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循环系统疾病,第一章 总论 循环系统:心脏,血管和调节血液循环的神经体液装置. 循环系统疾病:心脏和血管,合称心血管病. 死亡率 从80年代开始即占人口总死亡率第一位.是常见病.,分类 一 病因 先天性心血管病(先心病) 后天性心血管病:冠心病, 高心病, 风心病等 二 病理解剖: 心脏病(心内膜病,心肌病,心包疾病及大血管疾病,动脉硬化,动脉瘤,血管炎,夹层,血栓形成) 三 病理生理: 心力衰竭,心律失常,休克,冠状循环功能不全,乳头肌功能不全,心脏压塞.高动力循环. 故诊断心血管病需将上述三点列出 例如:风湿性心脏病病因,二尖瓣狭窄-病理解剖 心力衰竭-病理生理 心房纤颤-病理生理 流行情况 住院病人中心血管病增多,构成比例发生变化,逐年增加. 患病率: 高血压:5.11%(50年代) 7.73%(7080年代) 11.88%(90年代) 接近世界水平 构成比: 5080年代 风心病 80年代后 冠心病.,诊断 症状,体征,实验室检查,器械检查,内容包括侵入性及非侵入性. 预后 影响劳动力 心脏性猝死: 由于心脏原因引起的无法预测 的自然死亡. 防治 病因治疗:治愈或预防病变的发展. 病理解剖治疗:介入或外科手术(根治) 病理生理治疗:药物(主要),人工心脏起搏,电复律,机械辅助循环,动力性心肌成形术,基因ICD等 康复治疗,进展 由于细胞分子生物学的发展,使许多现象得到解释,观念得到更新. 生物物理学及生化的发展,提高诊疗水平 新的治疗方法不断涌现. 第二章 心力衰竭 定义 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 多数情况下: 心肌收缩力下降CO下降器官组织灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血,称为收缩性心力衰竭,少数情况下: 心肌收缩力, CO正常, 左室充盈压上升肺静脉回流受阻肺淤血称为舒张性心力衰竭 两者均存在称充血性心力衰竭. 心功能不全(障碍): 概念广,客观检查(+),无症状. 病因 一 基本病因 (一) 原发性心肌损害 缺血: 冠心病 心肌炎和心肌病: 病毒, 原发性或继发性心肌病. 代谢障碍: vicB1缺乏,心肌淀粉样变性.,(二) 心脏负荷过量 压力负荷过重: 左心室高血压,AS 右心室肺动脉高压 ,PS 容量负荷过重: 心瓣膜关闭不全AI,MI 心内外分流 ASD,VSD,PDA 循环容量增加: 甲亢,贫血, vicB1缺乏 二 诱因 心衰症状出现或加重的因素. 1. 感染: 呼吸道(最重要,常见),最心内膜炎 全身. 2. 心律失常:心房纤颤(最重要,常见),快速,慢速 3. 血容量增加: 钠盐摄入过多,输液过多,过速.,4. 体力劳动,情绪激动.妊辰,分娩等. 5. 治疗不当. 6. 原有心脏病变加重或并发其它的疾病,合并甲亢,贫血. 病理生理 略 类型 一 部位: 左心, 右心和全心衰竭. 二 速度: 急性, 慢性. 三 性质: 收缩性, 舒张性. 四 分级 意义: 反映病情严重程度,评定劳动力,判断预后,选择治疗措施 标准: 1928年美国纽约心脏学会(NYHA)IIV级,1994年 AHA修改,即主观+客观 主观症状: 呼吸困难或心绞痛,疲乏,心悸. 第一节 慢性心力衰竭 流行病学 临床表现 一 左心衰竭 ( 一)症状 1. 程度不同的呼吸困难. 2. 咳嗽,咳痰,咳血. 3. 乏力,疲倦,头晕,心慌. 4. 少尿及胃功能损害症状.,(二) 体征 1. 肺有湿罗音 2. 心脏体征: 心脏扩大舒张期奔马律 二 右心衰竭 (一)症状 1. 消化道症状:最常见 2. 呼吸困难 (二)体征 1. 水肿,胸腔积液 2. 颈静脉征,右心衰主要体征 3. 肝大 4. 心脏体征: 右室大,三返 三 全心衰,实验室检查 一 X射线 二 UCG 三 ECT 四 心肺吸氧运动实验 五 有创性血流动力学检查 诊断和鉴别诊断 治疗 一 原则和目的 不仅缓解症状,应从长远考虑. 二 治疗方法 (一)病因治疗 (二)一般治疗,1. 休息 ,但应动态运动(逐步增加症状性限制性有氧运动. 2. 控制钠盐的摄入. (三)药物治疗 1. 利尿剂 水肿消退后小剂量长期维持. 2. ACEI 早期使用是治疗心衰的一大进展. 3. 正性肌力药物 (1)洋地黄类(用于治疗心衰已有200余年历史) a. 机理 正性肌力作用 抑制心脏传导系统 兴奋迷走神经 增加自律性(大剂量,低钠时),b. 适应症及禁忌症 C. 制剂选择 d. 中毒及其处理 影响中毒因素: 缺血,缺氧,低钾,胃功能不好与其它药合用.如胺碘酮,异搏定,阿司匹林. 中毒表现: 最总要的反应是各种心律失常,胃肠道反应,中枢神经症状. 处理: 停药,补钾,利多卡因,阿托品等. (2)非洋地黄类正性肌力药物 a. 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺, 多巴酚丁胺 b. 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农, 米力农(是前者1020倍) 重症心衰短期应用.,:,4. -受体阻滞剂的应用 症状改善常在23说后出现,禁用于支气管哮喘,心动过缓,II以上AVB. 5. 