课件：结节性甲状腺肿的诊断与治疗.pptVIP

一 命名,甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。 本病多在甲状腺肿的基础上发生 甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大， 所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。,二 发病率,结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。 在碘摄入充分的美国: 成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%， 每年可临床识别的新结节发生 率为0.1%。 实际上本病的存在远较临床资料为多。 正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。 在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%。 一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增加。,三、 病因与病理,碘缺乏 药物 饮食 甲状腺新生物 自身免疫 亚急性甲状腺炎 激素合成障碍 吸烟,(一) 碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因,1 流行性甲肿 广泛存在于离海较远 海拔较高的地区。 土壤 水 食物中碘含量低，尿碘100ug/d。 甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。 2 散发性甲状腺肿 碘摄入相对不足： 青春期 妊娠 哺乳 寒冷等。,缺碘性甲状腺肿的发生机制,1 甲状腺轴的负反馈调节 甲状腺激素因原料不足 甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。 这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。 大量胶样物填充滤泡，形成结节性甲状腺肿 部分可由于不明的原因脱离控制 这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关,缺碘性甲状腺肿的发生机制,2 碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子 可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍 在许多进行性增长的结甲，血浆TSH水平并不升高， 甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地区对照者水平 这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。 在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也与此有关系。,结节性甲状腺肿的形成,随着病程的延长， 部分腺体可发生坏死 出血 囊性变 纤维化 或钙化， 形成质地不等 大小不一 体积显著增大的结节性甲状腺肿。,（二）药物,磺胺类 对氨基水杨酸 保泰松等可防碍甲状腺激素合成； 大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释放， 从而引起甲状腺肿。,（三）饮食,萝卜 白菜 卷心菜 大豆 等 含有阻抑甲状腺激素合成的物质， 导致代偿性甲状腺肿。,（四）吸烟,也可阻抑甲状腺对碘的利用。,（五）甲状腺新生物,甲状腺单个局限增大的最常见原因 大多数是良性单克隆过程。 少数是恶性肿瘤。,1、甲状腺腺瘤,少部分腺瘤为热结节 不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。 体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa 蛋白， 腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成与释放增多。 更多的腺瘤为冷结 细胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力,2、甲状腺癌,起源于甲状腺胞的 乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌 和起源于甲状腺C细胞的 髓样癌。,（六）自身免疫,Graves disease 病人 大约80% 有弥漫性甲状腺肿， TSH受体被 TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。 Hashimoto disease 发达国家甲肿的最常见原因。 儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。 