课件：急性肾功能衰竭ARF.ppt

急性肾功能衰竭（ARF）,Acute Renal Failure 上海市第六人民医院泌尿外科 撒应龙,历史的回顾 战伤 第1次世界大战 循环衰竭而死亡 30年代起，休克研究取得进展， 补充容量建立血库 第2次世界大战，全血和血浆进行 复苏治疗 继发死于急性肾功能衰竭,维持血压不容忽视，保证组织灌注 更为重要 早期进行输液治疗,记录尿量/小时， 组织灌注的指标 急性肾功能衰竭的发生率降低,越南战争时期，出现创伤后 急性呼吸功能衰竭（ARDS） 急性低氧血症及组织缺氧 机械通气与血气分析技术的应用 注意力在于单个器官功能衰竭的 诊断与治疗,1973年，Tilney首先描述一组主动脉瘤 破裂患者在术后并发 肺和肾功能衰竭 在严重的生理损伤情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭。,当出现严重感染、创伤或大出血的初期打击而存活下来，很快发生急性呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭或DIC等。,患者可因不同疾病入院，却遵循某种 “共同途径”而发展。 多器官功能衰竭综合征（MOFS） 避免“只见树木，不见森林”,急性肾功能衰竭,急性 肾 功能 衰竭事物发展转向微弱只致用尽。,急性肾功能衰竭（acute renal flilure, ARF）是指由于各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MOFS）。,肾脏的生理功能,肾脏的排泌功能 1 肾小球的滤过作用 2 肾小管的转运功能 3 肾脏与各种溶质排泄 4 肾脏与酸碱平衡,达到排出代谢产物，主要是蛋白质代谢终末产物，外源性毒物与药物等； 调控和保持内环境理化因素相对稳定，从而保证机体的正常生命活动。,肾脏的内分泌功能 肾素调节血压 前列腺素炎症介质 促红细胞生成素，血管舒缓素，活性维生素D等。,几个概念,尿量明显减少是最突出的表现 少尿（oliguria） 800ml/24小时,病因,1 肾前性 血容量减少，有效血容量减少，肾灌注 减 少，肾小球滤过滤减少。 功能性改变 肾实 质性损害 2肾后性 双侧输尿管梗阻 结石、盆腔肿瘤、孤立 肾多为可复性，解除病因即可恢复。 肾缺血（大出血、感染、过敏等） 3. 肾性 肾中毒 (抗生素、重金属、生物性毒素、 有机 溶剂) 急性肾小管坏死 混合性（大面积烧伤、挤压、感染性休克）,ARF 发病机制示意图,循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 肾中毒 降低 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF,几点解释：,1 肾缺血。肾血流减少，灌注不足，起始 因 素。 2 肾小管上皮细胞变性坏死。 ARF持续 存在的主要因素。 3肾小管机械性堵塞。 ARF持续存在的 主要因素。 4缺血-再灌注损伤。 加重器官的损害。 5非少尿型肾衰。肾单位损伤的量和 程度与液体动力学变化不一。,临床表现：（少尿期和多尿期）,少尿期 水电、酸碱失调 代谢产物积聚 出血倾向 水中毒 血小板 高K+、低 Na+、 低Cl- 氮质血症 凝血因子 高Mg+ 、P+、低 ca+ 酸中毒,多尿期,几个特点： 1 尿量400ml/24小时，可达3000ml以上 2 血Bun, Cr 及血K+下降 3 尿量大量增加，出现低K+、Ca+、Mg+及脱水 4 容易发生感染 5 多尿期后，体质虚弱、消瘦、乏力、贫血等 非少尿型肾衰 尿量800ml, Bun、Cr升高较低，症状轻， 进展缓慢，预后较好。,诊断,1. 病史询问及体检十分重要。 肾前、后性因素，颈静脉充盈 估计中心静脉压，心肺听诊了解 心力衰竭，额前及肢体水肿。,诊断,2.尿量及尿液检查。 留置导尿，记录尿量。注意尿液物理性状， 酱油色提示溶血。尿比重或渗透压测定， 肾前性尿液浓缩；肾性为等渗， 比重1.0101.014。尿液显微镜，急性肾小管坏死（宽大颗粒管型），肾小球肾炎（蛋白和红细胞管型），肾盂肾炎（白细胞管型）,诊断,3. 血液检查。 嗜酸性细胞明显增多， 急性间质性肾炎。 Bun、Cr。 血K+,肾前性AFR与肾性AFR的鉴别,项目 肾前性AFR 肾性AFR 尿比重 1.020 1.0101.014 尿渗透压（mmol/L） 500 40 尿肌酐/血肌酐 30：1 1 RFI 1 血细胞比容 升高 下降 自由水清楚率 -20 -1 FE（滤过钠排泄分数）=（尿钠/血钠）X（血肌酐/尿肌酐）X100 RFI（肾衰指数）=尿钠X（血肌酐/尿肌酐）,补液试验, * 继续补液 继续应用 继续应用 按AFR 5%甘露醇 利尿剂,尿少、血Cr升高,中心静脉压,低 正常 高,输液 无反应 甘露醇 无反应 利尿剂,有反应 有反应 有反应 有反应,肾性与肾后性AFR的鉴别,肾后性AFR的特点： 1突然无尿 2B超可见肾输尿管积水 3平片可见阳性结石 4输尿管插管既可确定梗阻又可治疗,预防,1注意高危因素 及时处理引起低血压的因素 及肾毒性物质 2纠正水、电解质和酸碱平衡，抗休克， 避免肾性AFR发生 3软组织损伤及误输异型血， 5%NaHCO3 250ml来碱化尿液， 应用甘露醇防止肾小管阻塞。 