休克的诊断及治疗外二科王云山ppt课件.ppt

低血容量休克,第一节 定义与分类,定义,休克为有效循环血量减少,导致组织灌注不足,创伤,细菌感染和代谢紊乱所致的一种多器官功能衰竭综合征。 分类 休克的分类在治疗上有实际意义，根据病因不同，可分为： 1、感染性休克：又称败血症休克，细菌性休克，内毒素休克，中毒性休克。 如；出血坏死性胰腺炎，化脓性腹膜炎，创伤并发严重感染。,2、心源性休克：多因心梗，心律失常，充血性心功能不全，也可由于心脏伤造成的急性血容量降低，急性心包填塞后严重血、气胸导致回心血量减少，左室容量不足，心排血量降低，组织灌注减少，从而细胞缺氧和重要器官损伤。 3、神经性休克：剧烈疼痛，精神紧张而发生的血压下降，面色苍白，脉搏快而弱，又称“原发性休克” 由于脊髓后脑干损伤，解剖上传导功能阻断可使血管的功能性丧失，而引起低血压 、过敏性休克：过敏体质的人，注射或口服某些药物，通过型变态反应而发生休克,、低血容量休克：大失血、失液引起血液总量减少，导致组织灌注不足。 ）失血性休克：因出血而致全身绝对血容量减少。失血量达到总血量的就可能出现休克。 ）创伤性休克：为机体出现严重破坏后所引起的休克，与失血性休克的区别在于并无十分活跃的外出血或内出血。多在广泛软组织挫伤，大面积深度烧伤，挤压伤，多发骨折或手术中麻醉不全等多种因素造成。 广泛性创面渗血，损伤或挤压部位的细胞失活，毛细血管广泛渗透，血浆成分向“第三间隙”转移，形成组织肿胀，细胞水肿以及血容量减少。,按血流动力学特点分为： 低排高阻型休克，又称低动力型休克，特点是心输出量，外周阻力，由于皮肤血管收缩，血流量，皮温，故又称“冷休克”。多见于失血性休克，心源性休克，以及大部分感染性休克。 高排低阻型休克，又称高动力型休克，特点是心输出，外周阻力，皮肤血管扩张，血流量增多，皮温，故又称“暖休克”，多见于少部分感染性休克。,第二节 微循环结构与功能,目前的研究认为休克的本质不是血压，而是血流，即使把血压升到正常，但如果生命器官缺血时间太久，微循环衰竭，休克也不易救治。微循环就是小动脉和小静脉之间微血管中的血液循环，也是血管与组织接触最密切的地方，是机体内进行物质交换的场所。 （一）、微循环结构与功能。 在显微镜下微循环有三条通道（如图）。 、毛细血管网，即营养通道，包括： 微动脉(rteriole)，内径微米,真毛血管,微动脉,微静脉,毛细血管前括约肌,动静脉吻合支,后微动脉,后微动脉或中间微动脉(Metarteriole),内径微米。 毛细血管前括约肌(Precapillary sphineter) 内径为微米，管壁具有丰富的环状平滑肌，作用是控制微循环血流，调节灌注量 上述三种血管均有平滑肌存在，其收缩和舒张直接影响毛细血管的灌注与血压及周围阻力有密切关系，故又称阻力血管 真毛细血管(True capillaries) 内径微米，没有平滑肌，长约.毫米，总长万公里，分支多，大约在亿,枝以上，占全身血管总长，真毛细血管之间有丰富的交通支，组成毛细血管网，正常时仅有是开放的，通过的血量占总血量的，约毫升，大部分处于关闭状态，每隔秒到数分钟轮流开放，真毛细血管是血液与组织进行物质交换的场所。因此，血液从后微动脉到真毛细血管网到微静脉的通道是营养通道。毛细血管因管径极小，只能容许一个细胞通过，又要进行物质交换，故血流速度极慢，相当于主动脉血流的。 微静脉(Venule):包括毛细血管后微静脉，集合微静脉，肌性微静脉，内径微米,，仅有平滑肌，无括约肌，为容量血管。 