课件：慢性肾功能不全.ppt

2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure CRF,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,内容,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,定义,是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质和酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征，又称为尿毒症。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI),慢性肾脏病(chronic kidney diseases) ： 1、肾脏损伤（肾脏结构和功能异常）3月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何1条： 病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像 学检查异常 2、 GFR 60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾损伤的证据。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾脏病分期及建议,1期：GFR正常 GFR90ml/min.1.73m2 CKD诊治，缓解症 或升高 状，保护肾，保护 肾功能。 2期： GFR 60-89 GFR 50ml/min 评估延缓CKD进展 降低CVD风险 3期：a GFR45-59 b GFR30-44 延缓CKD进展、评 估、治疗并发症 4期：GFR重度降低 GFR15-29 综合治疗，透析前准备 5期：ESRD GFR 15或透析 出现尿毒症,需及时替代 治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF分期,肾脏有强大的储备能力，当GFR 减少至正常35-50%，患者尚能保持无症状，且血肌酐正常。根据肾小球滤过功能降低的进程，可将CRF分为四个阶段(1992年黄山）（ K/DOQI ） 1.肾功能代偿期： GFR下降至正常50-80%， GFR 50ml/min Cr 178umol/L ,BUN 9mmol/L,临床无肾功能不全症状，又称肾储备功能减退期。 （ CKD 2期） 2.肾功能不全失代偿期： GFR 20-50ml/min Cr178 umol/L ， BUN 9mmol/L，临床上出现轻度消化道症状和贫血，又称为氮质血症期。（CKD 3期）,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF分期,3.肾功能衰竭期 ： 10ml/min GFR 20ml/min， Cr 445umol/L, BUN 20mmol/L，临床上出现水、电解质和酸碱平衡失调及明显的各系统症状。（CKD4期） 4.尿毒症期：GFR10ml/min， Cr707umol/L ，肾衰的临床表现和生化异常十分明显。（CKD 5期）,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾脏病的病因,中国 欧美 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 糖尿病肾病 高血压肾损害 高血压肾损害 慢性肾小球肾炎 肾小管间质疾病 肾小管间质疾病 遗传性疾病 其他,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾衰的病因,任何泌尿系统病变破坏肾的正常结构和功能者，均可引起CRF。 原发和继发小球病变、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管病变、先天性和遗传性肾脏病等，都可发展为慢性肾衰。 近年发现慢性马兜铃酸肾病（中药：关木通、青木香、防己、马兜铃、天仙藤） 巴尔干肾病。 世界肾脏病日每年三月第二个周四（2007年）,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾衰进展和加重的危险因素,1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 2、慢性肾衰急性加重的危险因素 肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等复发或加 重； 血容量不足； 肾脏局部血供急剧减少(肾动脉狭窄应用ACEI / ARB)； 严重高血压未能控制； 肾毒性药物； 泌尿道梗阻； 严重感染；高钙血症、肝衰竭、心力衰竭。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,慢性肾衰主要临床表现,不同阶段，临床表现各异。 CKD1-3期患者可以无任何症状，或仅乏力、腰酸、夜尿多等轻度不适；少数病人可有食欲不振，代谢性酸中毒及轻度贫血。 进入CKD4期以后，上述症状更明显。 CKD5期，可出现急性左心衰、严重高血钾、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,一、水电平衡失调 1.代谢性酸中毒（acidosis）,原因 酸性代谢产物：磷酸、硫酸等酸性物质的潴留； 肾小管泌氢离子功能障碍； 肾小管重吸收HCO3-的能力降低； 常有腹泻致碱性肠液丢失。 当CO2-CP 13.5mmol/L，可出现深大呼吸、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可出现昏迷、心力衰竭、血压下降。（体内多种酶活性受抑制） 酸中毒是CRF常见的死亡原因之一。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,2.