课件：肝硬化zhouyan.ppt

肝硬化,1-8F 周燕,肝 脏 功 能,肝脏：是体内最大的器官，重约1200-1500克，占人体体重的1/50， 是体内物质和生物转化的工厂，也是体内免疫系统重要的组成部分 。,肝脏的血液循环特点：,双重血供 75%的血供来自门静脉，25%来自肝动脉的高浓度含氧血。,肝的淋巴,肝产生大量淋巴，胸导管内的淋巴有2550来自肝脏。富含蛋白质。,肝硬化的定义,是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝硬化。是严重和不可逆的肝脏疾病。 在我国发病年龄以2150岁多见，占85左右，男女比例为48：1，中年男性患肝硬化最为突出。,正常肝脏,早期肝硬化,晚期肝硬化,病因,病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化,病毒性肝炎,主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，乙型和丙型肝炎的重叠感染可加速肝硬化的发展。甲型和戊型不发展为肝硬化。 占我国肝硬化病因的4065,发病机制的简单了解,肝脏的持续损伤 弥漫性屏障形成,肝细胞缺氧和养料供给障碍,肝细胞坏死,肝小叶结构的破坏,再生结节和假小叶的形成,肝硬化,其他组织的病理改变,脾脏：中等度肿大 胆囊：胆囊壁水肿，并79.7并发胆结石 胃肠道:粘膜增厚，有时伴有慢性炎症 肾脏:肾小球肾炎,肾小球硬化及肾小管变 性、坏死 神经系统：弥漫性萎缩，缺血坏死 内分泌腺：萎缩及退行性变,临床表现,一 代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状。 二 失代偿期硬化：症状显著，主要表现为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现，同时有全身多系统症状。,（一）肝功能减退的表现,全身表现: 消化道表现： 出血倾向： 内分泌失调：,1 全身症状,一般情况和营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容）和发热等。,2 消化道症状,食欲不振，厌食，进食后上腹饱 胀感，恶心或呕吐，易腹泻。,3 出血倾向和贫血,常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血的倾向，女性常有月经过多。与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性有关。 不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。,4 内分泌紊乱：,雌激素增多，雄激素减少； 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减弱； 促黑色素激素增多； 高血糖，低血糖等。,（二）门脉高压症： 门静脉压力持续升高至10mmHg,1.门静脉阻力增加 2.门静脉血流量增加 3.门静脉高压的后果 （1）侧支循环形成 （2）腹水形成 （3）脾肿大, 网站登陆 设为首页 站点导航 数据统计 关于本站 2003.8.21日以来、您是第 位访客,（1）侧支循环形成,A.食道下段和胃底静脉曲张 B.腹壁静脉显露和曲张 C.直肠下端静脉丛 D.腹膜后交通支,（2）腹水 形成是多种因素综合作用的结果。白蛋白的减少是引起水钠潴留最重要的因素，而门脉高压是使水分主要潴留在腹腔内的主要原因。 1 门脉压力过高； 2 低白蛋白血症； 3 淋巴液生成过多； 4 肾脏因素副稿.ppt 5 内分泌因素副稿.ppt,（3）脾肿大：门脉高压使脾脏瘀血、肿胀，可引起脾功能亢进。表现为外周血红细胞、白细胞、和血小板降低。,实验室和辅助检查,一.实验室 二.影像学检查 三.特殊检查,实验室,1.血常规检查， 2.尿及大便常规 3.肝功能试验 4.血清免疫学检查 5.凝血酶原时间 6甲胎蛋白（AFP) 7病毒性肝炎标记的测定等,影像学检查,超声检查 CT 放射性核素显像 上消化道钡餐摄片 MRA,特殊检查,胃镜检查：门脉高压性胃病和红色症 腹腔镜检查 肝活检 门静脉测压 腹水检查,腹水检查,腹水的性质：包括颜色，比重，蛋白含量，细胞分类，腺苷脱氨酶（ADA），LDH ，细菌 培养及内毒素测定。SAAG（血清腹水白蛋白梯度）11g/L提示门静脉高压。,Child-Pugh 分级标准,并发症,上消化道出血：最为常见的并发症。 肝性脑病：最为严重的并发症 。 感染,肝肾综合征 肝肺综合症 原发性肝癌 门静脉血栓形成,（一）上消化道出血,食管胃底静脉曲张破裂出血,门静脉高压性胃病,肝源性溃疡,食管静脉曲张分3级,轻度：呈蛇形，直径小于3mm 中度：呈结节状隆起串珠状，直径3mm-6mm范围不超过食管中段 重度：呈明显结节状隆起，直径大于6mm，阻塞一部分食管腔，甚至涉及食管上段，上有腐烂或红色征。,轻型,中度,重度,治疗,1、卧床休息、NPO、补液、密切观察VS。 