醛固酮受体拮抗剂的应用 也可改善这期预后 6. 肼苯达嗪和硝唆异山梨酯. 小结 I 级:控制危险因素;ACEI II级:ACEI,利尿剂, -受体阻滞剂,洋地黄 III级:ACEI,利尿剂, - 受体阻滞剂 IV级:ACEI,利尿剂,洋地黄 (四) 舒张性心力衰竭治疗 1. -受体阻滞剂 2. 钙拮抗剂 3. ACEI,4. 尽量维持窦律,保持房室顺序传导. 5. 适当应用利尿剂,静脉血管扩张剂,禁用正性肌力药物. (五) 顽固性及不可逆心衰治疗 1. 寻找潜在诱因,并纠正. 2. 调整用药 3. 血液超滤(括心伴I度AVB及CBBD三腔起搏) 4. 心脏移植. 第二节 急性心力衰竭 定义: 由于急性心脏病变引起心排血量显著,急剧下降,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征,以急性左心衰常见. 病因和发病机制,1. AMI,乳头肌断裂,室间隔断裂穿孔. 2. 急性瓣膜返流:感染性心内膜炎 3. 血压急剧升高,心律失常(过快,过缓),输液过多,过快. 临床表现 1. 症状: 突发严重呼吸困难(3040次/分) 强迫坐位,大汗,面色苍白 咳粉红色泡沫痰 2. 体征: 血压由高到低 双肺满布湿罗音 心尖S1减弱,心率快,奔马律,P2亢进,诊断和鉴别诊断 与支气管哮喘及休克鉴别 治疗 1. 坐位双下肢下垂 2. 吸氧 3. 镇静:吗啡 510mg iv 4. 利尿:速尿2040mg iv 5. 血管扩张剂 6. 洋地黄: 0.40.8mg iv 7. 氨茶硷 8. 轮流结扎四肢 9. 治疗病因,诱因,第三章 心律失常 第一节 概述 【定义】 指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导数度与激动次序的异常。 【解剖】 心脏传导系统：图3-3-1 血液供应： 窦房结： 60%起源右冠状 40%起源左冠脉 房室结：通常来自右冠脉 神经支配： 交感神经，迷走神经 【分类】 一 根据发生原理和部位 （一）冲动形成异常,1. 窦房结心律失常： 窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏 2. 异位心律 （1） 被动性：逸搏（房性，房室交界 性，室性） 逸搏性心律（同上） （2） 主动性：期前收缩（房性，房室交 界性，室性） 阵发性心动过速（同上） 心房扑动，心房颤动 心室扑动，心室颤动 （二） 冲动传导异常 1. 生理性：干扰及房室分离,2. 病理性：窦房传导阻滞，房内传导阻滞 房室传导阻滞，室内传导阻滞 3. 房室间传导途径异常：预激综合征 二，根据心率快慢：快速性心律失常 缓慢性心律失常 【发生机制】 一，冲动形成异常：自律性增加 触发激活（后除极） 原因：缺血，儿茶酚胺，药物，电解质 紊乱 二，冲动传导异常： （一）折返：所有快速性心律失常中最常见的 发生机制 1 形成条件：传导性与不应性不一致 单向传导阻滞,2. 意义：程序刺激或快速起搏诱发或终止 （二）传导阻滞 【诊断】 病史：心悸，昏厥。诱因，起止方式，频 度 体格检查：心律，心率，刺激迷走神经方法 心电图：最总要非侵入性检查技术。长V1 或II导联 动态心电图（Holter ECG monitor）,事件记录器。 运动实验 食管心电图：心律失常鉴别，食道电极导管定位,食道心房调搏术：室上速发生机制判断 终止核诱发室上速（折返） 诊断病态窦房结综合征 七 . 信号平均技术：窦房结，室房结，希氏 束等电活动。 最常用：检测心室晚电位 八. 临床心电生理检查：心内电生理检查 九. 病史+体检+ECG+DCG（事件记录器） +运动实验+TEAP+EPS 目的：诊断 ：部位起源，发生机制 治疗： 电刺激终止心动过速或评 价药物疗效，射频消融术 治愈心动过速。 判断预后,适应症：病态窦房结综合征 房室与室内传导阻滞 心动过速 不明原因昏厥（心脏性） 第二节 窦性心律失常 一 窦性心动过速 二 窦性心动过缓 三 窦性心律不齐 四 窦性停搏或窦性静止 五 窦房传导阻滞 六 病态窦房结综合征,（一）定义：由于窦房结病变导致功能减 退，产生多种心律失常的综合 表现 病理基础：病窦综合征常合并心房自 律性异常和房室传导阻滞 （二）病因：众多。缺血，纤维化，退行性变 甲减，感染，淀粉样变性，药 物，迷走神经张力上升 （三）临床表现：心脑供血不足的表现：眩晕 黑蒙，昏厥，乏力，心悸 心绞痛 （四）心电图：维持而严重的窦缓（50次/分) 窦性停搏与窦房阻滞,窦房阻滞与房室传导阻滞并存 心动过缓心动过速综合征 （房性快速：房扑，房颤，房速） 动态心电图：症状与心电图改变的相关性 （五）ECG 还包括在没有用抗心率失常药物下，AF心室率慢，房室交界已逸搏心律等 （六）EPS 【心电生理与其它检查】 一 固有心律： ： INR118.1-（0.57年龄） 二 窦房结恢复时间和窦房结传导时间测定 SNRT SCAT 【治疗】 无症状：定期随诊。有症状：人工心脏起搏器,第三节 房性心律失常 一 房性期前收缩 二 房性心动过速（房速） （自律性房速，折返性房速，紊乱性房速） （一）自律性房速 1. 病因：心肌梗死，慢性肺部疾病，大量 饮酒，代谢障碍，洋地黄中毒。 2. 特点：心房率150200次/分，伴有房室 传导阻滞，颈静脉a波数大于心率 3. 治疗：心室率大于140次/分，心衰或休 克 洋地黄中毒：停药，补钾，利多卡因， 苯妥因钠，普萘洛尔。