COPD机械通气.ppt

AECOPD机械通气,2,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,3,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,4,COPD防治,AECOPD治疗 氧疗，支气管舒张剂，糖皮质激素，抗生素，机械通气，呼吸兴奋剂及其他,评估和监测疾病,减少危险因素,稳定期治疗,GOLD 2011,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,COPD慢性炎性反应累及全肺 中央气道(内径2-4mm)杯状细胞和鳞状细胞化生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍 外周气道 (内径2mm)管腔狭窄，气道阻力增大 功能残气量增加 呼气不畅,5,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,肺实质组织 (呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏，弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低 呼气气流缓慢 在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH),6,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,PEEPi：呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压 (内源性呼气末正压, Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure) 吸气负荷增加：患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流,7,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,COPD合并呼吸衰竭的病理生理基础,呼吸肌疲劳：肺容积增大，胸廓过度扩张，压迫膈肌致处于低平位，曲率半径增大，膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌参与呼吸，发生呼吸肌疲劳，增加氧耗量 耗氧量和呼吸负荷增加：COPD急性加重明显，超过呼吸肌代偿能力，不能维持有效的肺泡通气，造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭,8,Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Edition,9,COPD呼吸衰竭的诱因,感染 气道阻塞 呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗 诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯MV更重要,10,COPD呼吸衰竭的发生机制,COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭：通气/血流比例(VQ)失调 COPD高碳酸血症型呼吸衰竭：肺泡通气量不足，VQ失调 呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加 弥散障碍：运动性低氧血症。对静息低氧血症影响不大 无明显的静动脉血分流。一旦出现A-V分流提示病情严重,COPD机械通气的作用,有效地增加肺泡通气量，排出CO2 改善因 V/Q比例失调，使血氧分压上升 替代呼吸肌做功，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量 建立人工气道，通畅主气道，引流痰液 缓解呼吸功能不全的病理生理状态 纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常,11,12,使疲劳的呼吸肌得到充分休息 维持适当的通气量，避免“过度通气”，使动脉血pH值维持在可接受范围，避免过度充气 尽量选择自主性通气，良好的人机配合，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的特点，间断应用肺开放手法 控制吸入氧浓度，避免PaCO2升高导致的通气负荷增加 避免人机对抗，出现时应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂 预防VAP,COPD机械通气的原则,NIPPV 还是 IPPV？,NIPPV应用指征：（1）中至重度的呼吸困难，呼吸急促（呼吸频率24次/分）；辅助呼吸肌肉动用或胸腹矛盾运动；（2）血气异常(pH7.35，PaCO245mmHg, 或氧合指数200 mmHg） 。 动脉血pH在7.257.35之间，没有禁忌证 严重呼吸性酸中毒（pH7.25）在严密观察的下短时间（1-2h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气 对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐使用NPPV,13,14,NIPPV,适合轻中度患者AECOPD COPD伴OSAHS是最佳适应证 BiPAP应作为COPD伴有轻度或中度呼吸衰竭者的一线治疗 撤离呼吸机或拔管前，可用BiPAP呼吸机过渡，在拔管后也可用BiPAP呼吸机继续治疗 COPD患者在麻醉和手术后的辅助通气治疗,15,NIPPV禁忌证,呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压、严重心律失常、心肌梗死) 嗜睡、意识障碍或不合作者 易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血） 痰液黏稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食管手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 严重胃肠胀气,NIPPV常用的通气参数设置,16,应用NIPPV的注意事项,注意观察患者的意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力 对临床表现、SpO2和血气进行监测 初期应持续监测SpO2以指导调节吸入氧浓度/流量，使SpO2维持在90%左右 在NIPPV1-2h后进行血气分析是判断NIPPV疗效比较确切的指标。