4在影响肾血流手术前，扩容，并应用 甘露醇或速尿 5出现少尿时，应用补液试验，可防止 转化为肾性AFR。,治疗（少尿期和多尿期）,基本原则：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染,少尿期的治疗,限制水分和电解质 记24小时出入量 “量出为入，宁少勿多” 补液量 = 显形失水+非显形失水内生水 显形失水：尿量，消化道排出或其他的引流量 非显形失水：皮肤及呼吸道挥发的水分 6001000ml 内生水 ：体内代谢所产生的水分 400500ml 严禁钾的摄入，注意纠正酸中毒,少尿期的治疗,维持营养供给热量 补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢， 减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。,少尿期的治疗,预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期最主要死亡原因 控制钾的摄入，足够的热量，控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒， 不输库血。,少尿期的治疗,K 5.5mmol/L 10%Ca（HCO3）2 20ml；5% NaHCO3 100ml;5% GS 500ml+RI6U K 6.5mmol/L 或心电图有高血钾图形时，有透析指征 口服钠型或钙型离子交换树脂2060g/d, 1g树脂交换钾0.81.0mmol 树脂+25%山梨醇 或葡萄糖液150ml中保留灌肠。,少尿期的治疗,纠正酸中毒 一般发展较慢，不需紧急处理，通过呼吸可代偿 血浆 HCO3- 15mmol/L 应用碳酸氢钠 严重酸中毒时，血液滤过（CAVH/CVVH）是最佳方法,少尿期的治疗,严格控制感染 减缓ARF发展的重要措施 加强护理静脉通路，导尿管； 抗生素避免肾毒性及含钾药物,血液净化: 血液净化是救治ARF有效的手段,指征： 血肌酐 442mol/L 血钾 6.5mmol/L 严重的代谢性酸中毒 症状加重，出现水中毒,血液透析,通过血泵将血液输送至透析器。适用于高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜腹膜透析者。 优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物 缺点：特殊设备，血管通路，抗凝会加 重出血，血液动力学,腹膜透析,通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚的水分、电解质和代谢产物。适用于非高分解代谢型ARF、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、全身肝素化有禁忌及老年患者。不适用近期腹部手术史、腹腔黏连、肺功能不全和置管有困难者。,腹膜具有弥散、渗透、吸收和分泌功能 优点：不需特殊设备、抗凝剂、血管通路，不影响循环动力。 缺点：清除水、电解质和代谢产物相对较慢，腹腔感染和漏液，蛋白丢失较多。,CAVH或CAVHD; CVVH或CVVHD,是利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质，血液和替代液体再回输入体内。适用于ARF伴血液动力不稳定、感染、多器官功能衰竭。 优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵设备，快速清除水分。 缺点：需动脉通道，持续应用抗凝剂，K+、Cr、BUN效果不佳。,多尿期的治疗,治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。补液量=尿量的1/2或2/3,小结,急性肾功能衰竭的定义 按病因临床上分为三类 肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因 水电解质、酸碱平衡失调，代谢产物积聚 诊断需鉴别肾前性、肾性、肾后性肾衰。 计出入水量、防止高钾、维持营养和热量，控制感染,测试,女，53岁，因双下肢。烫伤入院，3天来24h尿量依次为1000ml、800ml、350ml，体温37.5。C，血压14/8kPa，脉博92次/分。 1. 该病人最可能