,非洋地黄中毒：洋地黄，受体阻滞剂， CCB,IA,IC,III类抗心律失常 药，射频消融术。 （二）折返性房速：少见 1. 特征;心房程序电刺激能诱发和终止 刺激迷走神经通常不能终止 2.治疗：同阵发性室上性心动过速 （三）紊乱性房速（多源性房速） 1.病因：慢性阻塞性肺病，心衰，洋地黄 中毒，低钾 2.特征：房率100130次/分，P波大于等于3 种，转为房颤 3.治疗：原发病，维拉帕米和胺碘酮，补钾和镁,三. 心房扑动 （一）病因：阵发性：非器质性心脏病 持续性：器质性心脏病，心 衰，甲亢。 （二）临床表现：不稳定倾向可转化为窦 性心律或房颤，诱发心 绞痛或心衰，刺激迷走 神经 （三）心电图：房率250300次/分，室率 150次/分，甲亢，WPW： 室率极快（A-V传导1:1） （四）治疗： 原发病,电复律（小于50J）：最有效，洋地黄禁用 超速起搏（食管心房电刺激或心内电刺 激） 减慢室率:维拉帕米，艾司洛尔，洋地黄 转复：IA（奎尼丁），IC（普罗帕酮） 预防复发：IA,IC,III（胺碘酮） 射频消融 心房颤动 常见的心律失常 （一）病因：阵发性：正常人，诱因。心肺 疾病，在情绪激动时，手术后 运动。,持续性：风心病，冠心病，高心病， 甲亢，缩窄性心包炎，心肌 病，心衰，感染性心内膜炎 肺心病或急性酒精中毒 后发生，缺氧，代谢紊乱等 亦可发生。 孤立性房颤：无器质性心脏病 （二）临床表现：心绞痛，心衰（室率大于 150次/分） 栓塞：心瓣膜病，AF发生 脑卒中比无者高57倍 体征; S1强弱不等，心律极不规 则，脉搏短促。,室率规则：恢复窦性心律 房速，房扑，交界性心动过速 室速 完全性房室传导阻滞 洋地黄中毒 （三）心电图 （四）治疗 1.急性房颤：初次发作，2448h，通常 自行终止 减慢速率：洋地黄，受体阻滞剂， 钙通道阻滞剂，WPW伴房颤 禁用洋地黄和河维拉帕米 电复律或药物复律IA（普鲁卡因胺）IC,III,2. 慢性房颤：阵发性，持续性，永久性 持续性：不能自发转复窦律 复律：争取机会 预防复发：普罗帕酮，（低剂 量） 永久性：控制室率。首选地高辛。 3.预防拴塞：华法林：危险因素,凝血酶原时 间INR（国际正常化比值） 2.03.0之间 阿斯匹林：无危险因素，不宜 华法林 危险因素：栓塞史，严重瓣膜病，高血 压，老年，糖尿病，冠心病， 左房扩大 4.房室结改良或消融术，起搏器，植入式心房除颤 器，外科手术,第四节 房室交界区性心律失常 一 房室交界区性期前收缩（交界性期前收缩） 二 房室交界区性逸搏与心律 三 非阵发性房室交界区性心动过速（70 150次/分） 四 与房室交界区相关的折返性心动过速 （阵发性室上性心动过速，室上速） （paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT） 特点：大多数QRS形态正常，RR间期规则，无预激波。 机制：折返,包括：窦房（结）折返性心动过速 心房折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（最常 见，60%） 利用隐匿性房室旁路传导的房室折返性心 动过速（教常见，30%） （一）房室结内折返性心动过速 （atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT） 1.病因：通常无器质性心脏病 2.临床表现：心动过速发作突然开始与终止 心脑供血不足表现，甚至心衰 与休克,3.心电图 4.心电生理检查： 房室结双径（大多数） 心房电刺激能诱发与终止 心动过速开始几乎伴房室结传导延缓 5.治疗 （1）急性发作期 刺激迷走神经：用于血压和心功能良好 的患者 方法：劲动脉窦按摩，Valsalva动 作，诱导恶心，将面部浸没于冰水 内 腺苷：首选药物，612mg，快速静注，半 衰6秒 副作用：胸部压迫感，呼吸困难，窦缓，AVB 维拉帕米或地尔硫卓：静注,不宜用：心衰，休克，宽QRS心动过速 （WPW） 洋地黄：静注毛花甙丙，对心衰患者首选。 艾司洛尔或普萘洛尔：不宜用心衰，支气管 哮喘IA,IC,III类抗心 律失常药（不常规 用） 直流电复律：严重心绞痛，低血压，心衰 上述治疗无效 不适宜已用洋地黄的患者 超速起搏，程序刺激 （2）预防复发：取决于发作频度，严重性 首选：洋地黄，长效钙阻滞剂或阻滞 剂,（3）射频消融术 适宜反复发作或药物效果不佳者 优点：安全，迅速，有效并能治愈心动 过速 可考虑优先应用。 五 预激综合征 定义：指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房地一部分或全部。 心电图有预激波，临床上有心动过速发作。 解剖学基础：房室旁路Kent束 少见：房希氏束，结室纤维，分之 室纤维,（一）病因：通常无器质性心脏病，男性居 多 心脏病：先天性三尖瓣下移畸 形，二尖瓣脱垂，心肌病 （二）临床表现：预激本身无症状。 快速心律失常：发生率1.8%，随年龄 增加 类型: 房室折返性心动过速（最常见， 80%）(atrioventricular reentrant tacycardia,AVER) 心房颤动（1530%） 心房扑动（5%） 频率过快时：心衰，低血压，死亡。