钾（potassium）的平衡失调,尿毒症患者较易出现高钾血症 原因： 肾脏排泄能力降低 k+ 主要从肾脏排泄 酸中毒 细胞外转移 组织分解过快 严重创伤、烧伤使横纹肌溶解 输库存血或摄入钾增加（含钾药物及食物） 用保钾利尿药物（安体舒通） ACEI/ARB类药物应用 低钾血症 ：少见 小管间质疾病,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,高钾危害： 可导致严重的心律失常，重者可出现心脏骤停。 心电图是监测高血钾快速而准确的方法 高尖T波 PR 间期延长 QRS波增宽 低钾很少出现，主要发生于小管-间质疾病,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,3.水、钠代谢紊乱,水钠潴留 引起体液过多 ，出现皮下水肿、体腔积液、高血压、左心衰竭和脑水肿，常有低钠血症（稀释性低钠血症）（长期低钠饮食、进食差、呕吐等），很少出现高钠血症。 慢性肾衰时，肾脏对调节钠、水的功能较差，当有体液丧失时，易发生血容量不足，使肾功能急剧恶化，若及早补液，肾功能可有所改善。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,4.钙磷代谢紊乱,钙缺乏和磷增多 钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒的因素，明显钙缺乏可出现低钙血症。 血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节 当GFR下降，尿磷排出减少，导致血磷升高。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，导致软组织异位钙化，使血钙进一步降低，抑制近曲肾小管产生1.25-(OH)2D3，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生佝偻病，成年病人则出现尿毒症性骨病（肾性骨营养不良）。 PTH原发性/继发性甲状旁腺功能亢进，取决于钙离子水平,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱,1、蛋白质代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积，低蛋白血症，必需氨基酸水平下降。 2、糖代谢异常：糖耐量降低和低血糖症。 空腹血糖正常或轻度升高，许多患者糖耐量减低。 原因：毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，糖的利用率下降。胰岛素在远曲小管降解，肾衰降解减少，易出现低血糖。 3、脂代谢异常：胆固醇水平正常，其它指标升高，透析不能纠正，慢性透析患者多过早发生动脉硬化。 4、维生素代谢紊乱：,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、心血管系统和肺部症状,1.高血压和左心室肥大：大部分病人都有不同程度高血压90%。 若无高血压应注意以下情况： a.失盐性肾病（多囊肾、慢性小管-间质疾病） b.体液丢失（胃肠道丢失、过度使用利尿剂） c.过度使用降压药物。 血压高的原因：水钠潴溜、肾素水平升高，某些舒张血管因子产生不足，EPO、环孢素等药物的应用。 高血压可引起动脉硬化、左心室肥大和心力衰竭,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,2.心力衰竭：是最常见的死亡原因。 原因：高血压 钠水潴留 尿毒症性心肌病 长期贫血和内瘘会引起心高搏出量。 尿毒症性心肌病 ：透析可以改善。 3.尿毒症性心肌病：代谢性废物的潴留及贫血，部分患者可伴有冠心病。 4.尿毒症性心包炎 死亡警钟 透析相关性心包炎：透析不充分的患者，心包液为血性。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,5.血管钙化和动脉粥样硬化：高磷血症和钙分布异常和“血管保护性蛋白”缺乏而引起的血管钙化。 多见于老年人，有冠心病、脑动脉硬化和全身周围动脉也易发生动脉硬化，伴有肾病综合征的肾衰患者，更易发生闭塞性血管病。钙磷代谢失调的转移性血管钙化也易发生。 原因：高血压和高血脂，可能与PTH增高有关,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,6、呼吸系统症状： 酸中毒时深大呼吸 体液过多、心功能不全造成肺水肿或胸腔积液 尿毒症肺水肿 ：肺充血。X线：蝴蝶翼改变，透析后可恢复正常。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,四、胃肠道症状,食欲不振是慢性肾衰常见的最早期表现，有恶心、呕吐、口中有尿素味、消化道出血等。出血发生率要比正常人明显升高，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。 透析患者病毒性肝炎的发生率较高，肾移植后这些患者发生慢性肝炎和肝硬化较常见。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,五、神经、肌肉系统表现,精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或“不安腿”综合征。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。 长期血液透析病人有些会发生透析性痴呆；早期可发生透析失衡综合征。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,六、血液系统,1.贫血（anemia）：正色素正细胞性贫血 HbX33=RBC 贫血原因： EPO(erythropoietin)产生减少， EPO在肾近曲小管、肾间质产生，可刺激骨髓释放RBC； RBC膜上抑制因子增多； RBC生存时间缩短； 长期慢性失血,如：透析失血和频繁抽血化验。 不能进食，肠道对铁、叶酸、蛋白摄入减少。 尿毒症毒素对骨髓的抑制。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,2.出血倾向：表现皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血，透析病人易出现脑出血。