课件:小儿心衰的诊断与药物治疗.ppt_第1页
课件:小儿心衰的诊断与药物治疗.ppt_第2页
课件:小儿心衰的诊断与药物治疗.ppt_第3页
课件:小儿心衰的诊断与药物治疗.ppt_第4页
课件:小儿心衰的诊断与药物治疗.ppt_第5页
已阅读5页,还剩48页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

小儿充血性心力衰竭的诊断及药物治疗,子长县人民医院儿科 薛祝亭,心力衰竭的定义,由于心脏前、后负荷增加或心肌本身病变引起泵血功能不能满足机体代谢需要或不能及时将回心脏内血液搏出,造成组织能量供应不足; 同时,神经激素过度激活,使心肌细胞旁分泌、自分泌调控异常,导致心脏重塑,血流动力学异常的一组综合征。,心衰的临床诊断,小儿心衰诊断标准,一、具备以下4项考虑心力衰竭 1呼吸急促:婴儿 60次min,幼儿 50次min,儿童 40次min 2心动过速:婴儿 160次min,幼儿 140次min,儿童120次min 3心脏扩大(体检、X线或超声心动图) 4烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难(两项以上)。 二、具备以上 4项加以下 1项或以上 2项加以下 2项即可确诊心力衰竭 1肝脏肿大,婴幼儿在肋下3cm, 儿童 1cm。进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义 2肺水肿 3奔马律,小儿心衰的临床诊断 (儿科八版教材),临床诊断依据: 1、安静时心率增快:婴儿180次/分钟;幼儿160次/分钟;不能用发热或缺氧解释。 2、呼吸困难,青紫突然加重。安静时呼吸达60次/分钟以上; 3、肝脏肿大:达肋下3cm以上;或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横隔下移来解释 4、心音明显低钝或出现奔马律。 5、突然烦躁不安、面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释; 6、尿少、下肢水肿,已经除外营养不良、肾炎维生素B1缺乏等原因。,小儿心衰的临床诊断,其他检查: 以上前4项为临床主要诊断依据。尚可结合其他几项以及下列1-2项检查进行综合分析。 (1)胸部X线检查:心脏增大、肺淤血、肺水肿。 (2)心电图检查:病因诊断、指导洋地黄应用。 (3)超声心动图检查:病因诊断、心脏增大、心脏收缩和舒张功能,心衰程度的临床评估,修改的NYHA心功能分级,心衰程度的临床评估,改良Ross心衰分级记分方法,注:02分无心衰,36分轻度心衰,79分中度心衰,1012分重度心衰,改良Ross心衰分级记分方法,婴儿心功能分级可参考下列改良Ross心衰分级计分法 病史: 出汗 呼吸过快 体格检查:呼吸困难 呼吸次数 心率次数 肝大,改良Ross心衰分级记分方法衰分计分方法,症状和体征 0 1 2 病史 出汗 仅头部 头部及躯干 头部及躯干 (活动时) (安静时) 呼吸过快 偶尔 较多 常有 体格检查 呼吸 正常 吸气凹陷 呼吸困难,改良Ross心衰分级记分方法,呼吸次数(次/min)0 1 2 0-1y 60 1-6y 45 7-10y 35 11-14y 28,改良Ross心衰分级记分方法,心率(次/min) 0 1 2 0-1y 170 1-6y 115 7-10y 100 11-14y 90 肝大(肋缘下) 3cm,改良Ross心衰分级记分方法,0-2分 无心衰 3-6分 轻度心衰 7-9分 中度心衰 10-12分 重度心衰,肺炎合并心衰病理生理改变,病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎; 缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力 增高,使右心负荷增加。 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰 竭的主要原因。,心衰的治疗,一般治疗:休息,镇静,低盐饮食,供氧等,病因治疗,药物治疗,急性心衰的药物治疗,利 尿 剂,血管扩张剂,其 他,正性肌力药,正性肌力药,洋地黄制剂 -肾上腺素受体激动剂 磷酸二酯酶抑制剂,地高辛口服负荷量(全效量或洋地黄化总量),静脉,维持量,口服量1/2,首剂为负荷量的1/2,余量分2次,68小时1次,每次为负荷量1/81/10,12小时1次,洋地黄制剂,西地兰负荷量(全效量或洋地黄化总量),新生儿 0.02mg/kg, 2岁 0.03-0.04mg/kg, 2岁 0.02-0.03mg/kg,首剂,余量,负荷量1/2,分2次,68小时1次,缺点:口服吸收不足10%,只能用静脉,但排泄过快,药效不易维持。