,（三）心电图：正向房室折返性心动过速 （最常见） 逆向房室折返性心动过速 （5%） 房颤，房扑室率极快心室 颤动 （四）心电生理检查 协助确定诊断 确定旁路位置和数目 确定旁路在心动过速发生中的作用 了解房颤或房扑发作时的最高心律 评价药物，导管消融，外科手术疗效,（五）治疗 1. 药物： AVRT;同室上速 作用房室结，旁路无影响：腺苷，维 拉帕米，普萘洛尔 延长房室结和旁路不应期：IA,IC,III,索他洛尔 不应用洋地黄：缩短旁路不应期 房颤或房扑：延长房室结和旁路不应期药物 不应用洋地黄，利多卡因，维拉帕米 2.电复律：房颤行或房扑室率极快,3. 导管消融术和外科手术 适应症：心动过速反复发作，药物不能 控制 房颤或房扑室率极快 药物未能减慢室率 房颤，旁路前向传导不应期小 于250ms 4. 预防：联合用药，心电生理检查或经验 第五节 室性心律失常 一 室性期前收缩（premature ventricular beates）最常见 （一）病因 正常人：随年龄增加而增多,机械，电，化学刺激：心肌炎，缺 血，缺氧，麻醉，手术，左室假腱 索，药物，电解质紊乱，过量烟， 酒，咖啡，精神不安 常见：冠心病，心肌病，风心病，二 尖瓣脱垂 （二）临床表现 （三）心电图 （四）治疗：目的 1. 无器质性心脏病：症状明显宜选 受体阻滞剂 2. 二尖瓣脱垂：受体阻滞剂，无效用I类 3。 急性心肌缺血,急性心肌梗死：不主张预防性用抗心律失 常药 出现：频发，多源，成对或连续，R-on-T 首选利多卡因（静注），无效改用普鲁卡 因胺 室早并窦速： 受体阻滞剂 其它急性心肌缺血：利多卡因或普鲁卡 因 胺 急性肺水肿或严重心衰：改善血流动力学 慢性心脏病变：心肌梗死后： 受体阻滞 剂，低剂量胺碘酮。 二 室性心动过速（室速，ventricular tachycardia）,(一) 病因：常见于器质性心脏病 最常见：冠心病，尤其心肌梗死 其次：心肌病，心衰，风心病，二尖 瓣脱垂 其它: 药物中毒，QT间期延长综合征 偶见:无器质性心脏病 （二）临床表现 非持续性室速：发作时间小于30s，能 自行终止，通常无症状。 持续性室速：发作时间大于30s，需药 物或电复律终止，伴明 显血流动力学障碍 体征: 心律轻度不规则，S1,S2分裂，S1强度 不等,（三）心电图:室率100250次/分，心室夺 获，室性融合波，房室分离。 单形性室速，多形性室速。 鉴别：室上速伴室内差异性传导： WPW伴房颤 （四）心电生理检查:对确诊室速有重要价 值。HV间期。程序电 刺激能诱发和终止室 速，评价药物和消融效果 （五）治疗; 药物的双重性（抗心律失常， 致心律失常） 原则：非持续性，无症状，无器质性心脏 病不治疗,非持续性，有器质性心脏病治疗 持续性，有或无器质性心脏病治疗 1. 终止室速发作 血流动力学良好：首选利多卡因或普鲁 卡因胺：可用索他洛尔，普罗帕酮，胺碘酮：超速起搏 血流动力学障碍：电复律（洋地黄中毒 不用） 2. 预防复发 治疗原发病和诱因 控制心衰有助于减少室速发作 窦缓，房室传导阻滞：阿托品，人工心 脏起搏,抗心律失常药：美西律（慢心律），受 体阻滞剂，胺碘酮 导管消融术，植入式心脏除颤器 三 特殊类型室速 (一) 加速性心室自主节律（缓慢性室速）60110次/分 （二）尖端流转型室速：多形性室速的一种特殊类型QT间期延长（通常大于0.5s） 病因: 先天性，低钾，低镁，IA或IC或III类 药，酚噻嗪和三环类抗抑郁药，颅类 病变，心动过缓 治疗： 去除致QT间期延长的因素 药物：首选镁盐（硫酸镁）：可用利多卡 因，美西律，苯妥因钠,提高心率: 异丙肾上腺素或阿托品，临时起 搏 先天性长QT综合征：受体阻滞剂，心脏 起搏，左颈胸交感 神经切断术 QT间期正常的多型性室速：同室速 四 心室扑动与心室颤动（致命性的心律失常） （一）病因：常见冠心病，引起尖端扭转 室速的药物，严重缺氧 （血），WPW伴房颤（室率 极快），电击 （二）心电图：室扑：150300次/分,（三）临床表现：心脏骤停，意识丧失，抽 搐，呼吸停止，心音消 失，脉搏触不到，血压测 不出。 （四）治疗：心脏骤停，心肺脑复苏 第六节 心脏传导阻滞 一 房室传导阻滞（atrioventricular bloke)房室阻滞部位：房室结，希氏束，束支 （一）病因：迷走神经张力增高：正常人或 运动员 心脏病：急性心肌梗死，冠脉痉挛，心肌炎，心内膜炎，心肌病，钙化性主动脉瓣狭窄 心脏手术，电解质紊乱，药物中毒 （二）临床表现,症状 体征 一度AVB： 无 S1减弱 二度AVB：心悸 心搏脱漏 三度AVB：供血不足，抽搐 S1强度不等， Adams-Stokes综合征 S2分裂，大炮音 （三）治疗 一度AVB，二度I型AVB：病因治疗 二度II型AVB,III度AVB：阿托品（房室 结），异丙肾上腺素（各部位）：起搏器 （临时或永久） 二 室内传导阻滞（intraventricular block,室 内阻滞）希氏素分叉以下部位。单支，双 支，三支,（一）病因 右束支阻滞：常见。 暂时性：肺梗死，急性心肌梗死 永久性：多种心脏病。正常人 左束支阻滞：心脏病，心衰，药物中 毒 左前分支阻滞：常见 左后分支阻滞：少见 （二）临床表现 单支，双支阻滞：无症状，S1，S2,分裂 三分支阻滞：三度AVB相同 （三）治疗 慢性束支阻滞，无症状，不需治疗。 心脏起搏器： 慢性双，三分支阻滞伴AdamsStokes综合 征，急性心肌梗死伴双，三分支阻滞,第七章 原发性高血压（primary hypertension） 【定义】以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。