脑卒中影像学诊断与新进展.ppt

缺血性脑血管病影像学诊断及新进展,前言,脑卒中是目前世界范围内致残率、病死率最高的疾病之一。 我国在步入老龄化社会，脑卒中的发病率呈逐年上升趋势，发病年龄也趋于年轻化。 缺血性脑卒中占75-90%，多为非致命性，但致残率很高。 随着神经影像学的飞速发展，尤其是各种功能成像不仅能显示形态学变化，还能提供脑血流、代谢等方面信息，对缺血性脑卒中的早期诊断和正确治疗及预防发挥重要甚至是决定性作用。,一、急性缺血性脑卒中,CT 急性脑卒中首选影像检查方法 区别出血和缺血性卒中的最好方法 急性缺血性脑卒中CT早期征象 ( 24小时,5060%正常) 脑动脉高密度征:CT值7789Hu（ 4253Hu ） 局部脑肿胀征 脑实质密度减低征,大脑中A高密度征,尾状核头豆状核岛带边界模糊、,局部脑实质密度减低,豆状核边缘模糊,岛带消失征,局部脑肿胀,急性缺血性脑卒中,急性缺血性脑卒中进行早期溶栓治疗，尽快开通闭塞血管，可抢救缺血半暗带，获得较好疗效。 急性缺血性脑卒中CT早期征象阳性率低。 由于不同个体的循环和代谢储备能力不同，相同时间窗内，患者缺血半暗带千差万别。 单纯依靠缺血时间窗来间接推测是否存在缺血半暗带，有严重的局限性。,急性缺血性脑卒中,多模式影像学检查 multimode imaging 我们非正式、简单地将后者称之为“CT全套或MR全套” CT全套: NECT(平扫)、PCT 、CTA MR全套：T1WI、T2-flair、DWI、 PWI、 MRA/CE-MRA,男，72岁， 突然左侧偏瘫半小时,病例1,病例1,CTA的成像原理-利用血管内注入对比剂后造成的与周围组织的密度差进行血管成像,溶栓治疗后20天复查,病例1,女，65岁，发病后5小时,病例2,3月后复查CT,病例2,急性缺血性脑卒中,多模式影像学检查 multimode imaging CT全套: NECT(平扫)、PCT 、CTA MR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA,急性缺血性脑卒中MRI早期征象,脑动脉流空现象消失 动脉阻塞、血栓形成，血流中断、血流十分缓慢 动脉流空消失呈与脑组织相似的等信号 DWI 缺血持续30分钟，发生细胞毒性水肿时 DWI高信号，ADC图低信号，常规MRI阴性。 敏感性特异性90%以上 T2WI 8小时以上呈高信号，血管源性水肿,脑动脉流空现象消失,T2WI,DWI,ADC,发病后6小时,男，40岁 右侧肢体无力3小时,病例1,溶栓后,BT-PFI,多模式影像学检查,能在超早期发现病灶，明确梗死灶的存在及其范围、位置，预测缺血半暗带区域，了解供应动脉的情况 CT全套: 64层CT 20分钟内完成 CT平扫、全脑脑血流灌注CTP和主动脉弓至颅顶动脉CTA情况的全面信息。 MR全套： 分辨率高，MR图像直观，造影剂用量少 扫描时间长 对临床的价值无显著差异，根据易获得性和可用性选择,二、TIA,TIA定义 由于局部脑血管或视网膜动脉缺血引起的短暂性神经功能障碍，临床症状不超过1小时并且没有急性脑梗死的证据。 （2002年美国TIA研究小组）,病例1,男，44岁，突发头晕呕吐半小时,8月14,11天后，头痛急诊CT,病例1,8月25,第二天病人昏迷,病例1,8月26号,男，34，发作性左侧肢体无力半月,病例3,女，63岁，发作性右肢麻木无力2小时,CTA,影像学上出现梗死灶，但局灶性神经功能缺损症状可在24小时内完全缓解，即所谓伴有一过性症状的脑梗死 。 可鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死。 CTA可显示动脉斑块情况。,TIA 病因、机制,附壁血栓及 粥样硬化斑块,微栓子,血流,阻塞 小血管,缺 血 症 状,血管痉挛,血流,症 状 缓 解,血管狭窄,血液成分 改变,血流动力学 改变,TIA有高度脑卒中风险，如不及时干预，其发作后两天内的脑卒中风险超过5%，3个月内为8.3-10.7%，1年内为12.8-16.2%。 对TIA患者的进行CT/MRI全套检查， 鉴别TIA和急性脑梗死 鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死 对TIA患者脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行评估，对既有脑灌注损害又有责任血管狭窄的患者尽早进行特异性治疗。,三、分水岭梗死（cerebral watershed infarction, CWI),又称边缘带梗死(Borderzone infarcts)：相邻两条动脉供血边缘带局限性缺血导致的梗死。 占缺血性脑血管病的8-53 类型 皮层分水岭区：皮层前型、皮层后型 皮层下分水岭区（内分水岭区） 影像学形态特点 楔形 点状、条状、串珠样,脑分水岭梗死影像学改变：,楔形,皮层前型,皮层后型,脑分水岭梗死影像学改变：,点状,皮层下分水岭,脑分水岭梗死影像学改变：,条索样,皮层下分水岭梗死,脑分水岭梗死影像学改变,串 珠 样,皮层下分水岭梗死,病例1,女 81岁 言语不清伴左侧肢体无力半小时,5月27,病例1,第2天复查CT，未见明显新病变,5月28,病例1,半月后，突发神志不清3小时入院，第2天复查CT,6月13号,男性，58岁，突发右肢无力1天入院，,痊愈出院，半年后再次因突发右肢无力入院,病例2,MRA 左颈内动脉起始部重度狭窄。