课件：抗心律失常药文档.ppt

一、概述,心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 心律失常对循环的影响： 心率变化：心动过速舒张期短冠脉供血； 心动过缓心搏量外周重要脏器供血； 心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等心室充盈量 心脏收缩功能丧失：房颤心室舒张期充盈量心搏量；室颤功能上等于停搏。,1心肌细胞膜电位与离子转运,心律失常的电生理学基础：,4相（静息期）： 非自律细胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜电位维持在内负外正极化状态(静息水平， -80-90mV，负值大)一旦受刺激重新引起去极和复极过程。 自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。,自律性： 快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏纤维 除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大(-80 -90 mV)，其动作电位称快反应电位。 慢反应自律细胞：窦房结、房室结等， 除极由缓慢Ca2+内流所致，膜电位负值小(-40 -70 mV), 其动作电位称慢反应电位。 非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位-60 mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。,2心肌的基本电生理特性：,快反应电位与慢反应电位,传导性： 膜反应性：是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。 膜反应曲线：0相上升最大速度(Vmax, 纵坐标)和膜电位水平(负值，横坐标)的比值，二者关系呈S状曲线。 膜电位愈大(静息电位水平负值愈大)与阈电位距离愈大，去极振幅愈大Vmax愈快传导速度愈快； 反之膜电位愈小(静息电位水平负值愈小)与阈电位距离愈小，去极振幅愈小Vmax愈慢传导速度愈慢。,2心肌的基本电生理特性：,膜反应曲线,不应期(与兴奋性) 绝对不应期(absolute refrectory period, ARP)：在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。 有效不应期(effective refractory period, ERP)：膜电位复极至-60-50mV时，强刺激可使膜局部去极化，能传播为全面去极化的动作电位。 心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP) 相对不应期(RRP)：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 心电图：T波顶峰至T波终末处,2心肌的基本电生理特性：,不应期与动作电位时间,冲动形成障碍： 冲动传导障碍： 并行心律：冲动形成合并传导障碍 。,3心律失常发生的机制：,冲动形成障碍（起源异常）,自律性增高或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速窦性心动过速； 窦房结功能或潜在起搏点自律性异位起搏点冲动的形成早搏，二联律反复出现：心动过速； 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧静息电位-60 mV时，亦能出现自律性异常。,4相自发性除极速率加快； 最大舒张电位变小 阈电位下移,决定自律性的因素：,复极的不一致性(不同步性)：后除极(afterdepo-larization)与触发活动(triggered acticity) : 早后除极(ealy afterdepolarization) 迟后除极(delayed afterdepolarization),冲动形成障碍（起源异常）,早后除极(ealy afterdepolarization)特点： 是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相； 主要由Ca2+内流增多所引起； 最大舒张电位水平较高(负值较小)，除极频率快，振幅小。