最常见的心血管疾病。 【分类】原发性高血压：病因未明，95% 续发性高血压：病因明确，疾病一种 表现，5% 【诊断标准】1999年WHO/ISH标准 正常成人血压：收缩压小于140mmhg, 舒张压小于90mmhg 理想血压：收缩压小于120mmhg 舒张压小于80mmhg 正常血压：收缩压小于130mmhg 舒张压小于85mmhg 正常高值： 收缩压130139mmhg 舒张压8589mmhg,成人高血压：收缩压大于等于140mmhg 舒张压大于等于90mmhg 分级：根据血压水平分1级，2级，3级： 收缩压（mmhg）舒张压(mmhg) 1级高血压（轻度）140159 9099 亚组：临界高血压 140149 9094 2级高血压（中度） 160179 100109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 小于90 亚组：临界收缩期高血压 140149 小于90 判断：非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值,【流行病学】 总体呈上升趋势 发病率差异：不同地区，种族及年龄发病率不同 我国高血压患病率明显上升：1959年为5.11%；1979年为7.73%；1991年为11.88% 【病因】 一 遗传因素 二 环境因素 1 饮食：盐，高蛋白质，酒 2 精神应激 三 其他因素 1 体重 体重指数BMI （2024） 2 避孕药 3 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （DSAS） 50%有血压升高,【发病机制】 一，血压调节 平均动脉压心排血量（CO）总外周阻 力（PR） CO：体液容量，心率，心肌收缩力 PR ：阻力小动脉结构改变（血管壁增 厚） 血管壁顺应性降低：收缩压 舒 张压 血管舒，缩状态：交感神经受体 激动 ，血管紧张素，内皮素； 心纳素，缓激肽，前列环素， 一氧化氮 血液粘稠度 1. 交感神经系统活性亢进 2. 肾性水钠储留,3. RAS激活 4. 细胞膜离子转运异常 5. 胰岛素抵抗 50%高血压有IR 二 遗传学说 三，肾素血管紧张系统（RAS） 是参与高血压发生和维持的重要机制。 入球动脉球囊细胞肾素 ACE 血管收缩 血管紧张素原 ATIATII 醛固 酮分泌（肾上腺皮质球状带） 交感神经兴奋 RAS激活的因素：肾灌注，肾小管内 液Na ，学容量，低钾血症，利尿 剂，精神紧张，寒冷，直立运动,四，钠与高血压 （遗传，肾排钠障碍） 高钠摄入 体液容量CO 细胞钠，钙 血管收缩 五，精神学说 交感神经活动增强 VSMC收缩，增殖肥大 肾素释放增加 影响因素：长期精神紧张，压力过重，焦虑或 长期环境噪音，视觉刺激 六 血管内皮功能异常 收缩血管物质：内皮素，ATII，血管收缩因子 舒张血管物质：NO，前列环素（PGI2）,七 胰岛素抵抗（insulin rensistance,IR） 大多数高血压患者空腹胰岛素，糖耐量，IR现象。 胰岛素作用：肾小管对钠的重吸收； 交感神经活动；细胞内 钠，钙；血管壁增生肥厚 八 其它：肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙，低 镁及低钾 【病理】 全身小动脉病变管腔狭窄硬化供血不足 全身小动脉病变：痉挛（早期），血管“重构”（VSMC增殖，玻璃样变，管壁增厚，管腔狭窄） 导致重要靶器官（心，脑，肾）缺血损伤 促进动脉粥样硬化形成和发展（中，大动脉）,一 心脏：左心室肥厚增大（高血压心脏病） 冠状动脉粥样变化 二 脑：脑小动脉闭塞，脑腔隙性梗死，微动 脉瘤，脑出血，高血压脑病，（脑水 肿）；脑动脉粥样硬化：脑血栓 三 肾：肾小球入球动脉硬化，肾功能衰竭； 恶性高血压：增殖性内膜炎及纤维素 样坏死。 四 视网膜：视网膜小A痉挛，硬化，出血，渗 出。 【临床表现及并发症】 一 一般表现：起病缓慢，早期常无症状 症状: 头痛，眩晕，耳鸣，疲乏，失眠，心悸,二 体征：A2亢进，金属音，主A瓣区收缩期 杂音，靶器官损害：左心室肥厚 三 恶性或急进型高血压 舒张压130mmhg，头痛，视力模糊 眼底出血，渗出和乳头水肿，持续蛋白尿 血尿，管型，常死于肾衰，卒中或心衰。 四 并发症 （一）心：高血压心脏病：心衰; 冠心病：心绞痛，心肌梗死，心 衰，猝死 （二）脑：脑出血，短暂性脑缺血发作，脑 血栓形成，高血压脑病，脑水肿 （三）肾：蛋白尿，肾功能损害，肾衰竭（少见） 肾动脉粥样硬化：肾动脉狭窄 （四）血管:主动脉夹层并破裂，心衰，肾衰,【诊断和鉴别】 低危 中危 高危 极高危 10年内心脑事件15% 1520 2030% 30% 危险因素： 男性55岁，女性65岁，吸烟 TC 5.72mmol/L，糖尿病，早发心 血管家族史，靶器官损害，并发症 【实验室检查】 目的：明确原发性高血压，靶器官损害，选 择药物 一 常规检查 尿常规，肾功能检查：蛋白尿，肾功能减退 胸透：主动脉弓迂曲延长，左室增大 心电图：左心室肥大劳损 血脂，糖，尿糖，电解质，ECG 眼底检查：目前采用Keith-Wagener眼底分级法,I级：视网膜动脉变细，反光增强 II级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫 III级：上述病变+眼底出血,棉絮状渗出 IV级：上述病变视神经乳头水肿 二 特殊检查: (ABPM) 心率变异，颈动脉内膜中层厚度,血浆肾素活性等 ABPM：由仪器自动定时（15-30或调节）测量血压，连续24小时或更长。