若血气无明显改善，需进一步调整参数或检查漏气情况，4-6h后再次复查血气，若仍无改善，则须考虑停止NIPPV并改用IPPV 应注意观察人机协调性及患者的咳嗽咯痰能力,17,NIPPV并发症,吸入性肺炎、低血压及气胸 抬高床头至少 30，降低误吸风险 对于曾有过胃胀气或恶心的患者，则应尽早插入鼻胃管 对于合并肺大疱患者应警惕，以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力 尽量采用较低的吸气压力,18,19,人工气道机械通气适应证,不能耐受NIV或NIV治疗失败或禁忌 R35次/分 分泌物引流困难 严重呼酸，PaCO2重度升高，pH7.25 危及生命的低氧血症 有明显呼吸肌疲劳的征象 呼吸微弱或停止 嗜睡、意识改变 其他严重并发症,20,人工气道的选择,气管切开：一般不采用气管切开建立人工气道 肺功能损害严重，反复发生呼吸衰竭 鼻腔疾病不宜气管插管又需较长时间保留人工气道 残存肺功能有限，平时有显著呼吸肌疲劳，或一定程度的高碳酸血症 呼吸道分泌物引流困难的气管插管患者 经口气管插管：预计机械通气时间在12天内 操作方便、快捷 可采用较大内径的导管(一般8号或8.5号)，有利于急救和呼吸道分泌物的引流 经鼻气管插管,21,通气模式的选择,取决于患者的自主呼吸的强弱 无自主呼吸或自主呼吸较弱的患者选择AC模式 自主呼吸能力较强的患者可选择自主性模式，最常用PSV模式 介于两者之间可选择SIMV模式，或SIMV+PSV模式,22,Controlled Mode (Pressure-Targeted Ventilation),Time (sec),Time Triggered, Pressure Limited, Time Cycled Ventilation,23,Assisted Mode (Pressure-Targeted Ventilation),Set PC level,Time (sec),Patient Triggered, Pressure Limited, Time Cycled Ventilation,24,Set PC level,Time (sec),SIMV Mode (Pressure-Targeted Ventilation),Spontaneous Breath,25,Pressure Support Ventilation,Flow,Pressure,Volume,CL,CL,Set PS level,Time (sec),(L/min),(cm H2O),(ml),26,SIMV + PS (Pressure-Targeted Ventilation),PS Breath,Set PS level,Set PC level,Time (sec),Time-Cycled,Flow-Cycled,27,Set PC level,Time (sec),SIMV + PS + CPAP (Pressure-Targeted Ventilation),Set PS level,CPAP level,28,通气参数的调节和监测,通气量：定容型呼吸机可直接调节，定压型则通过通气压力间接调节 通气量的大小应根据以下情况进行调节： (1)气道阻塞情况：一般按体重来计算1215 mlkg，呼吸频率1216次min (2)肺过度充气的程度和顺应性的变化：多数COPD患者的过度充气程度较高，且伴有一定水平的PEEPi,29,通气参数的调节和监测,MV时强调潮气量位于PV曲线的中间陡直段 稳定期患者的顺应性增加，陡直段较长 发生呼吸衰竭后，FRC显著增大，陡直段的容积减小，甚至潮气呼吸就超过PEEPi水平(导致顺应性显著下降) 初始通气时，应给予较小的潮气量，如610m1kg或较低的支持压力。如1015cmH2O为宜，RR可稍快；待患者适应后，随着过度充气的减轻逐渐而改为深慢呼吸,30,基础PaCO2水平,通气的最终目标不是使PaCO2正常，而是达到或接近本次发病前的水平 强行使PaCO2恢复正常，将导致通气量超过通气需求，从而抑制自主呼吸能力，一旦停机将导致呼吸肌疲劳，PaCO2的上升和呼吸性酸中毒；脑脊液酸中毒更明显，呼吸驱动增强和呼吸困难，撤机困难和呼吸机依赖 开始用小潮气量或低压力通气，RR可略快，待患者逐渐适应、肺过度充气好转后，增大潮气量，改用深慢呼吸方式，避免出现碱中毒，使PaCO2达基础水平或略高于基础水平,31,pH水平,根据pH是否在正常水平判断通气量是否合适 一旦出现PaCO2的迅速下降和碱中毒，脑脊液碱中毒的程度更严重，缓解的速度也更缓慢 在呼吸性酸中毒代偿明显，或合并碱中毒的患者，开始机械通气时必须逐渐增加通气量，使PaCO2缓慢下降，pH维持在正常或略高于正常的水平,32,I：E,调慢RR和较长的 I：E 一般1：2.03.0 呼气时间过短，将导致呼气不足和过度充气加重,33,PEEP,适当PEEP用于COPD是有效和安全的 COPD的气流阻塞主要是气道陷闭所致，部分为气道的不可逆阻塞 PEEP水平正好抵消气道陷闭，将不会增加肺组织过度充气，通过对抗PEEPi和降低气流阻力减少呼吸功，缩短同步时间，改善人机配合 合适PEEP不超过PEEPi的75，或气道峰压不升高 一般68cmH20,34,PEEP的选择,直接测量PEEPi，5075 PEEPi作为PEEP水平的选择标准 逐渐提高PEEP水平，通过观察机械通气因变量的变化，确定最佳PEEP水平 在定容型模式，增加PEEP后气道峰压和平台压不变或略有降低，达一定水平后开始升高，则升高前的PEEP为最佳PEEP 在定压型通气，开始潮气量稳定或略有增加，达一定水平后潮气量开始减小，则减小前的PEEP 为最佳PEEP,消除PEEPi的方法,控制性低通气：在一定范围内降低呼吸频率和潮气量，延长呼气时间 加用PEEP,约70%PEEPi 减少气道阻力：抗感染、抗炎、解痉,35,36,吸气压力,吸气压力：定容型通气模式为监测值，定压型模式为预设值 