,早后除极与触发活动,Back,迟后除极与触发活动,迟后除极(delayed afterdepolarization)特点： 发生在完全复极之后的4相中(舒张早期)； 是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； 最大舒张电位水平较低(负值大)，除极振幅较大。,Back,单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。 折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。（1个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。,冲动传导障碍：,正常冲动传导,单向阻滞和折返,浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成,产生折返条件： 解剖或生理学环形通路 单向传导阻滞 回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外 相邻细胞ERP不均一,环形通路,包括： 解剖性 窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环路 房室结附近有异常的侧支返回心房 心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路 功能性心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短不一,（针对起源异常）： 降低自律性： 促3相K+外流最大舒张电位远离阈电位自律性 抑制快反应细胞4相Na+内流4相去极斜率自律性 抑制慢反应细胞4相Ca2+内流4相去极斜率自律性 减少后除极与触发活动： 早后除极：Ca2+内流所致钙拮抗药 迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流钙拮抗药+钠通道阻滞药,抗心律失常药的基本电生理学作用机制：,（针对传导异常）： 改变传导速度： 膜反应性改善传导取消单向传导阻滞折返； 大仑丁：促K+外流最大舒张电位与阈电位距离传导； 膜反应性传导单向传导阻滞变为双向折返； 奎尼丁：抑制Na+内流Vmax传导 延长或相对延长有效不应期（使ERP/APD比值） ERPAPD（绝对延长） 奎尼丁：抑制Na+通道恢复重新开放的时间延长冲动将有更多机会落入ERP中消除折返； ERPAPD（相对延长） 利多卡因：促进K+外流抑制Na+内流APD缩短，相对延长ERP,总结,一、降低自律性 增加最大舒张电位 减慢4相自动除极速率 上移阈电位（阻Na+通道）,二、减少后除极和触发活动 减少早后除极（抑制Ca2+内流） 加速复极（缩短APD） 上移阈电位水平 增加最大舒张电位 减少迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流）,三、改变膜反应性（传导） 增加膜反应性：加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动 降低膜反应性：单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动,四、延长不应期，终止折返 延长ERP ，绝对延长ERP 缩短APD ERP，相对延长ERP 邻近细胞ERP趋向均一,药物抗心律失常四种机制,自律性 或传导 延长ERP或使相邻细胞ERP均一 减少后除极和触发活动,抗心律失常药分类(重点),奎尼丁(quinidine,A, 广谱抗心律失常药）,【来源】 源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强510倍，故用于抗心律失常。,奎尼丁,【体内过程】 特点： 口服吸收良好， 安全范围小， 肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄。,【药理作用】 膜稳定作用(抑制Na+内流，抑制K+外流、减少Ca2+内流)； 抗胆碱作用：阻断M-受体； 阻断受体，扩血管低血压。,奎尼丁,降低自律性： 适度延长APD和ERP： 减慢传导： 心电图：,治疗量： 心房肌、心室肌、浦氏纤维自律性 对正常窦房结：自律性影响不明显；窦房结功能不全时：明显抑制自律性 中毒量：增加4相去极斜率自律性,（心房肌、心室肌、浦氏纤维） 抑制Na+内流膜去极化能力，ERP； 抑制K+外流 膜的复极化延缓APD 但抑制Na+内流抑制K+外流故ERP APDERP/APD比值(绝对延长) 抗胆碱对抗迷走神经缩短心房不应期作用心房不应期；,（心房肌、心室肌、浦氏纤维） 抑制钠通道Na+内流APAVmax传导单向阻滞变双向阻滞折返； 抗胆碱房室结传导治疗房扑心室率(预先给钙拮抗剂或-R阻滞剂或地高辛),QRS波加宽，Q-T间期延长。