测定白昼与夜间各时间段血压平均值和离散度，较敏感，客观地反映实际血压水平。 正常人： 昼夜节律：动态血压曲线呈双峰一谷（上午610时和下午48时血压高峰，夜间血压最低） 正常值:未统一。参考:24h平均血压130/80mmhg 白昼均值135/85mmhg,夜间125/75mmhg；夜间均值比白昼降低10%，如10%，血压昼夜节,律消失。 高血压：昼夜节律消失，与靶器官损害有关 意义：诊断“白大衣性高血压”，发作性高血压或低血压；判断血压程度，变异性和昼夜节律；指导治疗 三 对继发性高血压鉴别诊断相关的实验检查 【危险度分层】 目的：判断预后，指导治疗 评价：根据高血压分级，心血管疾病危险 因素 ，靶器官损害及合并的临床疾病 吸烟，高脂血症，糖尿病，年龄65岁， 男性或绝经后女性，心血管疾病家族史 （发病年龄女性）65岁，男性55岁）,心脏疾病：左心室肥大，心绞痛，心肌梗 死，心衰，冠脉旁路手术史； 脑血管疾病：脑卒中，短暂性脑缺血发作； 肾脏疾病：蛋白尿，血肌酐升高； 周围动脉疾病：视网膜病变：3级；糖尿病 分层：低，中，高和极高度危险组。 低度危险组：高血压1级，无危险因素。 治疗：改善生活方式，6月无效，药 物治疗。 中度危险组：高血压1级，危险因素12个或 高血压2级，无或危险因素2个 治疗：改善生活方式，药物治疗 高度危险组：高血压12级，危险因素至少3个 治疗：药物治疗,极高危险组：高血压3级或高血压12级伴靶 器官损害及相关疾病。 治疗：尽快给予强化治疗。 临床类型】 大多数起病和进展缓慢，少数急进重危或具 特殊临床表现而构成不同的临床类型： 一 恶性高血压：15%（中，重度高血压） 机制：不清。可能治疗补及时或治疗不当 特点：发病较急骤，中，青年; 血压显著升高，DBP持续130mmhg; 肾脏损害突出，伴肾功能不全；头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和乳头水肿；进展快，预后差，肾衰竭，心衰或脑卒中,二 高血压危重症 （一）高血压危象 特点：高血压病程中，血压突然显著升高（SBP升高为主），伴靶器官损害（心绞痛，肺水肿或高血压脑病），交感神经亢进 （二）高血压脑病 特点：高血压病程中，血压短期显著升高伴脑水肿和颅内高压的临床征象。 （三）老年人高血压：年龄60岁 特点：半数以上SBP升高为主（单纯收缩期高血压），脉压增大；部分由中年原发性高血压延续而来，SBP和DBP均增高 常伴靶器官损害；血压波动较大，易有体位性低血压（尤其降压治疗中）,【诊断和鉴别诊断】 一 明确高血压：按照诊断标准，采用标准测 量方法。 二 鉴别原发性抑或继发性高血压（P268） （一）肾实质高血压：最常见 急性，慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病 （二）肾动脉狭窄：常见。单侧或双侧 病因：青少年：先天性，炎症性 老年人：动脉粥样硬化 特点：血压中重度增高（DBP），降 压药较差； 上腹部或背部肋脊角处闻及血 管杂音,实验室检查：肾动脉造影，放射性核素肾图 大剂量静脉肾盂造影； 治疗：首选经皮肾动脉成形术。肾切除术 （三）嗜铬细胞瘤 位于肾上腺髓质或交感神经结等，分泌儿茶酚胺。 特点：阵发性或持续性高血压伴交感神经兴奋表现；一般降压药无效。 实验室检查：血或尿儿茶酚胺及VMA（血压增高）；肿瘤定位：超声，放射线核素，CT，磁共振显像 治疗：手术：大多数为良性，10%为恶性,（四）原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮 特点：持续性轻中度高血压伴顽固性低钾 表现； 实验室检查：低血钾，高血钾，代谢性碱 中毒，醛固酮增多，螺内酯实验阳性； 定位：超声，放射性核素，CT 治疗：手术，大多数单侧腺瘤 （五）库欣综合征 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多糖皮质激素 特点：高血压伴糖酯代谢异常表现,实验室检查：24h尿17-羟及17-酮类固醇，地塞米松抑制及肾上腺皮质激素兴奋试验。 定位：CT，放射性扫描，碟鞍X线 治疗：手术 （六）主动脉缩窄 病因：先天性血管畸形（多数），多发性大动脉炎 特点:上肢血压增高而下肢血压不高或降低 肩胛间区，胸骨旁，腋部出现侧枝循环动脉搏动和杂音或腹部血管杂音。 实验室检查：胸部X线，主动脉造影,（七）妊辰高血压 三 评估其危险因素，靶器官损害及相关临床疾病。 【治疗】 目标：降低血压至正常范围 防止或减少心脑肾并发症，降低病死 率和病残率。 一 目的与原则 SBP下降1020mmhg或DBP下降56mmhg 35年内脑卒中，心血管病死率，冠心病事件减少38%，20%，16%，心衰减少50以上。 二 非药物治疗：干预高血压发病机制中的不同环节 （一）合理膳食：限制钠盐（每日6克）脂肪及饮酒，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾，镁，钙。