课件：第六章常见疾病二.pptx

肾脏 泌尿系统中最为重要的脏器 主要功能： 排泄体内的代谢产物； 调节机体水和电解质含量； 维持酸碱平衡； 具有内分泌作用，分泌红细胞生成素、肾素和前列腺素等。,基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。 肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成20-40个毛细血管袢。,正常肾小球 PASM染色,滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞,肾小球超微结构模式图,肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和 脏层上皮细胞构成,肾小球血管系膜: 系膜细胞、系膜基质 将毛细血管袢联系在一起有收缩、吞噬、分泌细胞因子功能,肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的通透性，蛋白不能通过。 分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离子越多，通透性越强 脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有关键性作用。 基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。,肾小球肾炎,简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反 应性疾病。 临床主要表现: 蛋白尿、血尿、水肿、 高血压 肾小球肾炎分为 原发性：原发病变在肾小球 继发性：全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿病等。,一概述,二、病因与发病机制,（一）病因,肾小球性：肾小球基底膜抗原、 肾小球内皮细胞抗原等 非肾小球性：细胞核抗原、DNA抗 原、免疫球蛋白等,生物性：细菌、病毒、真菌、 寄生虫等 非生物性：异种血清蛋白、 药物和化学制剂,内源性抗原 外源性抗原,抗原物质,（二）发病机制,肾小球基底膜抗原 1肾小球原位免疫复合物形成 植入性抗原 其它肾小球抗原 2循环免疫复合物沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下， 基膜内，上皮细胞下或系膜区内。,免疫荧光染色，连续的线性荧光,免疫荧光染色，不连续的颗粒状荧光,三 基本病理变化,肾小球细胞增多 基底膜增厚和系膜基质增多 炎性渗出和坏死 玻璃样变和硬化 肾小管和间质的改变,（一）尿的变化 1. 少尿或无尿 少尿：24h尿量400ml；无尿： 24h尿量100ml 2. 多尿、夜尿和等比重尿 多尿：24h尿量2500ml 3. 血尿 血尿： 1个RBC/HP 肉眼血尿 0.1%的血液 4. 蛋白尿 蛋白尿150mg/日；肾小球严重损伤3.5g/日 选择性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，肾小球的电荷和大小选择屏障 损伤较轻 非选择性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，肾小球的屏障损伤较重 5. 管型尿 透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管型(上皮细胞、红细胞、白细胞）,四临床表现,（二）系统性改变 1. 肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水 2. 肾性高血压 ：肾小球缺血 肾素分泌增多；体内水钠潴留 有效循环血量增多 3. 肾性贫血和肾性骨病： 肾性贫血：促红细胞生成素减少贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 骨质疏松,五 临床分类,急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者氮质血症。 快速进行性肾炎综合征： 起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。 肾病综合征：大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5g；明显水肿；低蛋白血症；高脂血症和脂尿。,无症状性血尿或蛋白尿： 持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有。 慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症：肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和血浆肌酐水平增高 尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。