外科病人的体液失调.ppt

外科病人的体液失调,东南大学附属中大医院整形外科 康春雨,2,目的和要求：,1、熟悉各型缺水、低钾血症、高钾血症的临床表现、诊断及防治方法。 2、熟悉代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗。 3、熟悉几个相关名词：急性缺水、慢性缺水、低钾血症。,3,概 述,1.体液的主要成分及占体重的比例 2.总体液量的组成及其占体重的比例 3.体液中离子成分在细胞内、外的分布 4.体液平衡及渗透压的调节,4,1.体液的主要成分及占体重的比例,体液的主要成分是水和电解质，体液的量与性别、年龄及胖瘦有关。 成年男性总体液量占体重的60 成年女性50（因脂肪含量较高） 小儿脂肪较少，体液量占体重的比例较高，新生儿总体液量可达体重的80。14岁后即与成人相仿。,5,2.总体液量的组成及其占体重的比例,总体液量=细胞内液+ 细胞外液 细胞内液绝大部分存在于骨骼肌群中。男性:体重的40;女性:体重的35。 细胞外液量均占体重的20。细胞外液又可分为血浆（5）和组织间液（15）两部分。,6,细胞外液根据其对维持机体的水、电解质平衡方面作用的大小又可分为：,功能性细胞外液 绝大多数细胞外液能迅速地与血管内或者细胞内液交换并取得平衡，具有维持水电平衡的重要作用。 无功能性细胞外液 脑脊液、关节液、消化液等有各自功能，维持水电平衡作用小，但其变化却可以导致水电平衡显著失调。特别是胃肠道消化液。,7,3.体液中离子成分在细胞内、外的分布,细胞外液 Na+、Cl 、HCO3和蛋白质 细胞内液 K+和Mg2+ HPO42和蛋白质 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L。 渗透压的稳定对维持细胞内外液平衡有重要意义。,8,4.体液平衡及渗透压的调节,体液及渗透压的稳定是由神经、内分泌系统的调节来实现的。 通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压 通过肾素醛固酮系统来恢复和维持血容量,9,血容量和渗透压的关系 1、 两者共同作用于肾，调节水、电解质的吸收和排泄，维持机体内环境的稳定。 2、血容量的变化具有优先性。优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌注量，维持生命。,10,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性 许多外科病症，均可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。 治疗原发病的同时及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务之一。,11,一、体液代谢的失调,（一）水和钠的代谢紊乱 （二）体内钾的异常 （三）体内钙的异常 （四）体内镁的异常 （五）体内磷的异常,12,概 念,体液平衡失调可以表现为 容量失调：等渗性减少，细胞外液变化。 浓度失调：渗透压的改变，高钠血症和低钠血症 成分失调：低钾血症、高钾血症等,13,（一）水和钠的代谢紊乱,1、等渗性缺水 2、低渗性缺水 3、高渗性缺水 4、水中毒,14,1、等渗性缺水,急性缺水或混合性缺水。是外科病人最常见的缺水。 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围(135150mmol/L)，细胞外液的渗透 压也保持正常。 细胞外液减少，渗透压不变，细胞内液量不变 肾素醛固酮系统的兴奋，保钠、保水，代偿性地使细胞外液量回升。,15,病 因,消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,16,临床表现,不口渴，有尿少、厌食、恶心、 乏力等。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松驰。 若短期内体液丧失量达到体重的5（ECF25%）会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的表现。 若丧失67（ECF3035）则有更严重的休克表现。 常伴发代酸（休克），也可伴发代碱（胃液H+）。,17,诊 断,病史和临床表现 实验室检查 血液浓缩（RBC、血红蛋白、红细胞比容增高明显）；血清 Na+ 、Cl无明显改变。 尿比重增高。,18,治 疗,目标是恢复有效循环血量。尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。 脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5：可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约3000ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的12 23，即15002000ml ,补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠45g。,19,目前常用的平衡盐溶液有1.86乳酸钠和复方氯化钠溶液（1：2）与1.25碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1：2）两种。（防止高氯性酸中毒） 在纠正缺水后，排钾会有所增加；细胞外液量增加，血清钾被稀释。 一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。（见尿补钾）,20,监 测,体重 出入量 中心静脉压（CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP）,21,2.低渗性缺水,慢性缺水或继发性缺水。 水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围(135mmol/L)，细胞外液呈低渗状态。,22,机体减少抗利尿激素的分泌 尿量排出增多 提高渗透压。（早期尿量不减少） 循环血量的减少 肾素醛固酮系统兴奋，Cl和水的再吸收增加。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，出现少尿。 如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。,23,病 因,胃肠道消化液持续性丧失； 大创面慢性渗液； 排钠利尿剂：肾排出水和钠过多； 等渗性缺水治疗时补充水分过多。,24,临床表现,随缺钠程度而不同。 一般均无口渴。常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒。 当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，代谢产物潴留，可出现神智淡漠、肌痉挛性疼痛。