,（二）减轻体重：对血压，IR，糖尿病，高 脂血症，左心室肥厚有益 （三）运动：血压降低约67mmhg，减轻 体重和IR； 方式：慢跑，快步走，太极拳 频度：每周35次，每次2060分钟 （五）其它：戒烟，保持心理健康，减少精 神压力和抑郁。 二 降压药物治疗 降压治疗对象：高血压2级以上者，合并 DM；靶器官损害者，高危和极高危者 目标值：140/90mmhg 老年高血压1401506570,常用降压药：六类。单用或联合应用。 （一）利尿剂（diuretics） 机制：排钠利尿体液容COBP 特点：降压作用缓和，服药23周后作用达 高峰。 适应症：1,2级高血压，老年人收缩期高血 压，高血压伴心衰。 种类：同前。最常用：噻嗪类。吲达帕胺 副作用：离子紊乱，血糖，血脂和血尿酸 增高。 (二) 受体阻滞剂（beta blockers） 机制：CO，肾素释放，阻滞交感神经突触前 膜神经递质释放。 特点：降压作用缓慢，12周内起作用,适应症：1,2级高血压，心率较快的中年高血 压，合并心绞痛或心肌梗死后 常用制剂：普萘洛尔，美托洛尔，阿替洛 尔 副作用：抑制心肌收缩力，窦性心律及房室 传导，血脂，血糖 ，末梢循环 障碍，气管痉挛。 （三）钙通道阻滞剂（calcium channel blocker） 机制:阻滞VSMC及心肌细胞Ca2+内流PR 及CO 特点:降压迅速,作用稳定 适应症:2,3级高血压,老年人收缩期高血压,种类:维拉帕米,地尔硫卓:抑制VSMC Ca2+内 流,兼抑制心肌收缩力,自律性和传到性. 二氢吡啶类:硝苯地平,尼卡地平,尼群地 平,主要抑制VSMC,对心肌收缩力,自律性和 传导性的抑制少. 副作用:负性肌力,频率,传导,反射性交感神经 兴奋. (四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEinhibitors) 机制:抑制ACE使ATII生成减少:抑制激肽酶使缓激肽降解减少. 特点:对各种高血压均有一定降压效果,改善心肾靶器官损害及糖耐量异常.,适应症:各种程度高血压,尤其伴心衰,左室肥大,心肌梗死后,糖耐量减低或糖尿病肾病. 禁忌症:高血钾,妊辰,肾动脉狭窄 制剂:卡托普利,依那普利,贝那普利,雷米普利 副作用:干咳(10%20%),与缓激肽增多有关 (五)血管紧张素II受体阻滞剂 (angiotensin II receptor blocker,angiotenis II antagonist) 机制:组织ATII受体.较ACET更有效阻断ATII 效应. 特点:降压作用平稳,可与大多数降压药合用 适应症:同ACEI 优点:不引起咳嗽反应,(六)a受体阻滞剂(alpha blockers) 机制:阻滞交感神经a受体 特点:降压作用明确,对糖,脂代谢无不良作用 种类:非选择性(酚妥拉明):嗜铬细胞瘤 选择性a1受体阻滞剂:哌唑嗪,特拉唑嗪 副作用:体位性低血压,耐药性 (七)其它降压药:副作用较多,缺乏心脏,代谢保 护,不宜长期服用. 中草药复方制剂:有关药理,代谢及靶器官保 护等尚缺乏深入研究,有一 定副作用,不列为一线用药. (八)治疗方案:血压160/100mmhg两种药 物联合.,血压平稳控制12年或可根据需要减少品种及剂量. 三 降压药的选择和应用 (一)选择:根据病情,心血管危险因素及合并症 等. 1. 合并心衰:ACE抑制剂,利尿剂 2. 老年人收缩期高血压:利尿剂,长效二氢吡啶类CCB. 3. 合并糖尿病,蛋白尿和轻中度肾功能不全:ACEI 4. 心肌梗死后:受体阻滞剂,ACEI 5. 伴脂质代谢异常:a1受体阻滞剂,ACEI,不宜用受体阻滞剂,利尿剂,6. 伴妊辰:不宜用ACEI,ATII受体阻滞剂:可选用甲基多巴 7. 合并哮喘,抑郁症,糖尿病:不宜用受体阻滞剂;痛风:不宜用利尿剂. 传导阻滞:不宜用受体阻滞剂,非二氢吡啶类CCB 8. 脑血管病:降压宜缓慢,平稳,最好选用ARB,长效CCB,ACEI或利尿剂,从单药小剂量开始,再缓慢递增或联合降压. 9. 冠心病:高血压合并稳定型心绞痛,应选择受体阻滞剂和长效钙拮抗剂 发生过心肌梗塞者应选择ACEI和受体阻滞剂,10. 心衰:ACEI, 受体阻滞剂 11. 肾衰:需三种或三种以上降压药 ACEI,ARB 12. 糖尿病:与高血压常合并存在,并发肾损害时高血压患病率达70%80% 高血压约10%有DM或糖耐量异常 降压方案:ACEI+ARB,长效钙拮抗剂+利尿剂. (二)降压目标及应用方法 目标:140/90mmhg以下 糖尿病或肾脏病变(中青年):130/85mmhg以下 原则: 终身治疗,小剂量开始,23周无效增加剂量或换药 联合用药:利尿剂+ 受体阻滞剂:利尿剂+ACEI或ATII受体阻滞剂,二氢吡啶类CCB+ 受体阻滞剂;ARB+ACEI; a受体阻滞剂+ 受体阻滞剂 白昼及夜间血压稳定 长效制剂,长期治疗减少血压波动 注意:中止治疗高血压复发 长期治疗,突然停药可发生停药综合征 高血压急诊的治疗 指短时间内SBP200mmhg.DBP130mmhg伴靶器官障碍,包括高血压脑病,高血压危象,高血压神经科情况,心衰,肾衰,心绞痛,主动脉夹层等,一 治疗原则 1. 迅速降压:48h内降血压降至160/100mmhg,以后12h内再将其降至正常水平,静脉给药为宜. 2. 控制性降压:24h内降低20%25% 3. 合理选择降压药:硝普钠 4.避免使用的药物:利血平,起效慢,蓄积作用,开始不宜使用强力利尿剂. 