透析常能纠正出血倾向。 原因： 血小板数量减少 血小板质量下降 3.白细胞：部分可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。透析后可改善。 部分出现三系均减少，应与再障鉴别。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,七、皮肤表现,皮肤 干燥、脱屑、无光泽。 “尿素霜”：尿毒从汗腺排出后，会凝成白色结晶。 皮肤搔痒与钙盐异位沉积和继发性甲旁亢有关 。 尿毒症面容。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,八、骨骼病变,慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：慢性肾脏病患者存在钙、磷等代谢及内分泌功能，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征。 肾性骨营养不良：CRF出现的矿钙化和代谢异常 包括：高转化骨病：PTH过高 低转化骨病：PTH过低 混合性骨病。高转化骨病最多见。 骨软化症：骨化三醇不足或铝中毒 透析相关性淀粉样骨病：透析多年后，可发生自发性股骨颈骨折。 表现：骨痛、行走不便和自发性骨折， 骨X线片有约35%发生异常，骨活检约90%可发生异常。 病因 1.25(OH)2D3 缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒、铁负荷过重及代谢性酸中毒。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,九、内分泌失调,1.肾脏本身内分泌功能紊乱： 1.25(OH)2D3、EPO不足，肾素-血管紧张素过多。 2. 糖耐量异常和胰岛素抵抗 3.小丘脑-垂体内分泌功能紊乱 4.外周内分泌腺功能紊乱（PTH和甲状腺功能紊乱） 5.性腺激素水平降低,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,十、感染,为主要死亡原因之一 患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。 常见的感染： 1.肺部和尿路感染 2.透析患者可发生动静脉内瘘感染、 肝炎病毒感染或腹膜入口感染。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,十一、代谢失调,1.体温过低 基础代谢率下降，体温与血肌酐升高呈负相关 2.高尿酸血症 尿酸主要由肾脏清除，当GFR 20 ml / min，则有持续性高尿酸血症，发生痛风性关节炎少见。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,实验室及其他检查,一、血液检查 尿素氮、肌酐增高。 血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至2030g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏低。 动脉血气测定：晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。 血浆蛋白可正常或降低。 电解质测定可出现异常。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,二、尿液检查,尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。 尿比重多在 1.018以下，尿毒症时固定在1.0101.012之间，夜间尿量多于日间尿量。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、肾功能测定 肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。 核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。 四、其它检查 泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,诊断（diagnosis）,消化道症状 、贫血+B超示肾脏体积缩小+BUN Cr升高 有慢性肾脏病史确诊更容易。 寻找促进肾功能恶化的因素： 1.血容量不足； 2.严重的感染； 3.尿路梗阻 ： 常见结石； 4.心衰和心律失常； 5.肾毒性药物：抗生素 对比剂； 6.急性应激状态； 7.高血压； 8.高血钙、高磷血症或转移性钙化。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,1. 病史 2. 贫血 3. 尿比重 4. 血钙、血磷水平 5. 肾脏大小,如何鉴别 CRF 和 AKI ？,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,CRF定义和分期 CRF病因 CRF临床表现 CRF辅助检查 CRF诊断 CRF预防与治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,治疗 treatment,一、早期预防对策和措施 1.及时有效控制血压130/80mmHg 2.ACEI或ARB独特的肾脏保护作用 控制全身性/肾小球内高压 ACEI /ARB 作用机制： 注意事项：血肌酐350umol/L 应用ACEI 应慎重，可引起肾功能急剧恶化。 3.严格控制血糖 4.控制蛋白尿 5.其他：积极纠正贫血，应用他汀类药物，戒烟。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,二、营养治疗 饮食治疗 限制蛋白饮食0.5g/Kg/d 早期0.8g/Kg/d 高优质低蛋白 50-60% 高热量 每日125.6kj/kg 可多食用植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、苹果、藕粉等，食物应富含vitbc和叶酸。 