,洋地黄制剂,维持量(1/4量):洋地黄化后12小时可开始给予维持量,洋地黄中毒出现各种类型的心律失常,小儿以房室传导阻滞、窦性心动过缓、期前收缩等多见;严重者可出现室性心动过速、心室纤颤、度房室传导阻滞。 诊断洋地黄中毒时应注意: 1. 洋地黄中毒与用量大小无绝对的比例关系。 2. 洋地黄中毒可无自觉症状, 3. 洋地黄中毒引起的心律失常若非做心电图仅靠听诊 亦难以发现 4. 洋地黄应用后可见S-T段呈鱼钩样改变,此为洋地黄 作用,非洋地黄中毒。 5. 正确认识洋地黄血药浓度检测的意义。 6. 洋地黄中毒的处理 停用洋地黄; 积防治心律失常。,洋地黄与其他药物合用应注意其相互作用 1. 排钾利尿剂+激素:使血钾降低而使洋地黄中毒的 发生率增加; 2. 安体舒通可使其清除率降低25; 3. 硝普钠和肼苯达嗪使地高辛肾脏清除率增加50%; 4. 抗心律失常药奎尼丁和胺碘酮使地高辛清除率降 低50,异搏定亦可使其清除率减少; 5. 消炎镇痛药阿司匹林和布洛芬明显提高地高辛血 浓度; 6. 肝酶诱导剂巴比妥类和苯妥英钠等则可降低地高 辛血浓度; 7. 甲氰咪胍可使地高辛清除率降低; 8. 阿奇霉素可使地高辛浓度升高30-50。,-肾上腺素受体激动剂:,主要适用于心衰患儿对洋地黄制剂疗效不显著或有毒性反应以及血压偏低的患儿 多巴胺210g/kg.min,不超过15g/kg.min 多巴酚丁胺 220g/kg.min 禁忌:特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,房扑,房颤,磷酸二酯酶抑制剂,用于短期重症心衰 为cAMP依赖性正性肌力药,兼有外周血管舒张作用,短期应用有良好的血液动力学效应,对心脏病术后的心衰患儿疗效显著,但长期应用反而增加病死率。 氨力农 首剂0.751mg/kg,静脉缓注, 继510g/kg.min维持 米力农 首剂50g/kg,静注10分钟, 继0.250.5g/kg.min维持,利 尿 剂,血管扩张剂,(一) 磷酸肌酸(CP),能抑制线粒体膜电位下降,抗心肌氧化损伤 静脉注射1-2g,qd,心肌能量代谢赋活药,2019/9/3,27,可编辑,(二)果糖二磷酸钠(FDP):,其优越性可在组织缺氧状况下进入心肌细胞内,有助于修复无氧糖酵解过程,增加磷酸肌酸及ATP含量,提供心肌细胞更多的能量,尚可抑制中性粒细胞氧自由基的生成,并使血红蛋白氧离曲线右移,改善组织缺氧。从而减轻心衰所致的组织损伤,起到保护心肌的作用。,心肌能量代谢赋活药,用量100-200mg/kg.d,iv,qd。静脉注射速度为10ml/min(75mg/ml)。口服:婴幼儿10ml,bid;年长儿10ml,tid,小婴儿酌减。,心肌能量代谢赋活药,(二)果糖二磷酸钠(FDP):,心肌能量代谢赋活药,(三)辅酶Q10,促进氧化磷酸化反应,抗氧化作用。口服:每次10mg,日1-2次。,体位,取半坐位或坐位; 镇静,先可用鲁米那,极度烦躁不安,首选吗啡每次0.1-0.2mg/kg,或度冷丁1mg/kg肌肉注射,婴儿伴呼吸衰竭者忌用; 吸氧,通氧水封瓶中加50-70%酒精,每次吸氧10-20分钟,间隔15-30分钟,严重病例,动脉氧分压低者,可用呼吸机正压呼吸;,急性左心衰肺水肿的治疗,注:急性肺水肿时肺泡内液体会造成气体交换面积减少,肺换气量下降,使机体严重缺氧,酒精具有抗泡沫、易挥发特点,可降低肺泡内泡沫表面张力,使泡沫破裂,增加气体交换量,改善肺部通气功能。,强心:静脉应用地高辛或西地兰; 利尿:快速髓襻利尿剂,呋塞米或依他尼酸静脉应用; 血管扩张剂,可选用静脉滴注硝普钠硝酸甘油; 肾上腺皮质激素,短期使用,有强心、利尿、抗醛固酮及解除支气管痉挛的作用,地塞米松10mg/d,或氢化可的松每日510mg/kg,加入10%葡萄糖液中静脉缓滴,心衰好转停用。,急性左心衰肺水肿的治疗,慢性心衰的药物治疗,慢性心力衰竭(CHF)发生发展的病理基础是心肌重塑(remodeling),在初始的心肌损伤后,又有多种内源性神经、内分泌和细胞因子的激活,包括交感神经系统(SNS)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活和白介素1、6,内皮素(ET)及肿瘤坏死因子(TNF-1)等水平增高,后者进一步促进心肌重塑,二者互为因果,形成心衰的恶性循环,预后恶化。,慢性心衰的药物治疗,神经内分泌拮抗剂,血管扩张剂,心肌能量代谢赋活药,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II(Ang II)受体拮抗剂(ARB) -受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 强心甙,神经内分泌拮抗剂:,有阻断RAAS及抑制缓激肽分解的作用,从而逆转心肌重塑及减轻心脏前后负荷,改善心肌功能,目前已成为抗CHF治疗的基石。