二 降压药选择 硝普纳,硝酸甘油,尼卡地平,乌拉地尔(a1 受体阻滞剂),地尔硫卓,拉贝洛尔(用于妊辰和肾衰),三 几种常见高血压急诊处理 1. 脑出血:一般不主张降压,除非血压200/130mmhg,目标不低于160/100mmhg 2. 脑梗死:一般不作急诊处理 3. 急性冠脉综合征 目标:疼痛消失,舒张压100mmhg 药物:硫酸甘油,地尔硫卓, 受体阻滞剂,ACEI 4. 急性左心衰:硝普纳,硝酸甘油,利尿剂 预防 病因预防:针对发病因素 靶器官损害并发症的二级预防,第八章 动脉粥样变化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节 动脉粥样变化（atherosclerosis） 定义】是动脉硬化中常见且最重要的一种。 动脉硬化：动脉粥样硬化，小动脉硬化，动脉中层 钙化。 共同特点：动脉发生非炎症性,退行性和增生性病 变导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔狭窄 动脉粥样硬化：上述病变基础粥样硬化病变 脂质，复合糖类积聚，钙质沉着，纤维组织增生，出血，血栓形成。 【病因和发病情况】 尚未完全确定.多因素疾病易患因素(危险因素） 一 年龄40岁,二 性别：男女之比2:1,女性绝经期增多 三 血脂：总胆固醇,甘油三酯;LDL,VLDL HDL; APOA;APOB; Lp(a) 四 血压：高血压/正常人34倍，冠状动脉粥 样硬化60%70%有高血压。 五 吸烟：发病率增高26倍 六 糖尿病和糖耐量异常：发病率高2倍。 七 其它：肥胖，职业，饮食西化，遗传因素（5倍），A型性格，微量元素，维生素C缺乏，胰岛素抵抗，体内铁储存增多，缺氧，饮食中缺乏抗氧化剂，脑力劳动,【发病机制】未完全明了 一 脂肪浸润学说 二 血小板聚集和血栓形成学说 三 平滑肌细胞克隆学说 四 损伤反应学说:多数学者支持内膜损伤 粥样动脉硬化斑快形成，附壁血栓 【病理解剖和病理生理】 受累动脉：体循环系统的大动脉（主动脉） 中动脉（冠状动脉，脑动脉，肾 动脉,肢体动脉,肠系膜动脉等） 病变类型：脂质条纹病变，纤维斑快病变 （最具特征），复合病变。 逆转：控制危险因素和治疗，动物：完全消退， 人体：部分消退,病理生理：（管腔狭窄程度，闭塞，侧支循 环建立） 主动脉：收缩压增高，脉压增大，主动脉瘤 或破裂。 内脏或四肢动脉: 缺血期,坏死期,纤维化,血管 破裂. 分期和分类】 分期：无症状期（隐匿期），缺血期，坏死 期，纤维化期。 分类：受累动脉=粥样硬化 【临床表现】 一 一般表现：脑力和体力衰退，触诊浅表A和颞A，桡A,肱A等有增粗，变长，纡曲和变硬。,二 主动脉粥样硬化 三 有关器官受累：冠状动脉粥样硬化，四肢动脉粥样硬化 【实验室检查】缺乏敏感，特异性的早期实验室诊断方法 一 血脂 二 x线（主动脉） 三 选择性或数字减影法动脉造影：受累器官动脉狭窄程度或动脉瘤及其所在部位，范围和程度，指导治疗 四 多普勒超声，CT或磁共振显像，血管内超声显像和血管镜检查（最新的检查方法）. 诊断和鉴别诊断 早期诊断很不容易.危险因素+相应表现+实验室检查,防治 原则:预防动脉粥样硬化发生;积极治疗防治病变发展并争取逆转;及时治疗并发症延长寿命 一 一般防治措施 1.主观能动性配合 2.合理膳食 3.适当体力劳动 4.合理安排工作和生活 5.戒烟 ,酒 6.积极治疗相关疾病:如高血压和糖尿病等 二 药物治疗 (一) 扩张血管药物 (二) 调整血脂药物:饮食控制,体力活动效果 不佳 1.主要降低血甘油三酯,也降低血胆固醇的药物,(1) 氯贝丁酯类:氯贝丁酯(安托明) 常用:菲洛贝特,吉非贝特,苯扎贝特等 (2)烟酸类:烟酸,烟酸肌醇酯,阿西莫司 2. 主要降低血胆固醇,也降低血甘油三酯的药物 (1)羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂:洛伐他汀,普伐他汀,辛伐他汀等 (2)弹性酶 3. 仅降低血甘油三酯的药物:糖苷酯 4. 仅降低血胆固醇的药物: (1)胆酸螯合树脂类:考来烯胺(消胆胺),考来替伯. (2)普罗布考 (三)抗血小板药物:阿司匹林.双嘧达莫,噻氯匹定,芬氟咪唑,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂,(四)溶血栓和抗凝药 (五)手术或介入治疗 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease) 定义冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌 缺血,缺氧而引起的心脏病. 是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类 型. 冠状动脉性心脏病(冠心病,亦称缺血性心 脏病) 包括冠状动脉功能性改变(痉挛). 流行病学欧美国家患病率极高,美国占人口死亡数的1/31/2,占心脏病死亡数的50%75%;我国10%20%,【分型】：5种临床类型（1979年WHO将其分为5型） ，可以合并出现。 一 无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病） 二 心绞痛型冠心病 三 心肌梗死型冠心病 四 缺血性