课件：三节急性肾损伤.ppt

,临床疾病概要（第2版）,第四章 泌尿系统疾病,（第二篇 内科学）,第三节 急性肾损伤,李江涛,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,是指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,急性肾损伤 肾前性 肾性 肾后性,第三节 急性肾损伤,.肾前性急性肾损伤： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克),第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,.肾性急性肾损伤常见病因及占肾性的,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,.肾后性急性肾损伤,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常 1.肾血浆流量下降 2.肾内血流重新分布 3.肾皮质血流量减少 4.肾髓质充血等,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,肾血流动力学异常机制,1.交感神经过度兴奋 2.肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 3.肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 4.缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子 产生过多，舒张因子产生相对过少 5.管-球反馈过强，肾血流及肾小球滤过率 进一步下降,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK 、 PG,肾缺血,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 a酶活力 细胞内al，细胞肿胀 a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,ATN 病理改变光镜,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,导致ATN的病因： 低血压、缺血、脓毒血症 和肾毒素等， 但尚未发生明显的肾实质损伤， 此阶段可以预防的,(一) 起始期,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,典型为714天，也可短至几天，长至周 出现少尿，尿量在400ml/d以下,(二) 维持期,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,消化系统：恶心，呕吐 呼吸系统：呼吸困难，憋气 循环系统：高血压，心力衰竭 神经系统；意识障碍，抽搐 血液系统：出血倾向 感染： 多器官功能衰竭：死亡率高达,.KI临床表现,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（1）氮质血症 KI，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷,.KI代谢紊乱,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,A 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 B 尿少，酸性物质排出 C 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制 心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血 症的发生,（2）代谢性酸中毒,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管 钠钾交换减少,（3）高钾血症,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,2019/8/30,26,可编辑,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复， 出现多尿，昼夜排尿3L5L； 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质 血症、代谢性酸中毒、高钾血症； 在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(三) 恢复期,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均 每日增加 44.2mol/L （3）血清钾5.5mmol/L （4）血pH 值7.35 （5）血碳酸氢根20mmol/L,实验室检查,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和 颗粒管型 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高,（二）尿液检查,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影,（三）影像学检查,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（四）肾活检,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性AKI都有肾活检指征,AKI的诊断和分期标准,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,人民卫生出版社,诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 1.018 1.015 尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血肌酐 20 20 尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,*积极治疗原发病，消除导致或加重KI的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量内生水量 估算：进液量尿量ml,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV 5碳酸氢钠 100ml iv drip 50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（五）代谢性酸中毒,当HCO15mmol/L，5碳酸氢钠100ml250ml 静滴 严重酸中毒，应立即透析,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（六）感染,尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（七）心力衰竭,KI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（八）透析疗法,透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（）,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,紧急透析指征：,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、 高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、 中枢神经系统症状,第三节 急性肾损伤,定义 分类 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日