腱反射减弱和昏迷等。,26,诊 断,根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。 进一步可作： 尿比重（低于1.010），尿Na+ 、Cl测定（减少） 。 血钠测定（少于135mmol/L）。 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高（血液浓缩）。,27,治 疗,积极处理致病原因。 静脉输注含盐溶液（5%GNS）或高渗盐水（35） 静脉输液原则：先快后慢，总输入量应分次完成。 每812h根据临床表现及检测资料，随时调整输液计划。,28,1补钠量可按上述缺钠量估计，也可按下列公式计算： 需补充的钠量（mmol） =血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)体重(kg) 0.6(女性为0.5),29,1g钠盐相当于17mmol Na+，按计算总量当天先补1/2量，加上正常需要量4.5g及每日需液体量2000ml。 其余一半的钠，可在第二日补给。,30,2重度缺钠出现休克者，应先补足血容量。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍。在输高渗盐水（5氯化钠溶液200300ml）时应严格控制滴速。 3缺钠伴有酸中毒，不需一开始就用碱性药物治疗。也要注意见尿补钾（尿量40ml/h）。,31,3、高渗性缺水,原发性缺水。 水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围（150mmol/L），细胞外液呈高渗状态。 严重的缺水可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量均减少。 脑细胞缺水将引起脑功能障碍。,32,代偿机制： 高渗状态刺激口渴中枢 饮水 渗透压 。 高渗状态引起ADH 肾小管水再吸收 尿量 细胞外液渗透压 容量恢复。 如缺水加重致循环血量显著减少时，会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。,33,病 因,摄入水分不够。食管癌，危重病人等 水分丧失过多。大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制致大量尿液排出，渗透性利尿剂应用不当或腹泻。,34,临床表现,1轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量24 2中度缺水 极度口渴。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。乏力、尿少和尿比重增高。常出现烦躁。（46） 3重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。（6%),35,诊 断,根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。 实验室检查常发现： 尿比重高。 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。 血清钠升高，在150mmol/L以上。,36,治 疗,应尽早去除病因。 静滴5GS或0.45氯化钠溶液。 估计需要补充已丧失的液体量有两种方法： 根据临床表现的严重程度，估计失水量。每丧失体重的1，补液400500ml。如中度缺水的缺水量为体重的4%6%,补液量约为2.5L3.0L,37,治 疗,根据血Na+浓度来计算。 补水量（ml）=血钠测得值-血钠正常值体重4。 如，体重60kg男性病人：血钠浓度152mmol/L,则补水量=（152-142）604=2.4L。 计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分二日补给。此外，还应补给日需要量2000ml。,38,4、水中毒,稀释性低血钠。 系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起细胞内外渗透压下降和细胞内外液量均增加。 1、ADH分泌增多（疼痛、休克、创伤等） 2、肾功不全，排尿能力下降 3、机体摄入水分或输入水分过多,39,临床表现,可分为两类： 1急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、惊厥、精神错乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。 2慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。,40,病情严重者可有充血性心力衰竭、肺水肿、胸腔积液、充血性肝肿大、中心静脉压增高、周围水肿。 实验室检查： 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容降低 尿渗透压降低,临床表现,41,治 疗,预防重于治疗。避免输入液体过量 对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂。 急性肾功能不全和慢性心功能不全的患者，更应该严格限制入水量。,42,（二）体内钾的异常（成分异常）,钾是机体重要的矿物质之一。 是细胞内最主要的电解质（98）。 血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。 低钾血症和高钾血症，以前者为常见。,43,钾的生理功能,1、参与、维持细胞的正常代谢； 2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡； 3、维持神经肌肉组织的兴奋性； 4、维持心肌正常功能。,44,1、低钾血症,低于35mmol/L表示有低钾血症。 病因： 摄入不足：长期进食不足，静脉输液补钾不足。 丢失过多：应用利尿剂（速尿），肾小管性酸中毒，盐皮质激素过多使钾从肾排出过多；随消化液丢失。 体内分布异常。（碱中毒）,45,临床表现（1）,钾缺乏使神经肌肉应激性降低，最早表现为肌无力，包括： 四肢无力，重者软瘫； 肋间肌、横隔肌无力，出现呼吸困难、缺氧、窒息； 平滑肌无力致恶心、腹胀和肠麻痹。,46,临床表现（2）,心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波低平、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。,图1 低钾血症的心电图变化,并非每个病人都有心电图改变，故不能单凭心电图异常来诊断低钾血症。,47,临床表现（3）,应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。 缺钾严重的病人可导致代谢性碱中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。