,病例2,男，58岁，言语不清半天,病例3,颈部彩超,双侧颈动脉硬化病多发斑块形成 左颈内动脉起始处见等回声充填， 狭窄约68%，,病例3,女，42岁，右侧肢体无力2天,7月21,病例3,半月后，突发左肢无力，后加重为左侧偏瘫 复查MRI,8月4,MRI呈典型的左皮层下分水岭梗死，呈多发串珠样梗死灶MRA示左大脑中动脉闭塞, 。,病例4,男患，53岁，急性发病，仅表现为记忆力下降和轻度言语费力, 右侧肢体轻瘫。,分水岭梗死（cerebral watershed infarction, CWI),反复发病 多与大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞有关 对CWI患者进行CT/MRI全套检查,对脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行及时评估和干预十分重要。,四、颈动脉粥样斑块的评价,单独依靠颈动脉的管腔狭窄程度预测缺血性脑卒中危险性欠可靠。 颈动脉粥样硬化性狭窄引起的血流动力学和易损斑块脱落导致的栓塞是缺血性脑卒中的重要原因。 23%缺血性脑卒中是由颈动脉粥样斑块硬化引起，其中颈动脉不稳定粥样硬化斑块或易损斑块的破裂、脱落是致病的主要形式。,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,中层, T淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子）, “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+), 正常平滑肌细胞,纤维帽,内膜,脂核,管腔,粥样斑块的解剖,易损斑块,5个主要特征 斑块急性炎症 含较大的脂质坏死核心，且表面纤维帽较薄。 血管内皮侵蚀伴有表面血小板凝集 裂隙样斑块 管腔狭窄大于90% 5个次要特征 斑块表面结节样钙化 血管内镜下可见的黄亮斑块 斑块内出血 血管内皮功能障碍 血管重塑形,动脉粥样硬化斑块CT成像-CTA,血管重塑形的情况。 定量分析斑块体积 区分钙化/非钙化斑块、比例、钙化位置 斑块表面钙化是易损斑块的次要特征，但位于纤维帽内或邻近区域的钙化，可向腔内突出从而导致纤维帽破裂 脂质核心大小，纤维帽的厚薄 脂质核心 60HU 纤维帽 60-130HU 钙化130HU,CTA-钙化斑块性血管狭窄的评价,区分钙化和非钙化斑块 血管狭窄的程度 血管重塑形的情况。,DSA,MIP,MPR,CTA 颈部血管狭窄程度、范围 斑块构成（伪彩显示） 斑块容积计算,MIP,MPR,根据设定的CT值进行颈动脉伪彩处理结果与病理切片对照分析，有较高的一致性。,动脉粥样硬化斑块MR成像,高场MRI、专用颈动脉相控阵表面线圈 多对比序列 亮血3DTOF 黑血T1-DIR(double inversion recovery) QIR(quadruple inversion recovery) PD T2WI 评价斑块成分、形态，纤维帽的完整性， 增强MRI 判断斑块的成分、斑块炎症反应及新生血管程度,动脉粥样硬化斑块MR成像,斑块负荷成像 黑血T1、PD、T2WI测量管腔和血管面积 误差仅4-6%，有很好的重复性。 纤维帽状态的评价 3DTOF纤维帽为厚而连续、薄而连续及破裂状态， 与病理有很高的一致性。 预测临床发生TIA或脑卒中的危险性。 斑块成分的分析 多序列对比，区分脂质核心和纤维组织 敏感性、特异性分为85%、92% 斑块内出血 TOF、T1WI 呈高信号 与斑块稳定性密切相关 斑块表面血栓形成 黑血T1WI、T2WI，信号改变与血栓形成时间相关 斑块内裂隙或斑块表面侵蚀的间接征象,动脉粥样硬化斑块MR成像,斑块钙化 所有序列（TOF、T1、PD、T2）均为低信号 联合黑血和亮血技术可鉴别临近管腔的钙化结节 斑块炎症 促进斑块进展和破裂的关键因素 钆剂增强可判断炎症程度 内皮功能障碍 MRI实时快速稳态进动成像及相位对比GRE序列测量血管扩张性、流速测定、波动波速率等评价动脉管壁僵硬程度间接评价 动脉正塑形 动脉管壁面积的改变较管腔直径改变明显，加速斑块的不稳定 MRI是最理想的评价动脉重塑形的无创性方法 斑块分子成像 能被巨噬细胞吞噬的超顺磁性氧化铁USPIO 靶向分子对比剂,纤维帽破裂并斑块内出血,18月后复查,右颈内动脉斑块出血,MRI检测斑块进展,结论,急性脑梗死、反复发作TIA、分水岭脑梗死患者均有必要行CT/MRI全套检查 CT全套 扫描速度快，对直径小于1cm病灶不敏感 平扫：除外出血 CTA：显示头颈部血管，颈动脉斑块分析。 CTP：结合DWI可早期诊断急性脑梗死、有无半暗带，指导溶拴治疗 TIA、CWI有无灌注异常，指导治疗方法的选择