2、药物：垂体后叶素、生长抑素等。 3、三腔二囊管 4、内镜治疗：组织黏合剂，硬化剂，套扎，金 属夹。 5、手术 临床对比表明，药物治疗止血率达70以上，药物与内镜联合止血成功率达9395。,善宁、施他宁,（二）感染,肝硬化并发细菌感染 败血症 一般感染 肺部感染 泌尿道感染 肠道感染 感染性心内膜炎 细菌性脑膜炎 结核病 真菌感染 自发性细菌性腹膜炎,自发性细菌性腹膜炎（SBP),1.定义：自发性腹膜炎是指在没有全身或腹腔内局部感染源的情况下发生的腹水细菌感染。发生率可占肝硬化的。 2.形成机制：其原因为肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用削弱，肠道内细菌异常繁殖，细菌通过肠壁进入腹腔；肝内外血管结构改变，细菌可通过侧支循环，引起菌血症或带菌的淋巴液自肝包膜下与肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。,临床表现,症状多不典型，约半数病例无腹部体征，10无任何症状。 发热（5080） 腹痛（ 2772） 部分伴有腹泻及呕吐,2019/8/24,47,可编辑,目前普遍采用的SBP诊断标准是：,（1）具有腹腔内感染的症状和体征；（2）腹水细菌培养阳性； （3）腹水中PMN计数0.25109/L；（4）排除继发性感染。 没有腹水基本上不发生SBP； SBP也很少出现在其他非肝硬化疾病中。,（三）肝肾综合征（HRS）,肝肾综合症是指发生于肝病患者的不明原因的肾功能衰竭，缺乏其他已知可致肾功能衰竭的临床、实验室或解剖原因。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。 预后极差。,HRS相关因素,大量腹水时或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少，肾小球滤过率及血浆流量下降； 肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害。此并发症在临床上并不少见，预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展，也可导致肾脏的实质性损害，而致急性肾功能衰竭。,（四）肝肺综合症（HPS）,是肝病时发生的肺血管扩张和动脉氧合作用异常和低氧血症。主要见于严重肝硬化（Child C级）患者，往往伴有大量腹水，杵状指，门脉高压与动脉供氧不足；PaO2常10Kpa.,HPS相关因素,氧合血红蛋白亲和力下降； 前列腺素等血管扩张因子致肺毛细血管扩张； 肺内（动静脉合门肺静脉）分流； 肺泡和毛细血管氧弥散受限； 通气/血流比例失调； 胸，腹水挤压等。,临床表现,主要特征为呼吸困难与紫绀。 进行性呼吸困难是HPS最常见的症状。 直立性缺氧是最重要的特征性表现。,治疗措施,首先治疗低氧血症，可鼻导管给氧23L/Min； 药物：糖皮质激素，生长抑素，前列腺抑制剂等的应用，疗效均有待进一步研究确定。,（五）肝性脑病,又称肝昏迷，是严重肝病引起地以代谢紊乱为基础的神经，精神综合症，其主要的临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。主要与氨中毒有关，其次为假性神经递质作用、氨基酸代谢不平衡、电解质加酸代谢紊乱等。,病因,肝性脑病的病因分急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。,临床表现,1）精神错乱 2）运动异常 特征性表现是扑翼样震颤。,肝性脑病分期,诱发肝性脑病的因素,上消化道出血 低钾血症 代谢性碱中毒 低血容量与缺氧 镇静药/麻醉药 高蛋白饮食,高钠血症 肾功能衰竭 感染 便秘 脱水：利尿剂 穿刺术 恶心呕吐,诊断,对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。,治疗,治疗肝性脑病的目的是促进意识恢复。早期治疗远比已进入昏迷期效果好。由于其发病机制复杂，有多种因素参与，故应采取综合治疗措施。,（一）去除诱因 （二)减少肠内毒物的生成和吸收 （三）促进氨的代谢清除 （四）纠正氨基酸代谢紊乱 （五）其他治疗肝性脑病的药物 （六）改善脑水肿 （七）人工肝 （八）肝移植 （九）GABA/BZ复合受体拮抗剂,处理,一般治疗:尽量避免一切可诱发或加重肝性脑 病的因素。 输血和血浆：每日100200ml 纠正氨中毒：乳果糖：口服、灌肠 雅博思、精氨酸 支链氨基酸,（六）原发性肝癌,其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。 据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%。