,48,治 疗,治疗原发病。 补钾的原则和方法： 见尿补钾（尿量40ml/L） 尽量口服 稀释后滴（浓度40mmol/L） 滴速勿快（补钾的速度2040mmol/h）,49,治 疗,临床较难判定缺钾的程度。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。 静脉补给要限制浓度和速度，如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。 完全纠正体内缺钾需时较长，常需要连续3-5天的治疗。,50,治 疗,对轻度缺钾，多进富含钾的饮食。慢性病例可以口服钾盐，常用氯化钾36g/d，分3次服。 如血钾浓度短期内升高很多，将有致命危险。 低血钾病人对洋地黄敏感，正常剂量也可引起中毒，应作心电监护。,51,2、高钾血症,血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症。 病因： 输入过多、过快（输入含钾药物过多，大量输入库存血等）； 肾排泄功能减退（急慢性肾功衰）； 体内分布异常（溶血，休克、酸中毒，组织破坏致细胞内钾的移出）。,52,临床表现（1）,一般无特异性症状。 严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心动过缓或心律不齐。 最危险的是高血钾可致心搏骤停。,53,临床表现（2）,典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。,图2 高钾血症的心电图变化,54,诊 断,有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑高钾血症的可能。 血钾5.5mmol/L可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,55,治 疗,尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑： 1.停给一切带有钾的药物或溶液。 2.降低血清钾浓度 3.对抗心律失常：钙与钾有拮抗作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。,56,降低血清钾浓度的措施,（1）使K+暂时转入细胞内 静脉注射5碳酸氢钠60100ml后，再继续静脉滴注5碳酸氢钠100200ml； 静滴葡萄糖加胰岛素：25GS100200ml，每5g糖加1U胰岛素； 肾功不全者综合少量应用。 （2）应用阳离子交换树脂 （3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析,57,二、酸碱平衡的失调,58,二、酸碱平衡的失调,在物质代谢过程中，机体虽然不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围内（pH7.357.45）。 原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。,59,酸碱平衡的调节,人体血液的pH所以能经常保持在7.357.45，有赖于体内完整的调节功能 缓冲系统 肺的调节作用 肾脏的调节作用,60,酸碱平衡的调节,缓冲系统 碳酸氢盐（H2CO3 -NaHCO 3） 磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4） 血红蛋白、血浆蛋白系统,61,酸碱平衡的调节,肺的调节作用 肺是通过控制呼出CO2的量来调节血中的碳酸浓度，参与酸碱平衡的调节,62,酸碱平衡的调节,肾脏的调节作用 （1）H+Na+交换 （2）HCO3-的重吸收 （3）分泌NH3与H+结合成NH4+排出 （4）尿的酸化,63,酸碱平衡的调节,以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。 肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢1030min。能维持较长时间 肾脏的调节开始最迟，往往需56h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。,64,（一）代谢性酸中毒,代谢性酸中毒最为常见，是由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3 丢失过多所引起的酸碱平衡失调。,65,代谢性酸中毒的主要病因,1碱性物质丢失过多 腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，丢失大量HCO3- 2酸性物质形成过多 休克、急性循环衰竭、缺氧乳酸性酸中毒 糖尿病、长期禁食脂肪分解、糖异生酮症酸中毒 3肾功能不全 内生H+ 不能排出， HCO3- 吸收减少,66,代谢性酸中毒的代偿,以上原因都在直接或间接减少HCO3 ，因此血浆中H2CO3相应增多。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的H+刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2 ，使PaCO2降低，HCO3 H2CO3 的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。,67,临床表现,最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼气中有时带有酮味。 其次是心肌收缩力降低和周围血管扩张，后者可危及生命。,68,诊 断,根据病人的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。 作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。,69,治 疗,病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。 较轻的酸中毒（血浆HCO3为1618mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。 对血浆HCO3低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。 5碳酸氢钠溶液的首次剂量可100-250ml不等。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。 但在纠正酸中毒后，有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。,70,（二）代谢性碱中毒,体内H+丢失或HCO3增多可引起代谢性碱中毒。,71,代谢性碱中毒的主要病因,固定酸（胃酸）丢失 低氯低钾性代谢性碱中毒 医源性碱性物