在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。 甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。,（七）亚急性甲状腺炎,与病毒感染有关。 甲状腺部位疼痛，肿大，常有结节。 病理表现以有肉牙组织形成为特征。,（八）放射,发生甲状腺癌的危险因素： 小剂量外部放射治疗史 偶然接触500-1500Cgy放射线 儿童或青春期被照射,（九）激素合成障碍,遗传性酶的缺陷 甲状腺激素合成障碍缺乏过氧化酶，脱碘酶， 甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍缺乏水解酶 是家族性甲肿的至病原因。,四 临床表现,（一） 甲状腺肿大,1、物理检查判定按WHO标准见下表： stage 0-A 无甲肿 stage I a 只被触到，不被看到，甚至颈部 完全伸展时。 Stage I b 可被触到，可被看到，只在颈部完全伸展时。 Stage II 可在颈部正常位置看到。 Stage III 相当大，可在相当远距离处识别。,2、超声波判定,更为准确， 不受颈部形态与脂肪厚度的影响。 非碘缺乏区正常值为： 男性 ：12.7+/-4.4ml ， 女性： 8.7+/-3.9ml。,（二）阻塞症状,明显肿大的甲状腺 可向后围绕气管。 也可向下到锁骨 胸骨后。 可导至咽下困难 嗓音改变等。,（三）甲状腺结节,结节性甲肿 可为单一突出的结节，也可为多结节。 恶性肿瘤可有颈部淋巴结或远处如肺 骨等组织的转移。,（四）甲状腺功能异常,可以有明显差别： 正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。 短暂的甲亢：潜在高功能结节突然的碘负荷时。 进行性甲状腺激素分泌增多： 潜在高功能结节自主性的细胞，即使没有额外的碘负荷的也有此趋势。,2019/9/3,24,可编辑,4 克丁病,胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于母亲的T4， 后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲饮食碘。 在甲状腺肿流行区，母亲T4和饮食碘缺乏 可引起子宫内胎儿神经系统发育障碍。 其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液水肿型克丁病。,五 病史采集,1居住区碘过多或过少。 2药物服用史 3食物甲肿因子 4 放射接触史 5 家族性甲肿史 6单一结节生长速度 7 甲亢 甲减症状 8 局部症状,六 实验室检查,1甲状腺功能检查T3 T4 FT3 FT4 TSH 。 2血清甲状腺球蛋白流行性甲肿者常与甲肿大小正相关。 3甲状腺抗体TPOAB ATGA 在Hashimoto 病明显升高。 4疑为甲状腺髓样癌者，MEN II a 、b 家族史者， 应查降钙素 血浆钙 儿茶酚胺 CEA 等。 131I摄取率流行性甲肿 家族性甲肿可升高， 甲状腺炎时明显降低。,6、闪烁扫描,可显示甲状腺轮廓与结构。 颈部甲状腺用99锝 胸骨后甲状腺用能量较高的131I。,闪烁扫描,扫描图象并可显示结节功能。 约80%的甲状腺结节是冷结节 （其中10%15可能为恶性） 15%是温结节；5%是热结节。 所以尽管大部分甲状腺结节是冷节， 大部分冷结节是良性的。,闪烁扫描,甲状腺扫描缺乏特异性与敏感性。 如不均匀但正常的甲状腺偶尔可显示一个结节； 良性囊肿可表现一个冷结节。 有报告约9%的恶性结节是功能性热结节。,7超声波,甲状腺的表浅体表位置为超声检查提供了良好条件。 高频实时超声对甲状腺的轮廓 有格外的能力。 可重复，准确，不提供放射线对孕妇和儿童安全。 对甲状腺结节的临床功用是 1）侦察筛选 2）描述特点 3）治疗追踪。,8 X腺,细点状沙粒样钙化可能为乳头状癌的砂样体。 大而不规则的钙化 可见于退行变的结节性肿或甲状腺癌。 在气管像中如见到浸润或变形 多提示恶性病变,9 颈、胸部核磁共振与CT检查,显示甲状腺病变及向胸骨后上纵隔扩展的范围。,10 针吸活组织检查,目前被认为是鉴别良恶性结节最好的方法。 约有95%的准确性和5% 的假阳性和5%的假阴性。 一般应用于生长快的大实性结节 和曾有放射性接触史者。,七 与结节性甲肿有关的临床问题,1 阻塞症状,咽下困难和头部向前、向后活动时的不适 常因甲状腺向后生长围饶气管、食管入口 或向下生长位于胸骨后引起。 而甲状腺向前生长即使非常大也少有阻塞症状。,2、甲状腺功能低下,常见于桥本氏甲状腺炎 药物 激素不能正常合成的家族性甲肿 亚急性甲状腺炎恢复期。,3、甲状腺功能亢进,在流行性甲肿区，甲亢的发生率随年龄增加 最主要的类型是多结节毒性甲状腺肿。 亚临床的，未被诊断的甲状腺功能亢进症 也是非常普遍的。,4、恶性,大于1.52.0cm的乳头状瘤，滤泡样癌及髓样癌 退行性甲状腺癌是严重的临床问题。,八结节性甲状腺肿的诊断,流行性甲肿,居住流行区 甲状腺肿大 尿碘50ug/gCr 1I摄取率呈饥饿曲线。 除外甲状腺炎 甲状腺癌等。,2 非流行性甲肿下见图,九 恶性甲状腺结节的危险因素,年龄轻。 性别甲状腺结节多见于女性 但恶性多见于男性与儿童 病史