,六肾小球肾炎的病理类型 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病,七、常见类型,（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 1. 病因 与A族乙型溶血性链球菌感染有关，大多数病例与感染有关，故又称为感染后肾炎 2 .机制 循环免疫复合物沉积所致， 3.病理变化 肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增生为主，肾小球体积增大，肉眼观呈“大红肾”或“蚤咬肾”。 4.临床表现 急性肾炎综合征。,大体：大红肾、蚤咬肾 双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，可见散在粟粒状出血点,双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，可见散在粟粒状出血点,轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状出血点，皮质略增厚,轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状出血点，皮质略增厚,光镜 ：“弥漫、球大、细胞多” 病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球 肾小球体积增大，血管球细胞数增多 内皮细胞、系膜细胞增生肿胀 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 毛细血管腔狭窄肾小球缺血 毛细血管壁坏死，血栓形成节段性血管壁纤维素样坏死血管破裂出血 近曲小管上皮细胞变性,坏死，脱落 肾小管管腔：各种管型 肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润,免疫荧光：肾小球基膜区和系膜区有IgG和补体C3沉积，表现为不连续颗粒状荧关 电镜：肾小球毛细血管基膜表面上皮细 胞下有多数驼峰状电子致密沉积物。,肾小球体积增大，细胞 数目显著增多，肾小管上皮细胞水肿，间质扩张充血,呈颗粒荧 光,主要 为IgG和 C3,临床病理联系,其病急，主要表现为急性肾炎综合症。 肾小球毛细血管受损血尿（最早出现的症状，蛋白尿常不严重）； 肾小球滤过率降低及变态反应致毛细血管通透性轻、中度水肿； 水钠潴留，血容量HBP。,转归,大部分治愈，尤其是儿童80%-90%， 少数慢性肾炎，成人15%-50%转为慢性肾炎 极少数1%病人迅速肾衰、心衰或高血 压性脑病死亡,（二）快速进行性肾小球肾炎,病情进展迅速 1.病理学特征：肾小球球囊壁层上皮细胞增生，新月体形成, 又称为毛细血 管外增生性肾炎。多好发于青年、中年人 2.临床表现 ：快速进行性肾炎综合征,3.病理变化 大体：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面皮质增厚。,光镜 ：形成新月体 新月体形成：壁层上皮细胞增生单核巨噬细胞细胞性新月体 肾小管上皮细胞变性：细胞内玻璃样变。 病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩消失。 肾间质水肿，炎细胞浸润，纤维化。,4. 临床病理联系 发病：伴红细胞管型、中度，基底膜损害通透性增加、穿孔 血尿，蛋白尿 新月体形成毛细血管受压、滤过降低水钠潴留、肾素增高 高血压和水肿 球囊闭塞 迅速出现少尿、无尿和氮质血症。 最终：肾功能衰竭。,本型预后极差，死亡率高。与新月体形成的多少有关，形成新月体的肾小球比例低于80%的病人预后好于比例更高者 。,5.预后,（三）慢性肾小球肾炎,1.不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。 2.病变特点：大量肾小球发生玻璃样变和硬化,发病机制 肾小球炎性疾病持续发展 系膜细胞、系膜基质、纤维母细胞大量增生和纤维化； 长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积 肾小球硬化； 大量肾单位破坏 导致有功能的肾单位减少使之处于高灌注和高滤过状态，先代偿性增生，最终使肾小球日趋硬化。,病理变化,肉眼观: 双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬, 颜色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；,镜下观： A 大量肾小球玻璃样变及纤维化，所属 的肾小管也萎缩、纤维 化、消失; “病变肾小球集中现象” B 残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张; C 间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸 润；细小动脉玻璃样变及内膜增厚，管腔狭窄。