课件：呼吸机讲座.ppt

机械通气的临床应用和进展 Clinical Application and Development In Mechanical Ventilation,ICU IN XIAMEN FIRST HOSPITAL AFFILIATED TO FUJIAN MEDICAL UNIVWERSITY 张民伟,呼吸机的发展历史,1543年，Vesalius首次对猪进行气管切开并植入器官导管成功，证实通过气管导管施以正压能使肺膨胀。 1667年，Hooke在狗身上应用风箱成功的进行正压通气。 1792年，Curry首次在人身上成功的进行了气管插管。,呼吸机的发展历史,1928年Drinker和Shaw设计了“铁肺”的箱式负压通气机治疗一例脊髓灰质炎呼吸衰竭成功，开创了机械通气史上的里程碑。 1940年第一台间歇正压通气麻醉机发明（第一代现代呼吸机，气动气控，Bennet PR-1A）。 1950年瑞典的Engstrom研制出世界上第一台容量转换型呼吸机（第二代现代呼吸机，气动气/电控，Servo 900）。 80年代，第三代呼吸机问世：电子传感器、计算机技术和精密机械元件的结合，产生出智能化的呼吸模式。尤其是BIPAP技术的应用意义显著。,CMV,IPPV,SIMV,MMV,BIPAP,CPAP,SPONT,PCV,VCV,APRV,PLV,PS,ASB,ILV,PRVC,VAPS,PAV,各种新模式？,基本呼吸模式的理解和应用最为关键！,呼吸模式： 间歇持续正压通气/呼吸（IPPV/IPPVassist/BIPAP） 辅助/控制型(A/C: Assist/Control/Bilevel; CMV) 半自主型: 同步间歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel 自主型 (ASB)/(Spontaneous) 控制呼吸方式： 容量控制方式(VCV): Volume Control 压力控制方式(PCV/BIPAP): Pressure Control 自主呼吸方式： 持续正压呼吸 : CPAP 压力支持(ASB/PSV): Pressure Support BIPAP呼吸模式,回归根本！,呼吸机设置步骤,模式,无自主呼吸或自主呼吸弱,IPPV SIMV,较明显的自主呼吸,BIBAP ASB CPAP,定容,BIBAP,定压,定压,参数：VT、f、Tins、 PEEP、PAW、,参数：Pins、f、 Tins、 PEEP、,参数： PS、 PEEP,设置: FiO2、,应用指征,FIO240%,PaO260mmHg，pH35bpm 潮气量0.6,机械通气的目标,避免肺损伤,Low lung pressure and High PEEP Amato, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1995;152:1835-1846 Amato, New England Journal of Medicine. 1998; 338:347-354,机械通气的生理目的,1、支持或维护肺部的气体交换： 2、增加肺容量： （1）维护正常肺泡通气，使Pa CO2 和PH 保持在正常范围。例如，如降低颅内压可进行过度通气疗法。急性或慢性呼衰时，可允许Pa CO2升高（允许性高碳酸血症）（2）维持正常动脉血氧合，使PaO2、SaO2保持在能接受的范围， SaO290, Pa O260hg. （1）呼气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。（2）增加功能残气量（FRC）：ARDS使用PEEP维持和达到FRC的增加。 3、增加呼吸功：在气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼吸功和呼吸肌群的负荷。,1、纠正低氧血症。 2、治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，但不急于恢复至正常。 3、缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转呼吸困难症状。 4、纠正呼吸肌群疲劳。 5、手术麻醉、ICU某些操作过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。 6、降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的氧耗量。 7、降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。,机械通气的临床目的,机械通气的适应症,（一）预防性通气治疗：预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻肺功能负荷。指征： 1、发生呼吸衰竭高度危险性的患者 （1）长时间休克； （2）严重颅外伤； （3）严重的COPD患者腹部手术后； （4）术后严重的败血症； （5）重大创伤后发生严重衰竭的患者。 2、减轻心血管系统负荷 （1）心脏术后； （2）心脏功能降低或冠状动脉供血不足进行大手术后,（二）治疗性通气治疗 出现呼衰，呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或即将停止、意识障碍、循环功能不全时：不能维持有效的自主呼吸，近期内也不能恢复有效自主呼吸，呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。 1、呼吸道疾病所致的呼吸衰竭： （1）COPD急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO2潴留症状，紫绀、烦躁不安、神志恍惚和嗜睡等。 *但这类患者常能耐受缺氧和CO2潴留，一般先保守治疗，如控制感染，改善通气。不急于机械通气治疗。 *如保守治疗无效，呼衰加重，PH：呼吸频率 30-40次/分，上升快，出现呼吸抑制、严重神志障碍时可应用机械通气。,机械通气的适应症,（2）继发于严重创伤、休克、严重感染、中毒等之后出现的ARDS。 呼吸衰竭早期表现为低氧血症。如FIO2为0.6时，PAO2，可考虑机械通气治疗。 （3）严重胸部外伤后合并呼吸衰竭，肺部手术后出现急性呼吸功能不全时。 （4）急性肺水肿或肺充血经保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。 如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭 *此类呼衰主要为低氧血症，可应用机械通气促进氧合作用，并减少肺水。采用PSV模式以减轻对循环系统的影响。,机械通气的适应症,2、肺外原因所致的呼吸衰竭： （1）中枢神经系统疾病所致的呼吸中枢功能不全，进而导致急性呼衰，如颅内高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。 （2）神经肌肉疾病所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、脊髓灰质炎、格林-巴利综合征、急性感染性多神经炎等，由于神经传导功能受损，从而影响了呼吸机的活动，导致通气不足、缺氧和CO2潴留。当最大吸气力24或肺活量，呼吸频率，可行机械通气治疗。 （3）心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能衰竭。,机械通气的适应症,通气技术进展，以往为禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌： （1）巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。 （2）张力性气胸伴有/不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。 （3）大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气治疗。 （4）活动性肺结核出现播散时。,机械通气的禁忌症,Patient-ventilator interaction,矛盾呼吸的不良后果,肺泡内负压 诱发肺水肿 呼吸肌疲劳 诱发焦虑 诱发气压伤 加重肺损伤?,Two Ventilator Strategies Generating Worldwide Interest,Increasing interest in preserving spontaneous breathing throughout mechanical ventilation Decrease use of heavy sedation and paralysis paralysis and heavy sedation increase ventilator time Spontaneous breathing can increase C.I and improve V/Q matching at high MAP #2 Limiting lung damage early for ARDS patients appears to improve survival Lower pressures and volumes ( 30 cm H20 and 6 ml/kg) Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846 Amato, NEJM 1998; 338:347-354 ARDS Network N Engl J Med 2000;342:1301-08,机械通气时自主呼吸意义,增强病人的舒适度和人机同步性。 减少镇静剂的使用、病人可以主动咳嗽，促 进分泌物的排出、 由于肺泡开放减少分流、 改善V/Q比值、 增进静脉回流 减少呼吸肌萎缩 促进停机,自主呼吸中“呼吸泵”的作用,呼吸系统和循环系统的和谐工作 自然进化的结果,Diaphragm Position and Displacement during Tidal Breathing,Awake spontaneous,Anaesthetized spontaneous,Paralyzed,Spontaneous breathing,Controlled ventilation,What Is BIPAP? Intermittent CPAP (Dr. John Downs, 1987),CPAP (cm H2O),Time (sec),0,20,10,BIPAP Was Responsible For A 43% Reduction In Sedation,Anaesthesiologie RWTH Aachen,Effects of spontaneous breathing on pulmonary gas exchange,C. Hrmann et al. (1997) Acta Anaesthesiol Scand 41 (supp.111): 152-155),Anaesthesiologie RWTH Aachen,Effects of spontaneous breathing on pulmonary gas exchange,C. Hrmann et al. (1997) Acta Anaesthesiol Scand 41 (supp.111): 152-155),呼吸机所致肺损伤,呼吸机所致肺损伤(Ventilator induced lung injury , VILI)是机械通气的重要并发症，其发生率占机械通气的0.5%-39%，死亡率高达13%-35%。主要有肺气压伤、肺容积伤、肺萎陷伤、肺生物伤所致。,呼吸机所致肺损伤,肺气压伤(barotrauma) 由于气道压过高导致的张力性气胸, 肺间质, 纵隔和皮下气肿, 心包和腹膜后积气, 气腹, 系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体) 。 气压伤发生的机制为: 肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大, 导致肺泡破裂, 形成肺间质气肿, 气体再沿支气管血管鞘进入纵隔, 并沿其周边间隙进入皮下组织, 心包, 腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂, 气体可进入胸腔。 最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿, 心包和腹膜后积气以及胸和气腹。 气体进入肺循环则引起气体栓塞。,2019/8/26,29,可编辑,High Peak Airway Pressure is Bad.,8 cm H2O for 20 min,30 cm H2O for 20 min,呼吸机所致肺损伤,肺容积伤(volutrauma) 研究者比较了高压高容通气, 低压高容通气和高压低容通气对健康兔的影响, 发现高容通气均能产生高通透性肺水肿,而高压低容通气则无肺损伤发生,因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤(volume damage) 。 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(overstretch) 有关。,呼吸机所致肺损伤,肺萎陷伤(atelectrauma) ALI 呼气末容积过低时, 肺泡和终末气道的周期性开闭可致 肺表面活性物质大量损失, 加重肺不张和肺水肿。 同时, 由于ALI 病变的不均一性, 在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力( shearing force) 也可以引起严重的肺损伤。