为高渗性，等渗性，低渗性脱水。,水、钠代谢障碍,类型 水和钠丢失的比例 血浆渗透压 血清钠浓度 高渗性脱水 失水失钠 310 150 低渗性脱水 失钠失水 280 130 等渗性脱水 水钠等比例丢失 280310 130150,脱水的类型及其主要特征,高渗性脱水hypertonic dehydration 失水多于失钠，血钠浓度150mmol/l, 血浆渗透压310mmol/l,原因机制： 1.失水过多或失水多于失钠 1）经皮肤丢失：发热，甲亢；大量出汗。 2）经肺丢失：通气过度 3）经胃肠丢失：呕吐，腹泻 4）经肾丢失：中枢性尿崩症，肾性尿崩症 渗透性利尿现象,2.饮水不足 1）水源断绝： 2）不能或不会饮水： 3）渴觉障碍：下丘脑病变、脑血管意外 体液丧失量为原有体重的2% 脱水 体液丧失量为原有体重的15% 死亡,对机体的影响 1.代偿变化： 1）体液重新分布：细胞内液水分向细胞外转移 2）ADH分泌增多： 3）渴觉中枢兴奋： 细胞外液水分增多，血浆渗透压回降，减轻或避免高渗性脱水的发生,体液丢失部位：,2.临床表现： 1）口渴： 2）中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水 3）脱水热：婴幼儿（汗腺细胞脱水；体温调节中枢神经细胞脱水） 4）外周循环障碍：晚期或重度脱水，低血压休克 5）尿的变化： ADH分泌增多；醛固酮先正常后增多 尿量减少，尿比重增加，尿钠早期增加，晚期减少,丢失水或摄入水,细胞外液渗透压,细胞内液 ,细胞脱水,细胞外液,ADH ,尿量 比重 尿钠,早期不明显,晚期明显,醛固酮,尿钠,血压 休克,口渴,CNS功能障碍,脱水热,防治原则： 积极治疗原发病 补充水分 葡萄糖溶液； 葡萄糖溶液+生理盐水 对症治疗,低渗性脱水hypotonic dehydration,失钠多于失水，血钠浓度130mmol/l, 血浆渗透压280mmol/l,原因和机制： 体液大量丢失时只注意补充水分，未适当补充钠盐所致 1.经胃肠丢失 2.经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤 3.体腔内大量积液： 4.经肾丢失： 利尿药，肾疾患，肾上腺皮质功能减退 失钠为主同时伴有水分的丢失,对机体的影响 1.代偿性变化： 1）体液重新分布：细胞外液向细胞内转移 2）ADH的变化： 早期分泌减少 晚期分泌增加 3）醛固酮分泌增多： 血容量减少，血钠浓度降低,体液分布变化,2.临床表现： 1）外周循环障碍：早期发生，低血压休克 2）脱水体征：组织间液不足，皮肤干燥， 弹性减低，眼窝凹陷 3）尿的变化：早期，ADH分泌减少，尿 量不减少或稍增多； 晚期，ADH分泌增加和肾 小球滤过率下降，尿量减少。 醛固酮分泌增多尿钠含量降低或消失。 4）中枢神经系统功能障碍：脑细胞水肿,防治原则： 治疗原发病 补充钠盐，增加血容量 生理盐水；高渗盐水,等渗性脱水isotonic dehydration 钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆胶体渗透压均在正常范围内,原因和机制： 各种途径丢失了等渗体液时，在短时间内均可引起等渗性脱水 1）肠液丢失：小肠液、胆汁和胰液 2）血浆丢失：胸腹水形成，大面积烧伤， 严重挤压伤,对机体的影响：细胞外液减少，细胞内液无明显改变 醛固酮和ADH增多，血容量有所恢复 尿量减少，尿比重高，尿钠含量低， 失代偿后，低血压休克；,等渗性脱水,不显性失水,高渗性脱水,只补水未补盐,低渗性脱水,同一个病因在不同情况下，可发生不同类型的脱水,防治原则： 积极治疗原发病 输注渗透压偏低的氯化钠溶液 生理盐水1000ml+5%葡萄糖溶液 500ml+5%碳酸氢钠溶液100ml,水中毒water intoxication,摄水过多，超过肾排水能力，以至水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。,原因和机制： 1.肾排水功能障碍： 1） ADH分泌异常综合症：机体在无体液渗透压增高或血容量降低的情况下，ADH持续或间歇性的异常分泌增多，引起水滞留。 恶性肿瘤，中枢神经系统疾病，肺部感染，药物，其他,2）肾功能衰竭： 在急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期肾排水功能严重，若大量摄水水中毒 2 水摄入过多,对机体影响： 水潴留胞外液量细胞外渗透压水分进入细胞内细胞内渗透压，细胞内容量,血液稀释：细胞外液量，贫血，低钠血症 组织间液水潴留：皮下水肿，皮肤苍白湿润，皮下组织肿 胀，结膜下或身体低垂部位水肿 脑水肿： 颅内压脑疝、头疼、喷射性呕吐,防治原则： 治疗原发病 禁水 强效利尿剂 高渗液,低渗性脱水和水中毒的异同,2019/8/24,42,可编辑,低钠血症： 低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，常伴有细胞外液容量降低的改变 高钠血症：高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。, 水肿（edema),血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡,血管内外液体交换平衡的调节,1.血管内外两种力 量的平衡作用 2.毛细淋巴管的 回流代偿作用,体内外液体交换平衡的调节,球管平衡的作用： 醛固酮和ADH的作用：,二 水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 1、毛细血管液体静压升高： 静脉压升高 血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 右心衰竭、左心衰竭,2、血浆胶体渗透压降低：,血浆白蛋白含量降低： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害、 营养不良。 