,奎尼丁,奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响,奎尼丁,【临床应用】 广谱抗心律失常药：临床主要用于慢性心房纤颤，心房扑动，使其转为窦性心率。 注意：与地高辛合用(减慢心室率)时减量； 预激综合征：抑制房室旁路的传导。,房室结,预激综合征,奎尼丁,【不良反应】 各种心律失常： 中毒量降低窦房结、房室结及浦氏纤维的传导房室及室内传导阻滞，度房室传导阻滞禁用。 严重中毒浦氏纤维自律性室性心动过速，室颤 “奎尼丁晕厥” 意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止； 抢救措施：iv NaHCO3pH促K+内流 毒性； 乳酸钠血Na+改善传导。 低血压 ：阻断-受体并抑制心肌收缩力所致。 栓塞：心房附壁栓子脱落。 金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。 其它：消化道症状，长期可致血小板减少、出血症状。,普鲁卡因胺 (广谱抗心律失常药),局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具局麻作用。 【体内过程】 特点（与普鲁卡因比较）： 口服易吸收； 肝代谢物仍具药理活性； 中枢副作用较弱。,普鲁卡因胺,【药理作用】 特点（与奎尼丁比较）： 膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱； 仅有微弱的抗胆碱作用； 不阻断受体。,普鲁卡因胺,自律性： 治疗量：浦氏纤维自律性； 中毒量：心室肌自律性。 传导性： 延长心房特殊传导系统及浦氏纤维的APD&ERP； 减慢房室结、浦氏纤维和心房肌的传导性，可使单向传导阻滞变为双向而消除折返。,普鲁卡因胺,【临床应用】 对房扑和慢性房颤: 疗效不如奎尼丁； 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁； 急性心肌梗塞者，口服可预防室性心律失常（猝死）的发生。,普鲁卡因胺,【不良反应】较奎尼丁少且轻： 静注给药，可致低血压(口服较少发生)； 中毒量各种心律失常，但发生奎尼丁晕厥极少见； 中枢神经系统：精神抑郁(长期口服时)，幻觉(iv)； 过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。连用数月-1年：可见“红斑狼疮样反应”，故用药以不超过1月为宜。,利多卡因(lidocaine,B, 主治室性心律失常),原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。 【体内过程】 口服一般无效。 维持时间短，须静脉滴注给药。,利多卡因,【药理作用】 降低浦氏纤维自律性： 抑制4相Na+内流降低4相去极斜率自律性。 促进K+外流使最大舒张电位远离阈电位自律性； 相对延长不应期：促进K+外流复极加快APD；抑制2相少量Na+内流平台期缩短ERP；促K+外流抑制Na+内流APDERP，ERP/APD(相对延长)折返。 传导性： 抑Na+内流浦氏纤维传导性单向阻滞变为双向折返； 促K+外流(胞外低血K+) 超极化改善传导消除折返。 心电图：Q-T间期缩短。,利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响,利多卡因,【临床应用】各种室性心律失常 为防治急性心梗所致室性心律失常的首选药； 强心苷中毒所致室性心律失常； 室性早搏、室颤。 室上性效果差。,利多卡因,【不良反应】 中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）； 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降； 、度传导阻滞禁用此药。,苯妥英钠(主要用于室性心律失常),【药理作用】 膜稳定作用：也仅作用于希-浦氏系统。 自律性：促K+外流最大舒张电位远离阈电位自律性； APD和ERP：抑制2相Na+内流（少量）； 浦氏纤维和心室肌：APDERP，ERP/APD比值(相对延长)折返； 对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。 