、动静脉短路（A-Vshunt)：内径微米，为微动脉与微静脉之间的动静脉吻合支，正常情况下吻合支是关闭的，内含有丰富的平滑肌、括约肌，受交感支配(以B受体占优势)，在发生休克时，血管开放，血流直接从微动脉流至微静脉，因为吻合支没有交换功能，是非营养血流，休克时此血流增加，所以组织细胞发生营养障碍。 、直捷通路(Thorough fare channel)：血液从微动脉经后微动脉直通毛细血管至微静脉，此通路短而直，阻力小，血液通过时速度快，很少进行物质交换。,（二）、微循环的调节。 微循环既受交感支配，又受血液或局部组织所产生的组织胺等血管活性物质所调节。血管活性物质主要有两大类；一类是全身组织所产生的，是 收缩血管的；如儿茶酚胺，肾素等；一类是局部产生的是舒张血管的；如组织胺、羟色胺、缓激肽和某些代谢产物，如腺苷化合物、乳酸、多糖体、核苷酸、前列腺素等。（表） 、儿茶酚胺：休克早期，交感肾上腺素髓质系统兴奋过亢；血液中儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素），儿茶酚胺作用a受体，引起小动脉收缩，外周阻力增加，血压回升；小静脉收缩，回心血量增多。儿茶酚胺作用B受体使心收缩力，心搏量，使机体暂时保持相对平,失血性休克各期微循环的主要改变（表）,项目 缺血期 淤血期 弥漫性血管内凝血期 器官功能衰竭,小动脉 微动脉 前毛细血管 （后微动脉） 微静脉 小静脉 真毛细 血管网,收缩（） 收缩（） 收缩（） 缩闭,收缩（） 舒张 收缩（） 淤血、血 浆渗出,收缩（） 舒张 收缩（） 凝血与纤溶出血,收缩（） 舒张 收缩（） 纤溶出血,衡,但是过高过久水平的儿茶酚胺导致组织缺氧。 、肾素血管紧张素系统：休克时肾血液灌注减少使肾素-血管紧张素系统激活，血液肾素（AT-）水平显著，在严重的失血性休克时，血中AT-浓度增加60倍，由于血管紧张素缩血管作用（比去甲肾上腺素强倍），使组织灌注量，组织缺血缺氧加重。 、血管加压素：血容量可引起血管加素，疼痛和AT- 可刺激其释放，其作用是通过缩血管和抗利尿作用起到代偿作用。 、心肌抑制因子：心肌抑制因子是一种小分子多肽，源于溶酶体释放的酸性蛋白酶对细胞蛋白成分和血浆蛋白的水解。休克时，胰腺缺血，导致酸性蛋白酶显著升高，从而生成大量的心肌抑,制因子。其作用是内脏血管收缩，抑制心肌兴奋收缩偶联及抑制单核细胞功能作用，使休克加重。 、组胺：由于组织缺氧，酸中毒和型变态反应机制导致组胺。组胺作用于受体，引起微静脉收缩，血管通透性增加；作用于受体，使微动脉和毛细血管扩张。 、激肽：组织缺氧，酸中毒及内毒素均可引起血管内皮受损，胶原暴露，使因子激活，进而激活激肽系统水平升高。激肽可扩张血管增加通透性，血浆外渗，有效循环血量减少，血压下降。 、前列腺素和白三烯：前列腺素类(PGs)和白三烯(s)是花生四烯酸（）的衍生物休克时，在内毒素、缺氧、酸中毒等作用下，磷脂酶被激活，引起细胞磷脂的分解，产生。 在环加氧酶的作用下生成前列腺素（、）和血栓素（）。其中和血栓素在休克的发展过程中起重要作用，,前者使血管扩张，抑制血小板聚集后者则收缩血管和促进血小板聚集休克早期，两者都增多，随着休克发展内皮细胞受损严重合成减少导致增多，两者失去平衡,环加氧酶,脂氧化酶,前列腺素 ,血管扩张，抑制 血小板聚集,血管收缩 血小板聚集,白三烯（、 ）,促进血细胞贴壁，释放炎症介质，,血管通透性 增加， 抑制心肌收缩,、血小板活化因子 是一种磷脂介质。,白细胞 巨嗜细胞 肥大细胞 血小板, 激肽、组氨等,血小板活化因子,增强血小板 聚集和释放,血管通 透性,、内腓肽 广泛存在于神经系统，休克时血浆内腓肽明显升高，使小血管扩张和心肌收缩功能减弱，血压下降。 、细胞因子 是一类主要由淋巴细胞和单核细胞产生的高活性多功能低分子蛋白质。其中肿瘤坏死因子（）、白细胞介素（） 与休克发生有关。