急性胰腺炎的诊断.ppt

急性胰腺炎的诊断与治疗,二零一四年四月,急性胰腺炎,定义： 胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症 。 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 本病好发年龄为2050岁，女性较男性多见,急性胰腺炎的分类,1.轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 2.重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 3.早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP),急性胰腺炎的非影像临床分型标准：Ransons标准,一：入院时评价指标(5项) 1、年龄55岁以上；2、白细胞16109/L；3、血糖大于11.2mmol/L；4、血清LDH大于350IU/L；5、GOT大于250IU/L 二：入院后48小时内评价指标(6项)： 1、红细胞压积下降超过10%；2、BUN升高超过1.79mmol/L；3、血清钙小于2mmol/L；4、动脉血PO2小于8kPa；5、碱缺乏大于4mmol/L；5、估计体液丢失超过6000ml。,急性胰腺炎的标准影像学检查： CT平扫（必要时增强）,A级：正常胰腺； B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大； C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出； D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚； E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP),具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分3 CT分级为A、B、C,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： 1、局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 2、器官衰竭； 3、Ranson评分3 4、CT分级为D、E,早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP),SAP发病后72 h内出现下列之一者： 1、肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL)； 2、呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg)； 3、 休克(收缩压80 mmHg，持续15 min)； 4、凝血功能障碍 (PT 45秒)； 5、败血症(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)； 6、全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性),急性胰腺炎发病机理,正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如1抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化,急性胰腺炎发病机理,当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。,急性胰腺炎病因,一、胆道疾病 为我国最常见的病因占5080，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。,二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。,急性胰腺炎病因,三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。,急性胰腺炎病因,四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。,急性胰腺炎病因,五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。,急性胰腺炎病因,六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。,急性胰腺炎临床表现,（一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后12小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。,急性胰腺炎临床表现,（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在35天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。,急性胰腺炎临床表现,（ 四）黄疸 较少见，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。,急性胰腺炎体征,1腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。,急性胰腺炎体征,2腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。 3腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。,急性胰腺炎体征,4皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。,急性胰腺炎体征,出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。,急性胰腺炎实验室检查,1.白细胞计数 一般为1020109 /L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。,急性胰腺炎实验室检查,2.血、尿淀粉酶 正常值：血清：864温氏（Winslow)单位，或40180苏氏（Somogyi)单位；尿：432温氏单位。 血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为5003000Somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现,急性胰腺炎实验室检查,2.血、尿淀粉酶 如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。 有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。,急性胰腺炎实验室检查,3 血清脂肪酶测定 正常值0.21.5mg%，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续510天超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。 4 血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。,急性胰腺炎实验室检查,5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测定 MHA来自脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。,急性胰腺炎诊断,有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。,急性胰腺炎鉴别诊断,一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。,急性胰腺炎鉴别诊断,三、消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。 四、急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。,急性胰腺炎鉴别诊断,五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。 六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。,急性胰腺炎的治疗,一、内科治疗 1、禁食及胃肠减压 食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌；,急性胰腺炎的治疗,2、抑制胰腺外分泌和胰酶活性 2.1 直接抑制胰腺外分泌，如奥曲肽：首次剂量推注0.1 mg，继以25g50g/h；或施他宁：首次剂量250 g，继以250 g /h维持。停药指征：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。,急性胰腺炎的治疗,2.2 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，预防应激性溃疡 2.3 早期、足量应用。如加贝酯：起始剂量300mg/d，3d后改100mg/d，总疗程6-10d，静滴速度以1mg/kg.h为宜，可有过敏反应；乌司他丁：10万单位稀释静滴，1-3次/日，可有过敏反应。,急性胰腺炎的治疗,3 、解痉止痛 1杜冷丁 50100mg肌注，多用于疼痛剧烈者，必要时可每68小时应用一次。不推荐吗啡(Oddis括约肌收缩)或654-2(诱发或加重肠麻痹)。 2硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。 3异丙嗪 2550mg肌注，可加强镇静剂效果。,急性胰腺炎的治疗,4、 抗生素 急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。,急性胰腺炎的治疗,5、血管活性药物 改善胰腺和其它器官微循环障碍。如前列腺素E1制剂：100-200mg/d，稀释静滴，妊娠、青光眼慎用或不用；丹参制剂,急性胰腺炎的治疗,6、抗休克及纠正水电解质平衡失调 应积极补充