传导性： 心房肌：正常K+&心率Vmax；胞外K+3mM&心率慢Vmax； 房室结： Vmax对抗洋地黄中毒的房室传导减慢； 浦氏纤维：正常时，不影响；洋地黄中毒时，可以Vmax。,2019/8/25,53,可编辑,苯妥英钠,【应用】 主要用于室性心律失常(尤其是洋地黄所致)： 膜稳定作用； 使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来恢复酶活性。 强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致房性心律失常无效。,苯妥英钠,【不良反应】（见15章抗癫痫药） 与剂量有关的急性毒性反应； 过敏反应； 慢性毒性反应。,(三)c类药,明显阻滞Na+通道，减慢传导,普罗帕酮（propafenone ）,【体内过程】 肝脏首过消除 血浆蛋白结合率95%97%,【药理作用与机制】,普罗帕酮通过明显抑制Na+内流而发挥作用。 1.抑制0期及舒张期Na+内流作用强于奎尼丁，减慢心房、心室和浦肯野纤维传导。 2.降低普肯耶纤维自律性。 3.延长APD和ERP，但对复极过程影响弱于奎尼丁。 4.大剂量还有轻度的受体阻断作用和钙通道阻滞作用。,【临床应用】,室上性和室性期前收缩 室上性和室性心动过速 伴发心动过速和心房颤动的预激综合征 限于治疗危及生命的心律失常,【不良反应】,房室传导阻滞，充血性心衰，直立性低血压，心律失常。 肝肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显延长者，宜减量或停药。,普萘洛尔(, 主要用于窦性心动过速),【作用】 -受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室结， 窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性； 房室结：传导，（-受体阻断 + 膜稳定作用）； 抑制部分去极化心肌慢反应电活动，折返激动； 直接稳定细胞膜（大剂量时）： 浦氏纤维：抑制0相Na+内流0相去极，传导。,普萘洛尔,【应用】 与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤（分泌递质）所致房颤，房扑，阵发性室上性心动过速(与强心苷/地尔硫卓合用治疗心室率过快效果较好)；尤以窦性心动过速，疗效最好； 上述原因所致的室性心律失常亦有效； 强心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。,普萘洛尔,【禁忌症】 重症心绞痛患者长期服用时，忌久用骤停； 支气管哮喘。,胺碘酮(, 乙胺碘呋酮, 广谱抗心律失常药),化学结构与甲状腺素相似，原为抗心绞痛药。 特点：起效慢， 维持久， 作用广泛；不良反应多。 【药理作用】 膜稳定作用 延长APD与 ERP：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路： 阻滞K+通道APD; 阻滞Na+通道ERP折返； 无反相频率依赖性。 传导：房室结、浦氏纤维：阻滞Na+通道Q-T间期延长； 自律性：阻断Ca2+通道窦房结自律性。 非竞争性,受体阻断作用扩张血管平滑肌外周阻力，冠脉血流，心耗氧量。,胺碘酮,【应用】广谱抗心律失常 阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果较好，尤其对预激综合征效更佳； 房性早搏稍差； 室性心动过速，室性早搏疗效亦好。,胺碘酮,【不良反应】 泪腺排泄：角膜表面褐色微粒沉着,停药消失； 长期应用：甲状腺机能紊乱； 间质性肺炎：可形成肺纤维化； 心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；,维拉帕米(, 异搏定, 室上性心动过速),【药理作用】 阻断窦房结、房室结慢钙通道， 自律性：窦房结舒张期(4相)去极斜率自律性； 传导性：窦房结，房室结Vmax传导性，可用于防治房颤、房扑引起的心室率加快。 延长窦房结，房室结ERP。,维拉帕米,【应用】 阵发性室上性心动过速：首选； 室上性和房室结折返引起的心律失常效果好； 室性疗效差，一般不与受体阻断剂合用； 急性心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室性早博有效。