,颗 粒 性 固 缩 肾,光镜： 大部分肾小球玻璃样变和硬化。 肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。 局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，淋巴细胞及浆细胞浸润。残存肾小球体积增大，肾小管扩张。,临床表现 慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、高血压、贫血、氮质血症和低比重尿、尿毒症）。成人多见。 肾单位大量破坏，残存肾单位血流加速，GFR 肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能下降，多尿、夜尿和低比重尿 肾单位大量破坏，促红细胞生成素分泌减少 贫血 肾单位大量破坏，代谢产物堆积，水，电解质，酸碱平衡紊乱 氮质血症和尿毒症 肾单位大量纤维化，肾组织缺血，肾素分泌增加 高血压,预后 ：病程进展速度差异很大，但预后均极差，病人常死于尿毒症和高血压引起的心衰或脑出血 治疗：血液透析和肾移植,女性生殖系统疾病,慢性宫颈炎（chronic cervicitis） 是指主要由致病微生物所致的子宫颈慢 性炎症性疾病。,慢性子宫颈炎,一、病因与发病机制,（一）致病微生物：常见为葡萄球菌，链球菌、肠球菌等。 （二）诱发因素： 1分娩，流产所致的子宫颈损伤。 2雌激素分泌增多致宫颈分泌物增加。 3阴道激性环境改变。 (三)临床主要表现是白带过多,病理变化 肉眼 宫颈粘膜 充血、肿胀，颗粒状或糜烂状,镜下,子宫间质单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润 子宫颈柱状上皮、腺上皮增生或鳞状化生 子宫颈息肉(cervical polyp)：良性瘤样病变， 恶变率很低 有时子宫颈腺囊肿(Nabothian cyst) 纳博特囊肿（Nabothian Cyst）,二、类型及病理变化,（一）子宫颈糜烂： 1真性糜烂:鳞状上皮坏死脱落 。 2假性糜烂：柱状上皮代替鳞状上皮，有异型增生时，可引起癌变。,宫颈表面被覆单层柱状上皮，间质大量淋巴细胞浸润，并伴有腺体增生,（二）子宫颈息肉：少数可恶变。,子宫颈粘膜 过度增生向颈外口突起形成一个带蒂的肿块,由腺体和结缔组织构成，间质充血，水肿及慢性炎细胞浸润,（三）子宫腺囊肿（那鲍氏囊肿）： 常多发，一般较小，灰白色，内含无色透明或 黏液脓性渗出物。 （四）子宫颈肥大,子宫颈腺体囊肿,葡萄胎,是胎盘绒毛的良性病变，又称为水泡状胎块。 病因不明，目前认为与受精卵染色体异常有关。,病理变化,肉眼观：胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明壁薄含清亮液体的囊泡，大小不等，有蒂相连，状如葡萄。 镜下观：1.绒毛高度水肿 2.绒毛间血管明显减少或消失 3.滋养层细胞增生,葡萄胎 Hydatidiform mole,葡萄胎 Hydatidiform mole,完全性葡萄胎 complete mole,2019/8/25,71,可编辑,部分性葡萄胎 Partial mole,病理临床联系,1.停经史，HCG分泌增加。 2.子宫增大，大于正常孕周子宫。 3.无胎动及胎心音。 4.阴道不规则流血。 5.阴道排出水泡样绒毛组织。,侵袭性葡萄胎,为恶性葡萄胎，介于葡萄胎及绒毛膜癌之间。 肉眼观：子宫肌内可见出血坏死结节，呈蓝色。 镜下观：子宫肌层内可见水泡状绒毛或坏死的绒毛，滋养层细胞增多程度及异型性高于葡萄胎。,侵袭性葡萄胎 Invasive mole,不发生转移 绒毛可栓塞至肺和脑,绒毛膜癌,是绒毛膜上皮滋养层细胞发生的高度恶性的肿瘤。 病理改变 肉眼观：子宫壁内单个或多个暗红紫蓝色的结节，可向宫腔内突出。 镜下观察：无绒毛结构。无血管；无间质；肿瘤细胞为高度增生的异型滋养层细胞，异型性明显，核分裂多见，形成巢状或条索状。,Choriocarcinoma,Choriocarcinoma,病理临床联系 1.子宫增大 2.阴道不规则流血 3.血道转移，出现转移灶出血症状。 4.血尿HCG增高,Choriocarcinoma (metastasis to vagina ),Choriocarcinoma (metastasis to lung ),子宫颈癌,子宫颈癌（carcinoma of cervix）为子宫颈 上皮细胞发生的恶性肿瘤，是女性生殖系统中常见 的恶性肿瘤之一。好发年龄4060岁。,一、病因,认为与早婚、多产、性生活紊乱、宫颈裂伤、丈夫包皮垢及感染有关。近年研究发现与人头乳头状病病毒（HPV）16、18、31型感染有密切关系。,二、病理变化,发生部位：宫颈外口的鳞状上皮与宫颈管的粘膜柱状上皮交界处。 致癌因素作用下 上皮非典型增生 原位癌 早期浸润癌 浸润癌 鳞状上皮非典型增生 鳞状细胞癌 柱状上皮非典型增生 腺癌,病理变化,肉眼观 1.糜烂型：病变处黏膜潮红，呈颗粒状，质脆，触之易出血。 2.外生菜花样型：癌组织向子宫颈表面生长，形成菜花状或乳头状肿物。 3.内生浸润型：癌组织向宫颈内浸润生长。 4.溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。,（一）宫颈上皮非典型增生 是一种癌前病变，可见细胞 大小、形态不一，核大深染，形状不规则，核分裂。 1.不典型增生I级（轻度），细胞异型限于上皮层的下1/3。 2.不典型增生II级（中度），细胞的异型限于上皮层下2/3。 3.不典型增生III级（重度），细胞的异型超过上皮全层的2/3。,（二）原位癌 异型细胞累及上皮全层，但未突破基底膜，称 原位癌。如癌细胞经过宫颈腺口伸入腺体内， 称原位癌累及腺体。 （三）早期浸润癌 当原位癌细胞部分癌细胞穿破基底膜，侵 入间质，深度不超过5cm。,（四）浸润癌 癌细胞穿破基底膜侵犯间质超过5mm。肉眼形 态为菜花型，内生浸润型和溃疡型。,子宫颈肥大，宫颈处可见菜花样肿块，癌组织有坏死、脱落,（五）组织学类型 鳞癌最常见，可分为高、中、低分化鳞 癌。腺癌少见，也可分为高、中、低分化腺癌，可见乳头 状腺癌，腺鳞癌等。,癌细胞累及上皮全层，但未突破基底膜,Squamous cells carcinoma,病理临床联系 1.早期常无自觉症状。 2.不规则阴道流血，常为接触性出血。 3.白带腥臭 4.下腹或腰骶部疼痛,三、扩散,（一）直接蔓延 往上侵犯破坏子宫颈全段；往下侵犯阴道穹 窿及阴道壁；往前侵犯膀胱；往后侵犯直肠；往两侧侵犯输尿管、阔韧带、子宫旁及盆腔壁。 （二）淋巴道转移 最常见的转移途径。经淋巴道先后转移子宫旁、闭孔、髂外、髂总等盆腔淋巴结。 （三）血道转移 少见，晚期经血道转移至肝、肺及全身器官。,Spreading,乳腺癌,乳腺癌（carcinoma of breast）是来源于 乳腺上皮的恶性肿瘤，好发于4060岁。,一、病因,认为与雌激素水平升高有密切关系，此可引起导管上皮 增生。并认为与致癌病毒“乳汁因子”和遗传因素有关。,二、病理变化,一般发生于乳腺外上象限，单侧多见。其分类为： 非浸润性癌 乳腺癌 早期浸润癌 浸润癌,（一）非浸润性癌（non-infiltrative carcinoma） 导管内原位癌，癌细胞局限于导管内，未突破基底膜， 癌细胞成实心、筛孔状、低乳状或管状排列，癌细胞有明显 异型性，可见核分裂，中央有坏死。 小叶原位癌，癌组织发生于乳腺小叶，基底膜完整，癌 细胞圆形，大小较一致，核分裂少见。 （二）早期浸润癌 早期浸润性导管癌，癌细胞突破基底膜，浸润间质。早期浸润性小叶癌，癌细胞突破腺泡基底膜，浸润小叶内间质。,（三）浸润性癌 包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌及粘液腺癌、乳头状 癌、小管癌和Paget癌等特殊类型的癌。,乳腺上方可见77cm 的肿块，乳头凹陷，皮肤呈橘皮样外观,浸润性导管癌，癌细胞形成实性团或不规则条索状，组 织学可分为单纯癌、硬癌和髓样癌。 浸润性小叶癌，癌细胞成条索状，浸润于纤维组织之中， 癌细胞小，呈圆形或椭圆形，大小一致。,癌细胞呈大片状排列，纤维间质少,癌细胞呈条索状排列，纤维间质较多,三、临床病理联系,早期可无症状，逐渐表现为无痛性肿块。晚期 出现橘皮样皮肤外观和乳头下凹。 主要经淋巴道转移，常见同侧腋窝淋巴结，锁 骨上、下淋巴结，胸肌间淋巴结也可侵犯，晚期癌 细胞可经血道转移。 x光、彩超检查可见乳腺肿块。,橘皮样改变及乳头内陷,彩超检查,一、甲状腺肿 非毒性甲状腺肿 毒性甲状腺肿 二、糖尿病,内分泌系统疾病,甲状腺的正常结构与功能,甲状腺素合成、释放与调控 过程 无机碘转化为有机碘 合成碘化甲状腺球蛋白 缩合成T3和T4 吸收、释放或循环利用 调控 下丘脑 TRH 垂体 TSH,一、甲状腺肿,（一）非毒性甲状腺肿,甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进 分为地方性和散发性,1. 发病机制,缺碘 致甲状腺肿物的作用 高碘,缺碘 致甲状腺肿因子 高碘 遗传和免疫,内源性 摄取钙增加 酶的缺陷,外源性 药物、食物影响 过氧化酶,甲状腺素合成减少,TSH增多,滤泡上皮增生,2. 病变：,增生期：新生小滤泡形成，胶质含量少；,胶质贮积期：滤泡扩张，充满大量胶质，上皮受压扁平；,非毒性弥漫性甲状腺肿,非毒性弥漫性甲状腺肿,结节期：部分滤泡上皮增生，部分萎缩，间质纤维组织增生；,非毒性甲状腺肿,非毒性结节性甲状腺肿,3. 临床病理联系,早期无临床症状； 后期出现吞咽困难、呼吸困难及声音嘶哑,（二）甲状腺功能亢进症,甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）：是指由各种因素导致甲状腺激素过多，作用于全身各组织所引起的一组内分泌疾病。,甲状腺肿大+甲状腺素中毒症状 女多于男。 好发年龄20-50岁。,1. 病理变化：,大体：甲状腺弥漫性肿大 切面灰白，质实。 镜下：滤泡增生特征性改变。 上皮高柱状，有乳头形成。 胶质稀薄，可见吸收空泡。 间质血管增生充血 淋巴细胞浸润。,双侧甲状腺对弥漫 性肿大，质软，表面光滑,2. 临床病理联系,甲状腺肿大 突眼,代谢亢进,心率、血压,神经精神,肌病,甲状腺肿大,突眼,二、糖尿病,糖尿病（diabe