特别在心源性休克作用明显。 单核巨嗜细胞,内毒素, ,损伤内 皮细胞,血管通透 性增加,刺激白细胞血 小板活化因子,凝血,、自由基 休克时、由于体液介质的作用，体内产生大量氧自由基。 、组织缺血缺氧；难于利用次黄嘌呤堆积自由基。 、休克复苏再灌注时，大量氧分子进入细胞组织，次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶黄嘌呤尿酸大量氧自由基（、）活性氧（） 作用：引起多种组织成分受损，尤其是攻击生物膜中的不饱和脂肪酸，引起强烈的脂质过氧化反应，细胞损伤严重。,第三节 创伤性休克的临床表现和诊断,病因：患者均有严重的外伤史，如高速撞击、高处坠落、大面积烧伤、内出血、火器伤等。 临床表现：1、神志 在休克早期，大脑组织的血液灌注未明显减少，缺氧尚轻，神经细胞的反应兴奋，患者出现烦躁、焦虑或激动，当休克进一步加重，收缩压降至50mmHg左右时，神经细胞的反应显著降低，神志由兴奋转为抑制，目光呆滞，表,情淡漠，反应迟钝，意识模糊，甚至昏迷。 、皮温 皮肤苍白、发绀。四肢皮肤湿冷，表示周围血管收缩，毛细血管灌注不足。肤色的改变，往往出现在血压脉搏变化之前。休克程度较轻时，温度降低往往只限于指、跖。如果肢体厥冷范围扩延到肘部或膝关节以上，常表示休克再继续加重。简单方法可同时测远端肢体与肛门温度，计算二者温差，一般不超过度，温差的大小可作为判断周围血循环灌流的参考。 、脉搏 休克早期脉率增快，常等于或超过分，晚期则变为慢而细。除观察脉率外，脉搏是否清楚亦属重要，有时血压虽低，但脉搏清楚可及，手足温暖，说明微循环灌注尚好。脉律不齐通常表示心肌有缺氧性损害或有局灶性,心肌坏死。 、静脉 静脉萎陷，提示血容量不足，静脉过于充盈，提示心功能衰竭或补液过多过快。 创伤性休克各期血液动力学改变（表）,项目,缺血期,淤血期,衰竭期,心输出量,血管容量,外周阻力,血 压,减少（）,减少（）,增 加,不变或略变,减少（）,减少（）,增 加,降低（）,减少（）,减少（）,增加（）,增加（）,增 加,增加或降低,降低（）,降低（）,、血压 低血压是诊断休克的一个重要标志，但不是一个早期指标。若收缩压低于mmHg，脉压小于 mmHg；对于增有高血压病人如血压较原水平低于以上，可诊断为低血压。在严重休克时有时用听诊方法往往测不到血压，但不等于血压为零，用动脉器直接测定法仍可测的平均血压的高度；如超声测定血流量的方法测主动脉方法。 中心静脉压：主要是右心室为准，由几个决定因素；、血流量 、静脉血管张力 、右心室排血能力 、胸腔内压力 、静脉回心血量 、肺循环阻力等多方面因素综合作用的结果。特别是静脉回心血量和右心室排血能力两者间动态关系，最为重要。 目的：、估计休克状态 、衡量治疗效果 、估计输液的程度 、估计右心功能。,、便于输入高渗的或刺激较强的液体（如氯化钾等）。 正常值.a(6-12cmH2O)，休克病人常低于.a（cmH2O） 肺毛细血管嵌入压:正常值.a ，比中心静脉压更可靠和灵敏，但操作复杂，如嵌入压.a（mmHg)，提示左心功能不全。 心输出量：大多数休克病人，尤其是低血容量休克。心排量和心输出量都降低；心排量上升并不一定表示情况有所好转，因为此时大部分血量被动静脉短路所分流，故毛细血管的灌注并不一定得到改善，相反，心脏负担加重，反而促使心衰更易发生。通常用心脏指数（I，即每分钟心输出量除以体表面积）；休克时通常低于.min/m。,心脏指数,每分心输出量,体表面积,2,微循环的观察： 通过指压甲床看毛细血管的充盈度；也可用显微镜下观察甲皱，眼球结合膜，以及眼底微循环状况。 目的 （1）观察小动脉的痉挛程度；血管袢径多少。 （2）观察小静脉扩张引起毛细血管淤血情况，血流经过一个管袢所需时间1秒者为正常，2-5秒为较慢，6秒以上为慢。 （3）混合型，既有小动脉痉挛缺血，又有毛细血管淤血，甚至血流来回摆动,停滞,血浆和红细胞渗出等。 6、平均动脉压 正常情况下，舒张期大于收缩期，故平均动脉压不等于收缩压与舒张压的均数。,平均动脉压,=,收缩压+2舒张压,3,心搏快时， 平均动脉压,=,收缩压+舒张压,心搏快时， 平均动脉压,收缩压+舒张压,2,7、 总血管外周阻力,外周阻力,=,平均动脉压-右心房压力,心输出量,8、 尿量 尿量的改变是反应血容量和血管张力的简便可行的方法。 尿量0.5ml/h/kg,提示血流灌注已能维持。 但如果血压正常，仍有少尿和尿比重降低，提示急性肾功能不全可能。 第四节 实验室检查 、红细胞、血红蛋白、红细胞压积：作为血液稀释和浓缩程度的参考。 、血气分析：了解酸碱失衡的程度，特别是便于发现创伤后出现呼吸窘迫综合征。 、血乳酸盐及儿茶酚胺的测定：有助于判断休克的严重程度。由于缺氧和酸中毒程度成正比。,因此，动脉血的乳酸含量成为缺氧及灌注不足严重程度的指标。灌注不足时，乳酸浓度mmol/L，当浓度由 mmol/L升至 mmol/L，存活率则由大约降至 。 儿茶酚胺的测定：儿茶酚胺的产生属于一种代偿性反应，也是休克转为不可逆性的一种有害因素。如儿茶酚胺浓度在mg/ml时，证明是机体的防御反应，超过该浓度则有害。如大于mg/ml ，则为休克不可逆的指标。 、凝血因子的测定 进行全套的凝血因子和凝血情况测定是不实际的。 可仅作血小板计数、纤维蛋白原浓度测定。如果计数不断下降，要高度警惕的发生。 、其他测定 如尿常规、电解质、肝、肾功,能的测定等。 第五节 低血容量休克的诊断 、若收缩压降至.Pa(50mmHg),脉压.Pa(mmHg）。 、组织灌注不足的表现（如尿量ml/h,意识障碍、皮肤湿冷、四肢厥冷等）。,判断低血容量休克程度的征象,征象,轻度休克,中度休克,重度休克,神志及表情 收缩压 脉压 脉率（次分） 口唇肤色 肢端温度 毛细血管 充盈时间 血容量减 少的估计,清醒，微动 稍高或正常，稍低 缩小. a(20-30mmHg) 稍快 正常或苍白 无变化或稍冷 稍正常 ,烦躁，呼吸急促，口渴 .a(80mmHg)左右 明显缩小约. a(1020mmHg) 120 苍白或苍白斑 肢端厥冷 明显延长 ,淡漠反应迟钝 意识模糊，昏迷 .KPa（50mm Hg)左右或不易测到 .KPa(10mm Hg）或测不清 或摸不清 灰色或微紫绀 湿冷，范围扩大 %,第六节 低血容量的防治原则,、救治原发病 如止血、止痛、控制感染等。 、补充血容量 原则是“需多少、补多少”。 、合理使用血管活性药物 目前更多使用兼有舒、缩作用的药物，先提高血压。如多巴胺类，既能增强心肌收缩力，使肾动脉、冠状动脉及肠系膜动脉扩张，也可联合使用如去甲肾上腺素酚妥拉明。 当中心静脉压增高时应使用扩血管药物，,降低血管阻力。 、纠正酸中毒 治疗酸中毒的根本措施是恢复有效血容量和使用扩血管药物，使用碱性药物只是一个重要的辅助措施，它只能补充碳酸氢根提高血值，而血浆中乳酸根浓度仍很高。只有不足血容量，周围血管扩张，微循环改善后，无氧代谢转为有氧代谢时，用碱性药物才有效。 、改善细胞代谢、防止细胞损伤 使用能量合剂、胰岛素、糖皮质激素、抑肽酶、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素和辅酶等。 、氧治疗。 、防止器官功能衰竭。,、抗生素使用 早期足量、联合使用。 创伤性休克血容量补充欠缺与补组后症状对照,临床症状 血容量不足