病案讨论ppt课件

病案讨论,2014-2-10 SICU 金晓东组,病史,患者耿某，男性，17岁 主诉：突发头痛伴呼之不应5小时 现病史：5小时前患者无明显诱因出现剧烈头痛，伴有喷射性呕吐，为胃内容物，继之出现呼之不应，无寒战高热，无肢体抽搐及大小便失禁。家人送至当地医院行头部CT提示：右侧脑室出血，为进一步治疗，转入我院。,病史,既往史：5年前有脑出血病史。 入院查体： T：36.7，P：85次/分，R：27次/分，BP：133/88mmHg。神志浅昏迷，心律齐。专科情况：GCS评分7分，查体不合作。左侧瞳孔3mm，右侧瞳孔3mm，对光反射迟钝。四肢肌张力增高，生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：CTA（1.22）提示：脑室系统广泛出血，蛛网膜下腔出血，右侧侧脑室近枕角区见迂曲血管团，考虑血管畸形可能。,1月23号头部CT,1月23号头部CTA,诊断,脑室出血 AVM（脑动静脉血管畸形）,治疗,1.24 患者完善相关检查拟行头部DSA检查时突然出现呼吸骤停，SPO2下降至40%，双瞳散大至6mm，紧急气管插管后送入手术室行开颅血肿清除+畸形血管切除术。 术中见： 术中见硬膜紧绷，膨出于骨缘外。放射状切开硬膜后，脑搏动弱，脑组织膨出于骨窗外约1cm，脑沟回消失。经颞下沟后份切开脑组织，到达三角区，见脑室内充满暗红色血凝块，约50ml，脑室铸型，未见脑脊液，清除血肿后，见畸形血管团位于右侧脑室三角区及颞枕交界区，大小约4cmx5cmx5cm，切除血管团后严格止血。见颅内压力有所下降，脑组织有搏动。,患者手术当中SPO2一直较差波动于80%90%(FIO2 100%) 术中入液量4100ml，估计出血量300ml，尿量2000ml。 术后患者转入SICU继续治疗。,转入SICU时的情况,体温：39.5 神志：浅昏迷 瞳孔：左4mm 右4mm 均无光反射 呼吸：PO2 79.2mmHg FiO2 100% PCO2 38.8mmHg 循环：BP 100110/5565mmHg 心率波动120150次 /分 去甲肾：0.1ug/kg/min 乳酸 3.4mmol/L,问题1：,患者术中及术后一直处于严重低氧状态，可能是什么原因？,1.24胸片,肺部听诊可闻及双肺湿啰音 气道可吸出淡红色泡沫样痰 肺部超声提示肺含水量增加，可见B线,考虑急性肺水肿,问题2：,如果你是值班医生，你考虑是什么类型的肺水肿，接下来你会怎么处理？,急性肺水肿的概念,急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,病因与病理生理,一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。 二、通透性肺水肿 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。,血流动力性肺水肿,心源性肺水肿 神经源性肺水肿 液体负荷过多肺水肿 肺复张性肺水肿,治疗方案,控制颅内压：甘露醇+亚低温 机械通气：低潮气量（8ml/kg),高PEEP水平(Peep 15cmH2O） 监测CVP，维持812mmHg，SBP 维持100110mmHg 糖皮质激素：甲强龙 80mg/d 3d 镇痛镇静减低氧耗 血糖维持810mmol 术后第1天液体负平衡1260ml，第2天负平衡1850ml，第3天负平衡820ml,1.25胸片,1.26胸片,氧合的变化,神经源性肺水肿 Neurogenic Pulmonary Edema,神经源性肺水肿 neurogenic pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”,NPE概况,NPE病因,NPE病因,NPE发病机制,NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory) 渗透缺陷理论(permeability defect theory),冲击伤理论,CN