课件：呼吸衰竭zjm.ppt

,第十四章 呼吸衰竭 (Respiratory Failure),概 述,肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,外呼吸的环节,由于外呼吸功能严重障碍， 导致PaO2降低， 伴有或不伴有PaCO2增高的一种病理过程。,呼吸衰竭概念,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(型)“窒息”,(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,第一节 RF原因和发病机制,呼衰的发病机制,限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡VA/Q比失调 解剖分流增加,一、 肺通气功能障碍,条件: 1.肺能够充分扩张； 2.气道通畅。,肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程。,(一)肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺纤维化和PS减少,胸腔积液和气胸,压迫肺,重症肌无力,格林巴利患者,限制性通气不足的病因,(二） 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),（1）概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 （2）根本机制：气道阻力增加 (3) 病因： 呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、慢阻肺等。,气道阻塞类型: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内： 呼气性呼吸困难 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,中央气道阻塞在胸外呼气时阻塞减轻,中央气道阻塞在胸外吸气难 （inspiratory dyspnea),吸气三凹症,阻塞在胸内,中央气道阻塞在胸内吸气时阻塞减轻,中央气道阻塞在胸内呼气难 (expiratory dyspnea),外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 与管周围肺泡呈紧密连接 管径随呼气吸气改变,(2)外周性气道阻塞(2mm)： 等压点上移呼气难,（三）肺通气功能障碍时的 血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍,型呼衰,弥散障碍 肺泡VA/Q比例失调 解剖分流增加,二、肺换气功能障碍,.,.,呼吸膜结构示意图,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,（二）肺泡通气与血流比例失调(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q),通气血流比值： 范围 0.63.0 平均 4 / 5 = 0.8,病理性通气/血流比例失调类型 1. 部分肺泡通气不足 VA， Q N， VA/Q 功能性分流（functional shunt) 静脉血掺杂（venous admixture),.,.,.,.,病因：支气管哮喘、阻塞性支气管炎、 阻塞性肺气肿、肺纤维化等 程度：功能分流占肺血流量30%50%,部分肺泡通气不足,（正常人功能性分流，占肺血流量3%）,部分肺泡通气不足时血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N, CaCO2N, ,血液O2与CO2解离曲线,病因：肺动脉栓塞、肺动脉炎、收缩、肺内DIC等 程度：死腔样通气占潮气量60%70% (N:30%),2019/8/30,41,可编辑,部分肺泡血流不足时血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N, CaCO2N, ,血流不足,通气/血流比例失调血气变化 PaO2 PaCO2 正常或降低、病变严重时升高,（三）解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 (真性分流 true shunt)。,3. 机制,静脉血入动脉血 (真性分流 true shunt),2. 病因,支气管扩张症可伴有肺内动-静脉短路大量开放、 严重的肺实变、肺不张,4. 与功能性分流鉴别,吸纯氧15min,呼衰原因与发病机制小结,临床上常为多种机制共同参与,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 由急性弥漫性呼吸膜损伤引起的呼吸衰竭。,病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,ARDS,2. 病因 (1)直接肺损伤因素 常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、 胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎等。,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,3. 急性呼吸膜损伤的机制： 肺泡-毛细血管膜(呼吸膜)通透性,4. ARDS引起呼衰的机制,慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD),1. 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。,临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统 器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,(二)呼吸性酸中毒 机制： 型呼衰致通气障碍 电解质变化： 1.高钾血症 2.低氯血症,(一)代谢性酸中毒 机制： 1. 乳酸生成； 2 .肾排酸保碱功能 电解质变化： 高钾血症 高氯血症,(三)呼吸性碱中毒 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 低钾血症；高氯血症。,(四)呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 机制： 1 呼酸纠正速度过快 2 药物导致机体缺钾 3 呕吐,二、 呼吸系统变化,表现： 1.呼吸频率改变 2.呼吸节律紊乱,原因： 1. 原发病变 2. PaO2和PaCO2,原因： 1 .原发病变作用 阻塞性 限制性 中枢损伤 肋骨骨折,三、 循环系统的变化,肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大 和心力衰竭。,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,() 机制,（四）中枢神经系统 1. 缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2：60mmHg：智力和视力减退 4050mmHg：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (1)概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 (2)机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：,扩张、 VEC损伤致通透性、 ATP生成导致脑水肿压迫脑血管,酸中毒使r-GABA 导致中枢抑制、 磷脂酶激活导致溶酶体酶释放、 ATP生成导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,（五）肾功能变化 （六） 胃肠变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌,第三节 防治原则,一、病因学防治 二、提高PaO2 三、降低PaCO2 四、其他对症治疗,改善肺通气,1. 一般性氧疗（型 ）：50%O2 2. 控制性氧疗（型 ）:持续 低浓度(30%O2 ) 低流量(12L/min),* 吸氧,PaO2 =60mmHg,SO2=85%,给氧,* 降低PaCO2,1.通畅气道 2.增强呼吸动力 3.人工辅助呼吸 4.补充营养,对慢性型呼衰 切忌不可过快降低,本章目的要求,掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病的概念。 掌握呼衰的原因，机制及血气变化特点。 掌握呼衰时酸碱平衡及电解质紊乱及中枢神经系统的变化和循环系统的变化。 熟悉ARDS、COPD的概念及发生机制。 熟悉防治原则。,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,病例: 患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg , P 100次/分。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO2 50mmHg， PaCO2 45mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,典型病例二,吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消