,呼吸机所致肺损伤,肺生物伤(biotrauma) 机械性因素使血管内皮细胞脱落, 为炎性细胞活化, 与基底膜粘附并进而进入肺内创造了机会, 由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤, 它对VILI 的发展和最终结局也产生重要的影响。 肺损伤-多脏器功能衰竭,正常肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI 在通气过程中的肺泡稳定性的变化,David Carney, MD; Crit Care Med 2005 Vol. 33. No. 3(suppl),Figure 1. In vivo photomicrographs of the same normal (A and B) and acutely injured lung (C and D). Alveoli at peak inspiration (A) and end expiration (B) in the normal lung are very stable with little change in size during tidal ventilation (dots). High positive inspiratory pressure (PIP) and low PEEP injurious ventilation causes a ventilator-induced lung injury resulting in alveolar instability. Injured alveoli at peak inspiration (C) are inflated (dots) and totally collapse (arrows) end expiration (D), demonstrating severe instability during tidal ventilation.,肺泡稳定性(I-E )的变化,Figure 2. Alveolar stability assessed by subtracting the area of the alveolus at inspiration (I) from that at expiration (E) using computer image analysis. The higher the I-E, the more unstable the alveoli. Normal alveoli (control) are very stable. Tween lavage deactivates surfactant and causes alveolar instability (5 mins). Without additional positive end-expiratory pressure (PEEP), alveoli remain significantly unstable for 180 mins (TWEEN). Increasing PEEP (TWEEN PEEP) rapidly stabilizes alveoli.,from Am J Respir Crit Care Med (30),正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI （PI标记的损伤的肺泡细胞）,Am J Respir Crit Care Med (38).),Figure . Confocal images of subpleural alveoli (top, control and injury). Red nuclei (propidium iodide PI) mark the injured cells (top, injury). Bar graph, mean number of PI-positive cells per alveolus; mL/kg, tidal volume; ZEEP, 0 positive end-expiratory pressure; PEEP, positive end-expiratory pressure.,高潮气量/低气道压,Figure 4. Left panel, rat lung ventilated with high tidal volumelow airway pressure for 20 mins. A type II epithelial cell (PII) is intact, whereas a type I epithelial cell is injured (arrows). The basement membrane is denuded (arrows) and lined with cell debris and fibrinous deposits (hyaline membranes). AS, alveolar space, i.e., interstitial edema; ca, capillary lumen (original magnification 7,100). Right panel, high-pressure ventilation plus positive end-expiratory pressure. Type I cells are intact (arrows) with the only pathology being endothelial blebs. En, endothelial cell; PII, original magnification, 7,100). (Reproduced with permission from Am J Respir Crit Care Med (39).),David Carney, MD; Crit Care Med 2005 Vol. 33. No. 3(suppl),高气道压+PEEP,正常的肺泡,Am J Respir Crit Care Med (41).),Figure 5. Laser confocal images of normal (left) and edematous (right) subpleural alveoli in a rat. Normal air-filled alveoli on the left and edema (solid white) filled alveoli on the right.,ARDS的肺泡,剪切力造成细胞变形和肺损伤,Figure 6. Theoretical stresses imparted on epithelial cells during airway reopening. A, a collapsed compliant airway is forced open by a finger of air. Circles