,1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),神经内分泌拮抗剂:,卡托普利(captopril): 短效制剂,初始剂量0.5mg/kg.d,每周递增1次,每次增加0.3mg/kg.d,最大耐受量5mg/kg.d,q8h口服。持续时间至少6个月以上,平均2年,至心脏缩小到接近正常为止。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),苯那普利(benazepril):洛丁新 长效制剂,初始剂量0.1mg/kg.d,每日1次口服,每周递增1次,每次增加0.1mg/kg.d,最大耐受量0.3mg/kg.d,维持时间同上。,依那普利(enalapril):,长效制剂,初始剂量0.05mg/kg.d,每日1次,每周递增1次,每次增加0.025mg/kg.d,最大耐受量0.1mg/kg.d,维持时间同上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),适应症:1 以心肌疾患所致的II-III级CHF为首选(如 原发病为EFE及DCM等疗效较好); 2 必须在CHF稳定期使用,同时应与地高辛维 持量联合应用; 3 小剂量开始,逐步递增,剂量应个体化,长 疗程; 禁忌症:低血压、肾功能不全、高血钾、血管神经性水 肿者均不宜使用。 药效观察:用药期间观察血压、肾功能、心功能等。,注意事项:,可以阻断来自不同途径的AngII,用于患者对ACEI不耐受或效果不佳者,如洛沙坦(losartan):1-2mg/kg/d、缬沙坦(valsartan),效应与ACEI相似。,2.血管紧张素II(Ang II)受体拮抗剂(ARB),神经内分泌拮抗剂:,可以阻断心衰时交感神经系统过度激活(因高浓度NE对心肌有毒性作用),可抑制心肌肥厚及细胞凋亡和氧化应激反应,改善心肌细胞生物学特性,从而增强心脏功能,目前已列为抗CHF的一线药物。常用药物:如美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等,3. -受体阻滞剂:,神经内分泌拮抗剂:,美托洛尔(metoprolol,又名美多心安或倍他洛克),为选择性1-受体阻滞剂,初始剂量0.2 0.5mg/kg.d,每周递增1次,每次增加0.5mg/kg.d,平均最大耐受量2mg/kg.d,分2次口服,持续至少6个月以上,平均2年,至心脏缩小到接近正常为止。,-受体阻滞剂:,为非选择性-受体阻滞剂,并有受体阻滞作用,故兼有扩血管作用,可降低肺楔压。初始剂量0.1mg/kg.d,分2次口服,每周递增1次,每次增加0.1mg/kg.d,最大耐受量0.30.8mg/kg.d,分2次口服,维持时间同上。,-受体阻滞剂:,卡维地洛(carvedilol):,注意事项:,适应症:同血管紧张素II受体拮抗剂; 禁忌症:有心脏传导阻滞、心动过缓、基础血压过低、心功能IV级、严重瓣膜反流及支气管哮喘者不宜使用; 药效观察:用药期间观察心率、心功能、血压等反应。,可以进一步抑制肾素-血管紧张素系统的作用,可阻断心肌及间质重塑,另外还可阻断醛固酮(ALD)的效应,已证实人体心肌中存在ALD受体,适用于心功能III-IV级患者。常用药物: 螺内酯(安体舒通),剂量2-4mg/kg.d,分2次口服。,4.醛固酮拮抗剂:,神经内分泌拮抗剂:,洋地黄类药物除正性肌力作用外,兼有抑制副交感传入神经的Na+/K+ ATP酶的作用,提高主动脉弓及颈动脉窦压力感受器的敏感性,抑制传入冲动,故有抑制交感神经过度激活的作用,且无耐药性。,5.强心甙:,神经内分泌拮抗剂:,ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂):慢性心衰时常规应用ACEI,因其除了有拮抗Ang II作用外,兼有扩张血管作用,故一般不必再用血管扩张剂。若有肺淤血明显者,可加用静脉血管扩张剂,如硝酸异山梨醇(消心痛),剂量0.4-0.6mg/kg.d,分2次口服。,血管扩张剂,前列腺素E1(PGE1):适用于先心病肺动脉高压的治疗,也适用于主动脉病变(如主动脉缩窄等)合并心衰的新生儿及婴幼儿,可静脉滴注前列腺素E10.1mg/kg.min,并用多巴胺ug/kg.min连续滴注,使动脉导管延迟关闭,增加缩窄远端动脉血流及减轻肺内灌注负荷。,血管扩张剂,慢性心衰有水钠潴留

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论