白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病 （如慢性感染、恶性肿瘤等）,3、微血管壁通透性增加：,炎症、创伤、缺氧和酸中毒。 水肿液的特点：蛋白质含量较高 （30-60g/L）,肿瘤压迫、癌细胞阻塞、 局部淋巴结摘除、丝虫病等； 水肿液的特点：蛋白质含量高 （40-50g/L),4、淋巴回流受阻：,抗水肿因素,组织间液流体静压是负值 毛细淋巴管的回流代偿作用,二、体内液体交换失衡钠水潴留,球管失平衡基本形式示意图,1、广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。 2、有效循环血量明显减少,（一）、肾小球滤过率降低：,1、肾小球滤过分数增加： 循环血量减少 肾小球滤过分数增加 近曲小管重吸收增加 2、肾血流重新分布： 皮质肾单位 近髓肾单位 循环血量减少，肾血流重新分布,（二）、肾小管对钠、水重吸收增加,15%,3、醛固酮分泌增加： 循环血量减少牵张感受器 肾小球虑过率降低流经致密斑的钠离子减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 4、ADH分泌增加： 循环血量减少 血浆渗透压增高,血管内外液体交换失衡局部水肿 钠水滞留有效流体静压升高，有效胶体渗透压下降全身性水肿,钾的正常代谢,钾的含量与分布： 从食物中摄入钾: 23g/d 总量：50-55mmol/kg 细胞内钾：98%，150mmol/l,肌肉，肝脏，红细胞 细胞外液钾：2%，3.5-5.5mmol/l 可避免高钾血症， 每天最低排钾10mmol,导致低价钾血症,钾平衡的调节：血钾水平恒定 一、细胞内外钾转移：泵漏机制（钠泵；钾通道） 1、胰岛素；组织细胞摄取钾 2、儿茶酚胺；肌细胞，肝细胞。双相作用：先升高后降低 3、酸碱平衡状态；氢钾交换 4、渗透压；细胞外液渗透压急剧升高，血钾升高。 5、醛固酮；肾脏肾外调节（汗腺结肠排钾）,二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 90%经肾排出 10%经消化道排出 多摄多排，少摄少排，不摄仍排 1、滤过： 2、重吸收：近端小管、髓袢（）、 3、远端肾单位分泌和重吸收：远曲小管、连接小管、集合管： Na+/K+ ATPase（主细胞）,影响远曲小管、集合管排钾的因素：,1、钾的摄入量：摄多钠泵活性增强分泌多 摄少氢钾ATP酶活性强促进吸收 2、醛固酮；钠泵活性，合成新钠泵，钾离子的通透性 3、管腔液流速和钠离子浓度； 流速快，钠离子浓度高促进分泌 4、酸碱平衡状态； 酸中毒抑制钠泵活性和管腔膜对于钾离子的通透性-分泌少,钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压 2、静息电位 3、参与细胞的新陈代谢：糖原，蛋白质合成，能量生成 4、调节酸碱平衡,一、低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。,（1）经肾失钾 ： 利尿剂使用不当： 流速加快，钠离子浓度增加， 血容量降低醛固酮增多 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多：醛固酮,2、钾丢失过多,型：远端小管 H+/K+ATPase 型：近端小管重吸收碳酸氢根减少，远端肾小管腔负电荷增加,（2）经消化道失钾： 呕吐，腹泻 消化道液富含K+（约为血清浓度2-4倍） 严重失液醛固酮分泌增加 呕吐致代碱：肾脏排钾增加；向细胞内转移 （3）经皮肤失钾：大量出汗,3、钾转移至细胞内过多,碱中毒;肾脏排钾增加；向细胞内转移 使用受体激动剂、胰岛素过量、儿茶酚胺水平过高 低钾血症型周期性麻痹：钠泵活性增高， 向细胞内转移,对机体的影响：降低的速度和水平,1、骨骼肌：神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。,机制：超极化阻滞（因EmEt距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。,正常 低钾血症,+30 0 -30 -60 -90 -120,mV,Et Em,（1）、缺血心肌兴奋性增高,2、对心肌生理特性的影响,低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。,（2）心肌传导性降低,传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响 由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。,（3）心肌自律性增高,心肌细胞膜对K+通透性降低， 当达到最大复极电位时，K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成心律失常。,K+ 外流对Ca2+内流有抑制作用，轻度低钾时，心肌细胞膜对K+通透性降低，复极2期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。,（4）心肌收缩性增强,3、代碱和反常性酸性尿,血液 K+ H+ (碱中毒),肾小管上皮细胞 肾小管腔,谷氨酰胺 NH3 NH4+ ,(酸性尿),H+ H+ ,K+,Na+, 防治原则：,1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（500ml/d）”,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，大量输入库存血,特别肾功能低下时。,二、高钾血症,2、肾排钾减少 主要原因,（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期 滤过率降低或泌钾障碍 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（A