show how the stresses of reopening might affect epithelial cells. B, a fluid-filled narrow channel is cleared by a finger of air. Circles show how the stresses of fluid clearance might affect epithelial cells.,from Am J Respir Crit Care Med (42).),RM和PEEP对肺泡容积和肺稳定性的影响,Figure 7. Alveolar number (# Alveoli/Field) and alveolar stability (I-E) before (before RM), during (during RM), and after a recruitment maneuver (RM) with either 5 (positive end-expiratory pressure PEEP 5 after RM) or 10 (PEEP 10 after RM) cm H2O PEEP added. Note that with only 5 cm H2O PEEP after RM (PEEP 5 after RM) that alveoli recollapse (fall in # alveoli/field) and the alveoli that remain open were unstable (increased I-E). Adding PEEP (PEEP 10 after RM) prevented both recollapse and instability.,from Am J Respir Crit Care Med (29).),一个表面活性物质失活的ARDS模型中肺泡的不稳定性被直接的视觉化， 减低潮气量可以有意义的改善肺泡的稳定性， 稳定的肺泡伴有PEEP可显著的减少肺损伤， 减少和防止肺泡的不稳定性是肺保护的重要策略,常规呼吸机支持 CMV,Figure 8. In vivo photomicrographs of subpleural alveoli in the rat after lung injury by saline lavage ventilated with either conventional mechanical ventilation (CMV) or high-frequency oscillatory ventilation (HFOV) using a 2.5-internal diameter tracheal tube. With CMV, a group of alveoli are seen inflated during inspiration (dots) but collapse with expiration (arrows). Alveoli are very stable with HFOV during ventilation. The same alveolus is seen with HFOV at inflation and exhalation (dots).,David Carney, MD; Crit Care Med 2005 Vol. 33. No. 3(suppl),高频震荡通气 HFOV,MORTALITY 52%,MORTALITY 37%,小潮气量通气: 小VT 改善肺泡通气和促进血气氧合的作用与传统的通气策略无显著差异, 却可减少传统通气策略的并发症: (1) VT 减小, 使肺容量伤减少; (2) 胸腔内压、腹腔内压下降使血流动力学负效应减轻, 肾血管受压减轻, 对肾血流量影响减小, 从而继发肾前性肾功 能衰竭的发生率下降; (3) 呼吸机相关性肺炎的减少, 使由其诱发的多脏器功能衰竭发生率降低。 最初可设置VT 为6 7ml/ kg , 如可能则减至45ml/ kg。,肺保护性通气策略,呼气末正压通气(PEEP) : 通过呼气末正压, 防止肺泡塌陷, 使已塌陷的肺泡复张, 提高功能残气量, 降低肺内右向左分流, 改善通气与血流的比例和弥散功能, 提高肺顺应性, 降低呼吸功, 提高SaO2。 确定最佳PEEP 的方法有: 在相同吸气流速下改变PEEP 水平, 观察气道峰压的同步变化, 寻找峰压增加幅度开始大于PEEP 增加幅度的转折点对应的PEEP 水平。 可在机械通气过程中逐渐提高PEEP 水平, 并同步测定气道平台压, 计算肺顺应性, 从中找出肺顺应性从升到降的转折点。 采用FiO2 与PEEP 两个参数交替式调节, 以期使用最低FiO2与PEEP , 维持PaO2 在55 mmHg以上,肺保护性通气策略,PEEP induced recruitment,P,“safe“ window,zone of overdistension,V,atelectrauma,volutrauma,Ventilator induced lung injury,LIP,UIP,zone of derecruitment and atelectasis,Amato et al., AJRCCM 152: 1835-46 (1995),改容量控制通气为压力限制型通气模式, 维持整个通气期间吸气峰压不超过3540cmH2O 吸气平台压不超过3035cmH2O。 控制通气( PCV ) 、 压力支持通气(/ASB/PSV) , 双相气道正压(BIPAP) 、 压力调节容量控制( PRVC) 。,肺保护性通气策略,长吸气时间策略: 改变呼吸比, 延长吸气时间甚至采用反比通气(21 , 31 ,41) 。 应用此策略的目的是降低吸气峰压、提高气道平均压, 形成适当水平的内源性PEEP , 利于萎陷的肺泡复张, 促进氧合。,肺保护性通气策略,容许性高碳酸血症( PHC) : 使用上述通气策略将导致部分ARDS 患者发生不同程度的高碳酸血症, 然而动物实验和临床均证明一定水平的高碳酸血症带来的危害远比大VT 造成的肺容量损伤的危害小的多, 因而提出了容许性高碳酸血症的概念。 目前人们最关注的问题是实行PHC 过程中高碳酸血症究竟可以允许到什么水平?或者说PHC 的安全 线到底为多少? 现有资料表明, 只要血氧饱和度正常, PaCO2 75110 mmHg 缓慢上升, 不会引起明显 的临床症状, 有报道PaCO2 超过125mmHg 但其神志仍清楚者。但目前多数学者认为PaCO2 不超过80 mmHg 是安全的, pH 值一般以不低于7.22 为宜。其上升速度不应超过10mmHg/ h , 缓慢增加的目的在 于细胞内部酸性物质可以充分代偿。下降速度调整为1020mmHg/ h , 下降速度过快会导致碱中毒和 中枢障碍, 以致撤机困难。 由于高碳酸血症可使呼吸运动增强,使自主呼吸与呼吸机对抗, 此时可适当应用镇静剂和神经肌肉 阻滞剂, 然而有报道停药后其