限制钠钾摄入、低磷饮食 补充维生素和叶酸等,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,必需氨基酸的应用：开同（肾灵） 酮酸在体内与氨结合成相应的必需氨基酸（EAA)，在EAA合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，所以可减少BUN水平，改善尿毒症症状。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、药物治疗,1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 2.高血压治疗 3.贫血的治疗和rHuEPO的应用 4.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良治疗 5.防治感染 6.高脂血症的治疗 7.口服吸附疗法和导泻治疗 8.其他,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,高血钾处理,促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，促使细胞外液中的钾进入细胞内；5%小苏打纠正酸中毒也促使细胞外液中的钾进入细胞内。 静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用. 选用排钾利尿剂。 口服聚磺苯乙烯，增加肠道钾的排出。 对严重的高钾血症，最有效的方法是血液透析。,2019/8/30,46,可编辑,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,代谢性酸中毒和钙磷平衡失调,应用5%小苏打 给予10%葡萄糖酸钙应用后再用小苏打，以防止因纠正酸中毒引起低血钙，发生手足抽搐。 在补钙的同时应用-D3 ，保证血钙、磷正常水平，可防止继发性甲旁亢和肾性骨病。,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、药物治疗,1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 2.高血压治疗 3.贫血的治疗和rHuEPO的应用 4.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良治疗 5.防治感染 6.高脂血症的治疗 7.口服吸附疗法和导泻治疗 8.其他,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,高血压和心衰的治疗,水钠潴留 宜减少水盐的摄入 控制血压：ACEI ARB CCB 、-受体阻滞剂、利尿剂 尿毒症性心包炎 积极透析 心衰：强心利尿扩血管 透析治疗效果更佳,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、药物治疗,1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 2.高血压治疗 3.贫血的治疗和rHuEPO的应用 4.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良治疗 5.防治感染 6.高脂血症的治疗 7.口服吸附疗法和导泻治疗 8.其他,慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估,1.肾性贫血的诊断标准 贫血的诊断标准：依据WHO推荐，海平面水平地区，年龄15岁,慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估,2.评估肾性贫血的实验室指标 (1)全血细胞计数 (2)网织红细胞计数 (3)铁储备和铁利用指标：包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度 (4)未能明确贫血病因时，可进行维生素B12、叶酸、骨髓穿刺、粪便隐血等项目的检查,慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估,3.评估贫血的频率 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。,1铁剂治疗指征,无论是否接受铁剂或ESAs治疗的成人CKD贫血患者,Kidney Int Suppl.2012,2:288-316,铁剂治疗,3.铁剂的用法和剂量 (1)口服补铁：剂量为200 mg/d，1-3个月后再次评价铁状态，如果铁状态、血红蛋白没有达到目标值（每周ESAs 100- 150 IU/kg体质量治疗条件下），或口服铁剂不能耐受者，推荐改用静脉途径补铁。,铁剂治疗,(2)静脉补铁： 血透患者应常规采用静脉补铁。1个疗程剂量常为1000 mg，一个疗程完成后，仍血清铁蛋白500ug/L和TSAT30%，可以再重复治疗一个疗程。 静脉途径铁剂维持性治疗：当铁状态达标后，应用铁剂的剂量和时间间隔应根据患者对铁剂的反应、铁状态、血红蛋白水平、ESAs用量、ESAs反应及近期并发症等情况调整，推荐100 mg每1-2周1次。,铁剂治疗,(3)如果患者TSAT50%和（或）血清铁蛋白800 ug/L，应停止静脉补铁3个月，随后重复检测铁指标以决定静脉补铁是否恢复。 当TSAT和血清铁蛋白分别降至50%和800 ug/L时，可考虑恢复静脉补铁，但每周剂量需减少1/3 - 1/2。,铁剂治疗,4铁剂治疗注意事项 (1)给予初始剂量静脉铁剂治疗时，输注60 min内应对患者进行监护，需配有复苏设备及药物，有受过专业培训的医护人员对其严重不良反应进行评估。 (2)有全身活动性感染时，禁用静脉铁剂治疗。,铁剂治疗,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,2.治疗时机 (1)血红蛋白100 g/L的部分肾性贫血患者可以个体化使用ESAs治疗以改善部分患者的生活质量。,治疗靶目标:血红蛋白110 g/L,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,3ESAs初始剂量及用量调整 (1)推荐个体化决定ESAs初始用药剂量。 