,在肝硬化的基础上，有下列情况时应考虑并发肝癌： 在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化； 进行性肝肿大； 无其他原因可解释的肝区痛； 血性腹水的出现； 无其他原因可解释的发热； 甲胎蛋白持续性或进行性增高； 型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。,（七）门静脉血栓形成,约结节性肝硬化可并发 血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜炎等因素有关。 如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。,肝硬化治疗,本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解；对失代偿期的病人主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。 主要分为一般治疗、药物治疗、腹水的治疗、手术治疗、并发症的治疗。,一般治疗,1 休息：代偿期宜适当减少活动，参加轻工作；失代偿期应卧床休息为主。 2 饮食：以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为主。肝性脑病先兆时，应限制蛋白质或禁食；有腹水时应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的食物。 3 支持治疗：静脉补液，注意保持水电解质和酸硷平衡，病情重者可用白蛋白或输血。,药物治疗,目前尚无特效药，平时可用维生素和消化酶，有腹水时可用利尿剂，也可用一些护肝的药物。,腹水的治疗,限制水钠的摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食每日钠盐控制在500mg800mg ；水控制在1000ml/d左右，如有显著低钠血症的，应限制在500ml/d以内。 利尿剂：主要用安体舒通和速尿。以最小剂量达到每天减轻体重300500g（无浮肿）或8001000g/d（有下肢水肿者），严重水肿病人利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5kg为宜,以防止出现肝性脑病。,3 放腹水加输白蛋白 4 提高血浆胶体渗透压，输血和白蛋白。 5 腹水浓缩回输:是治疗难治性腹水的较好办法,不良反应有发热、感染、电解质紊乱等。注意有感染的腹水不可回输。 6 手术治疗：目的降低门脉的压力和消除脾亢，有各种分流、断流术和脾切除术，一般来说无黄疸或腹水和并发症、肝功能损害较轻者效果较好。 7 并发症治疗,疗效观察,体重 腹围 尿量 24小时进出量,护理,1.一般护理： 保证病人有充足的睡眠和休息； 合理调配饮食； 基础护理：如口腔护理； 黄疸可致皮肤瘙痒，应做好皮肤护理，可用温热水擦浴或涂止痒剂，防止抓伤皮肤引起出血、感染； 心理护理：对病人的悲观失望情绪，护理人员应给予安慰，并设法解除病痛。,2.并发症的护理： 密切观察肝硬变病人的病情变化，如体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等，发现异常及时处理。 A.腹水病人的护理：每日记尿量，定时测量 体重，脐疝的护理等 B.出血的护理： 观察，宣教等,三腔二囊管,目的,1 抽吸尽胃内积液（血）积气、减轻胃扩张。 2肝硬化病人食道，胃底静脉破裂出血的压迫止血。 3了解胃液的量及性状，为临床上判断疾病和治疗提供依据。,用物,治疗盘、治疗巾、三腔二囊胃管、石蜡油、纱布、棉签、50ML注射器、 血管钳二把、砂袋（0.5KG）、胶布、治疗碗内盛冷开水、胃肠减压器牵引固定架、绳、剪刀。,操作步骤,1洗手 2向病人解释，取得合作 ，用棉签清洁插管鼻腔 。 3用前将三腔管的三个腔分别作好标记，用50ML针筒抽瘪胃及食道气囊内气体，然后胃气囊注气200ML，食道注气150ML放在水中观察气囊有否漏气变形。 试好后将胃囊、食道气囊气体抽尽，用止血钳加紧导管开口处。 4石蜡油润滑胃管、双气囊及患者鼻腔，同鼻饲插胃管法插入三腔管，抽吸胃液，有胃液抽出证明在胃内。,5先在胃气囊内注入200ML，用血管钳夹住开口端，并做好标记，向外牵拉三腔管至有轻度弹性阻力感，后用胶布固定三腔管，在管尾扎一粗纱绳，用0.5KG砂袋通过滑车装置牵引三腔管压迫胃底，稍抬高床脚 。 6牵引方向应顺身体纵轴与鼻唇部呈45度。根据患者情况，再用针筒在食道气囊注气150ML用钳子夹紧食道气囊开口端，并作好标记。 7胃管腔接胃肠减压器，负压8KPA，定时抽吸。 8整理用物，安置病人,注意事项,1.注射空气时，必须先向胃囊注气，再向食道囊充气。胃气囊充气要足。 2放置三腔管气囊压迫时间不超过72H，每隔12H气囊放气5-10分钟, 以防止食道胃底黏膜发生糜烂、坏死，放气前口服液体石蜡油20ml。 3气囊压迫48H后胃管内仍有鲜红血液吸出，说明气囊压迫止血无效，应立即报告医生。 4.记录每日胃液吸出量及性质，以供每日补充水、电解质时参考。,5.防止过度牵拉或滑脱而造成食管气囊堵塞咽喉导致窒息，特别在气