气道压力限制的目的是避免气压伤 平台压原则上不超过UIP，或不超过35 cmH20 气道峰压包括克服气道阻力的压力，不能反映肺泡充气的状态 峰压可导致平台压的分布不均(最高平台压可能接近峰压)和局限性肺组织过度充气，应尽量小于50 cmH2O 可选择510的吸气平台时间，有助于通气的更均匀分布,37,流量,以保障合适的I：E为原则 患者呼吸较深慢，选择方波或递减波 呼吸频率较快时，方形流量波不易满足吸气需求，首选递减波 初始设置时，吸气流速可较大 一般方波流量为4060 Lmin，递减波为6090 Lmin,38,触发灵敏度,患者的自主呼吸能力多较弱，压力或流量触发敏感度皆应较高 压力触发水平为-0.5-1.5 cmH2O 流量触发水平为13 Lmin 避免持续气流过大 防止假触发,39,FiO2,控制性氧疗，最低的FiO2维持基本氧合 SaO2在9095之间，不宜超过96 Fi0240以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15以上 过高的Fi02容易使PaCO2升高,需要增加通气量，通气供给超过通气需求，自主呼吸时致通气量下降，呼吸困难加重，PaCO2升高，撤机困难 高氧是一种“潜在”的加重高碳酸血症的因素，危害性大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平,40,呼吸形式的选择,COPD患者气流阻力增加和死腔气量加大。应采用较大VT、较慢RR的呼吸方式 在呼吸衰竭急性加重的情况下，FRC多接近P-V曲线的UIP，初始通气时的VT必须减小。待气流阻力降低 FRC下降后再逐渐增加VT或通气压力,41,高碳酸血症的纠正,部分COPD患者已存在较长时间的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等的调节来维持正常或接近正常的pH值 使用较大通气量，CO2迅速排出，形成碱中毒，对机体造成严重影响 必须使用适当的VE，勿出现碱中毒 PaCO2的下降速度不宜过快；PaCO2的绝对值下降到缓解期水平或较之略高即可 基础PaCO2水平较高者PaCO2不必也不应当降到正常生理范围 动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要,42,COPD患者镇静剂的应用,COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂 呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难 一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂,机械通气监测,气道峰压(35-40cmH2O)的变化主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPi的影响 平台压(30cmH2O)主要受胸肺弹性阻力和PEEPi的影响 机械通气过程中出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和(或)DPH加重 出现平台压的同步增高，则DPH加重是导致气道压增加的主要原因,43,机械通气的监测,PEEPi主要与患者气道阻力增加、肺弹性回缩力下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关 呼吸机流速-时间波形监测示呼气末流速未降为零 患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等 )、人机不协调 难以用循环系统疾病解释的低血压 容量控制通气时峰压和平台压的升高,44,机械通气的监测,气道阻力：通过气道压力的变化得以反映 影响 Raw的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断,45,46,气体交换功能的判断,COPD患者肺组织的顺应性增加，换气功能相对完善，使用MV比较容易增加通气量，改善CO2潴留和升高Pa02，而气道压不会很高 若气道压过高，PaCO2下降和PaO2的升高不满意，需特别注意是否合并气胸、严重肺感染、肺水肿、气道黏液栓塞和严重支气管痉挛等情况,机械通气常见并发症,气压伤：肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、气胸等 气压伤的发生与气道压力、潮气量、基础疾病有密切的联系 AECOPD气压伤的风险明显增加 在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生 研究显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9%,47,机械通气常见并发症,人机对抗：与患者本身的病情变化、呼吸机、人工气道的故障有关。常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEP、潮气量、峰流速和流速波形等 人机不协调进一步加重DPH，出现低血压、休克等严重的并发症 出现人机不协调后，应保证患者基本通气和氧合，积极查找原因并加以处理,48,49,机械通气的撤离,原发病得到控制，通气和换气功能均有明显改善考虑撤机 MV时间较短，比如在35日内，一般停机较为简单 若施行MV时间较长，比如在10日以上，停机有一定困难，撤机前先应创造一定条件当原发病得到控制之后，通气和换气功能均有明显改善则需考虑,50,撤机时机,神经-呼吸肌功能和通气功能的测定： Pimax10 m1kg 静息每分通气量(MV)5 mlkg，肺活量15mlmin 气体交换指标：鼻导管吸氧 60mmHg，H7.30，PaCO2恢复到缓解期水平 心率在100次min以下，停机后心率上升在20次min以下,51,撤机方法,PSV方式 应用或改用SIMV的方式 间断撤机 MMV方式，T形管停机,52,撤机困难的因素,气道痉挛和水肿、人工气道或连接管内径太小，或人工气道内痰痂形成 气道内分泌物过多或气道缺乏湿化、过于干燥 MV时镇静剂给予过多 营养问题，主要是低蛋白血症和贫血 电解质紊乱 PaCO2低于患者稳定时的水平，抑制呼吸中枢 较高氧浓度升高PaCO2水平，增大通