对于CKD透析和非透析患者，重组人促红细胞生成素的初始剂量建议为50 - 100 IU/kg tiw 或 10000 IU qw，皮下或静脉给药。 (2)初始ESAs治疗的目标是血红蛋白每月增加10 -20 g/L，应避免1个月内血红蛋白增幅超过20 g/L。,4.用药途径 (1)接受血液滤过或血液透析治疗的患者，建议采用静脉或皮下注射方式给药。 与等效的静脉给药相比，皮下注射可以减少药物的用量。 (2)非透析患者和腹膜透析患者建议采用皮下注射途径给药。,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,5.ESAs低反应性原因及处理 按照患者体质量计算的适量ESAs治疗1个月后，血红蛋白水平与基线值相比无增加，将患者归类为初始ESAs治疗反应低下。 稳定剂量的ESAs治疗后，为维持血红蛋白稳定需要两次增加ESAs剂量且增加的剂量超过稳定剂量的50%，则将患者归类为获得性ESAs反应低下。,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,ESAs低反应性常见的原因 铁缺乏最常见 合并炎性疾病 慢性失血 甲状旁腺功能亢进 纤维性骨炎 铝中毒 血红蛋白病 维生素缺乏 多发性骨髓瘤,恶性肿瘤 营养不良 溶血 透析不充分 应用ACEI/ARB和免疫抑制剂 脾功能亢进 红细胞生成素抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA),红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,6.ESAs低反应性原因及处理 (1)ESAs低反应性的处理： 评估患者ESAs低反应性的类型，针对ESAs低反应性的特定原因进行治疗。 对纠正原发病因后仍存在ESAs治疗低反应性的患者，建议采用个体化方案进行治疗，并评估血红蛋白下降、继续ESAs治疗和输血治疗的风险。 对初始和获得性治疗反应低下患者，最大剂量不应高于初始剂量或稳定剂量（基于体质量计算）的2倍。,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,重组人促红细胞生成素抗体介导的PRCA的处理： 重组人促红细胞生成素治疗超过8周并出现下述情况，应怀疑PRCA的可能 血红蛋白以每周5一10 g/L的速度快速下降； 需要输注红细胞才可维持血红蛋白水平； 血小板和白细胞计数正常，且网织红细胞绝对计数小于10000/ul。 确诊必须有重组人促红细胞生成素抗体检测阳性的证据，以及骨髓象检查结果的支持（有严重的红系增生障碍）。 凡疑似或确诊的患者均应停用任何促红细胞生成素制剂。可应用免疫抑制剂、雄激素、大剂量静脉丙种球蛋白治疗，必要时输血，最有效的治疗是肾移植。,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,7.不良反应 (1)高血压 (2)癫痫 (3)透析通路血栓 (4)高钾血症 (5)肌痛及输液样反应 (6)高钙血症 (7)其他并发症：内膜增生、血管狭窄、深静脉血栓、皮疹、心悸、过敏反应、虹膜炎样反应、脱发等症状，但发生率很低。,红细胞生成刺激剂( ESAs)治疗,输血治疗,1.输血原则 (1)对于肾性贫血治疗，在病情允许的情况下应尽量避免输注红细胞，减少输血反应的风险。 (2)适合器官移植的患者，在病情允许的情况下应避免输注红细胞，以减少发生同种致敏的风险。,2.适应证及注意事项 红细胞成分输血的指征： 已出现贫血相关症状及体征的严重贫血者； 手术失血需要补充血容量者； 伴慢性失血的ESAs不敏感患者。 红细胞成分输血原则： 确定贫血的性质及纠正的可能性，使可纠正的贫血得到相应的治疗；确定通过红细胞成分输血可以减轻相应症状及体征 慢性贫血治疗时，需要权衡红细胞成分输血治疗和ESAs治疗的利弊，出现下列情况时可进行红细胞成分输血治疗： ESAs治疗无效； ESAs治疗的风险超过其治疗获益； 不能仅根据血红蛋白的变化来判断非急性贫血CKD患者是否需要输血治疗，而应根据贫血所导致的症状来判断。,输血治疗,注意事项： 血红蛋白100 g/L时，不推荐输血； 患者血红蛋白 100次/mm，活动后心率 120次/min或出现奔马律时可考虑输血。 高危患者【年龄 65岁，合并心血管和（或）呼吸道疾病患者】血红蛋白 80 g/L时可考虑输血治疗； 紧急情况下，当输注红细胞的利大于弊时，可考虑输注红细胞治疗。这些情况包括：需要快速纠正贫血来稳定患者全身情况时（如急性出血、不稳定性冠心病）；术前需要快速纠正血红蛋白水平时。,输血治疗,3.输血相关风险 (1)溶血反应 (2)发热反应 (3)过敏反应 (4)急性肺损伤 (5)枸橼酸盐中毒和高钾血症 (6)移植物抗宿主病 (7)疾病传播和血液污染常见输血途径传播的疾病包括乙型肝炎、HIV感染、丙型肝炎等。 主要预防措施是严格规范整个血液采集、保存和使用全过程。,输血治疗,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,三、药物治疗,1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 2.高血压治疗 3.贫血的治疗和rHuEPO的应用 4.低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良治疗 5.防治感染 6.高脂血症的治疗 7.口服吸附疗法和导泻治疗 8.其他,2019年8月30日,慢性肾功能衰竭,钙磷平衡失调和肾性骨病,最有效的方法是早期防治高磷血症 饮食限磷和肠道磷结合药物 磷结合剂：碳酸钙（钙40%）、醋酸钙（钙25%）、司维拉姆、碳酸镧。 高磷2.26mmol/L或血清钙高者，应暂停应用钙剂，防止转移性钙化加重。 司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂，可降磷不增钙。 明显低钙：补充 1.25(OH)2D3。，注意监测血钙、磷和PTH 甲状腺次全切除对转移性钙化和纤维囊性骨炎有效。 肾性骨病与铝中毒 透析相关性淀粉样变骨病：应用高通量血液透析器,PTH、钙、磷监测频率 各指南间的比较,血钙、血磷的目标范围 各指南间的比较,PTH水平的目标范围