,维拉帕米,【不良反应及禁忌症】 负性肌力及负性频率：心肌收缩力，房室传导阻滞，甚至心脏停搏； 心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。,抗心律失常药对心肌电生理特性的影响,药 物,自律性,有效不应期,传导速度,主要作用部位,窦房结 异位点,普萘洛尔 延长 减慢 窦房结、房室结,维拉帕米 延长 减慢 窦房结、房室结,利多卡因,0 延长 减慢,苯妥英钠,0 相对延长 一般无影响 浦氏纤维及室肌,奎尼丁,普鲁卡因胺,房肌、室肌及浦氏纤维,胺碘酮,0 延长 减慢,房室结、浦氏纤维及室肌,抗心律失常药的疗效比较,心律失常,普萘,维拉,利多,英钠,窦性心动过速 + + - - - - -,房性早搏 + + - + + + +,阵发性室上性,心房扑动 + + - - + + +,房性阵发性,心房颤动 + + - - + + +,室性早搏 + - + + + + +,心动过速 + - + + + + +,心室颤动 + - + - - - +,强心苷中毒 + + + + + +,奎尼丁,普鲁卡因胺,胺碘酮,洛尔,帕米,卡因,苯妥,心动过速,心动过速,+ + - - + + +,+ + - - + + +,室上性,室性,抗心律失常药的临床选用： 抗心律失常药的致心律失常作用： 过度延长复极早后或迟后去极触发活动快速型心律失常； 过度缩短复极ERP折返激动快速型心律失常； 过度减慢传导传导阻滞。 用药注意：剂量个体化；血药浓度监测；定期检测心电图。,大纲要求,掌握抗心律失常药的分类及代表药 掌握抗心律失常药的基本作用机制 掌握常用抗心律失常药（钠通道阻断药、-肾上腺素受体拮抗药、延长动作电位时程药、钙通道阻断药等）的药理作用及临床应用 掌握常用抗心律失常药的主要不良反应及药物相互作用,A型题,1. 强心苷中毒所致的室性早搏首选治疗药物是 A奎尼丁 B苯妥英钠 C胺碘酮 D普萘洛尔 E普罗帕酮,2. 急性心肌梗死所致室性心动过速首选治疗药物是 A奎尼丁 B胺碘酮 C利多卡因 D普罗帕酮 E普萘洛尔,答案,答案,3. 折返所致室上性心动过速首选药物是A胺碘酮 B奎尼丁 C利多卡因 D维拉帕米 E普萘洛尔,4. 情绪紧张所致窦性心动过速首选治疗药物是 A普萘洛尔 B利多卡因 C阿托品 D胺碘酮 E奎尼丁,答案,答案,5. 仅用于室性心动过速的是 A利多卡因 B地尔硫卓 C奎尼丁 D胺碘酮 E普罗帕酮,6. 引起金鸡纳反应的抗心律失常药物是 A胺碘酮 B阿托品 C利多卡因 D奎尼丁 E氟卡尼,答案,答案,7. 适度延长动作电位时程的钠通道阻断药是 A普罗帕酮 B利多卡因 C奎尼丁 D苯妥英钠 E胺碘酮,8. 可用于房颤转律后防治复发的抗心律失常药物是 A维拉帕米 B奎尼丁 C利多卡因 D胺碘酮 E苯妥英钠,答案,答案,9. 奎尼丁最常见的副作用是 A腹泻 B尖端扭转型室速 C房室传导阻滞 D头痛、头晕 E血压下降,10. 主要用于室性心律失常并有局部麻醉作用的抗心律失常药是 A维拉帕米 B胺碘酮 C普萘洛尔 D索他洛尔 E利多卡因,答案,答案,11. 利多卡因作用明显的心肌组织是 A心房肌 B心室肌 C除极化心肌组织 D普肯耶纤维 E房室结,12. 利多卡因一般不用于治疗 A心房纤颤 B室性早搏 C室性心动过速 D强心苷中毒所致心律失常 E心室纤颤,答案,答案,13. 利多卡因中毒的早期信号是 A心率减慢 B房室传导阻滞 C低血压 D眼球震颤 E头昏,14. 苯妥英钠首选治疗 A心梗所致室性心动过速 B强心苷中毒所致室性早搏 C心室纤颤 D阵发性室上速 E心动过缓,答案,答案,15. 普罗帕酮对钠通道的阻断作用特点是 A仅对开放状态有效 B仅对失活状态有效 C对开放和失活态均有效 D轻度阻断 E中度阻断,16. 突然停药有明显反跳症状的抗心律失常药物是 A利多卡因 B胺碘酮 C普萘洛尔 D维拉帕米 E奎尼丁,答案,答案,17. 心梗时既可减少心律失常发生又能缩小心肌梗死面积的抗心律失常药物是 A利多卡因 B胺碘酮 C地尔硫 D普萘洛尔 E苯妥英钠,18. 长期应用可引起角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药物是 A利多卡因 B胺碘酮 C氟卡尼 D奎尼丁 E苯妥英钠,答案,答案,19. 多非利特主要抑制的通道是 A钙通道 B钠通道 C氯通道 D快速延迟整流钾通道 E瞬时外向钾通道,20. 奎尼丁治疗房颤时联用强心苷的目的是 A抑制房室传导，减慢心室率 B提高奎尼丁的血药浓度 C抑制奎尼丁引起的动作电位时程延长 D增强奎尼丁的钠通道阻断作用 E增加奎尼丁的生物利用度,答案,答案,21. 腺苷的主要作用机制是 A阻断钠通道 B阻断乙酰胆碱敏感性钾通道 C阻断钙通道 D降低交感神经兴奋性 E兴奋迷走神经,22. 用于治疗心室纤颤的抗心律失常药物是 A毒毛花苷K B奎尼丁 C利多卡因 D维拉帕米 E普萘洛尔,答案,答案,B型题,A奎尼丁 B利多卡因 C胺碘酮 D维拉帕米 E普萘洛尔,23.可用于预防房颤复发的药物是 24.治疗心梗后心绞痛伴发室性心律失常宜选用 25.阵发性室上性心动过速首选治疗药物是 26.甲亢所致的窦性心动过缓首选治疗药物是 27.可引起角膜褐色颗粒沉着的抗心律失常药物是,答案,答案,A金鸡纳反应 B尖端扭转型室速 C明显致畸作用 D肺纤维化 E便秘,28.苯妥英钠可引起 29.奎尼丁长时间用药可引起 30.抑制Ikr过度可引起 31.维拉帕米易引起 32.长期应用胺碘酮可引起个别患者出现,答案,答案,X型题,33. 属于类的抗心律失常药是 A硝苯地平 B氟卡尼 C奎尼丁 D利多卡因 E苯妥英钠,34. 可用于治疗窦性心动过速的药物是 A胺碘酮 B维拉帕米 C地尔硫 D普萘洛尔 E利多卡因,答案,答案,35. 胺碘酮能治疗的心律失常包括 A心房扑动 B心房颤动 C室性心动过速 D室上性心动过速 E房室传导阻滞,36. 胺碘酮可引起的不良反应包括 A低血压 B房室传导阻滞 C窦性心动过缓 D角膜褐色微粒沉着 E间质性肺炎,答案,答案,37. 胺碘酮能抑制的心肌离子通道包括 A钠通道 B钙通道 C延迟整流钾通道 D瞬时外向钾通道 E内向整流钾通道,38. 属于类的抗心律失常药是 A胺碘酮 B氟卡尼 C索他洛尔 D多非利特 E腺苷,答案,答案,39. 维拉帕米有效的心律失常是 A室性早搏 B窦性心动过速 C心室扑动 D房室结折返性心律失常 E房室传导阻滞,40. 普萘洛尔主要治疗的心律失常是 A室上性心律失常 B甲亢所致窦性心动过速 C心室颤动 D心梗所致心律失常 E情绪变动所致室性心动过速,答案,答案,简答题,1. 简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。 2. 简述类抗心律失常药物亚类的分类依据。 3. 简述奎尼丁对心肌细胞离子通道的作用。 4. 简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期的作用。 5. 简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。 6. 简述利多卡因治疗室性快速型心律失常的药理基础。 7. 利多卡因为何不宜用于房性心律失常治疗？ 8. 奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 9. 简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律失常的药理学基础。 10. 简述肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常的药理学基础。 11. 简述胺碘酮的药理作用和临床应用。 12. 维拉帕米对心肌电活动有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？,选择题答案：,6D,11C,12A,13D,14B,15C,7C,8B,9A,10E,16C,21B,22C,23A,24B,25C,17D,18B,19D,20A,26EC,27C,28C,29A,30B,31E,32D,33BCDE,34ABCD,35ABCD,36ABCDE,37ABCDE,38ACD,39BD,40ABDE,1B,2C,3D,4A,5A,1 类钠通道阻断药：a类如奎尼丁 b类如利多卡因；c类如普罗帕酮 类受体拮抗药如普萘洛尔 类延长动作电位时程药如胺碘酮 类钙通道阻断药如维拉帕米,2类是钠通道阻断药。该类药物不同品种对钠通道的阻断强度不同（阻断强度用复活时间常数表示，该常数越大阻断作用越强）。根据复活时间常数的大小，可将该类药物分为三个亚类：a类，复活时间常数为110s，适度阻断钠通道，降低动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作电位时程，如奎尼丁；b类，复活时间常数10s，明显阻断钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，明显减慢传导，如普罗帕酮。,3奎尼丁适度阻断钠通道，同时可阻断心肌细胞的其他多种通道。低浓度时即可阻断INa、I