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心 血 管 疾 病,风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 原发性高血压 动脉粥样硬化,风湿病（rheumatism）,风湿病（rheumatism）,风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的、损伤全身结缔组织的、变态反应性疾病;其基本病变为：风湿肉芽肿;主要损伤器官为：心脏、关节、皮肤、血管和脑;主要临床表现为：心脏、关节症状，发热、血沉快，ASO增高。,A族乙型溶血性链球菌? 肉芽肿? 血沉快? ASO? 结缔组织的、变态反应性疾病？分类两种方法,outline,一、病因和发病机理 与A族乙型溶血性链球菌感染有关 病变不是由链球菌直接引起 机理,(一)与A族乙型溶血性链球菌感染有关 1、发病前23周有咽喉部乙型链球菌感染。 皮肤等部位的链球菌感染无明显关系 2、发病时95%以上患者血中ASO 增高。 3、抗生素乙型链球菌感染风湿病发病率 冬、春两季,（二）病变不是由链球菌直接引起。,依据 1、病灶和血中无链球菌 （病灶性质、部位、时间） 2、病变与其他变态反应性疾病相似 3、血中ASO增高。,（三）机理,抗原抗体交叉免疫 抗M抗原(蛋白)抗体心肌及血管平滑肌 抗C抗原(糖蛋白)抗体结缔组织糖蛋白 心瓣膜和关节,咽喉痛,免疫反应,溶血链球菌,淋巴结,B-淋巴细胞,抗链球菌抗体,血管,急性风湿性心脏病,交叉反应,心瓣膜炎,心肌炎,纤维素性心包炎,二、基本病变,变质渗出期 增生期 纤维化期,1、变质渗出期（1个月） CT基质粘液性变性和纤维素样坏死; 有浆液、纤维素性渗出，少量炎细胞浸润。 吸收或纤维化或发展（心、动脉、关节） (变质的表现,渗出的表现?) 什么是纤维素样坏死？,2、增生期（肉芽肿期2-3个月 ） 出现风湿小体（诊断意义！）（Aschoff body) 纤维素样坏死、Aschoff细胞、淋巴单核细胞、纤维母细胞,3、纤维化期（愈合期2-3个月） 纤维瘢痕形成。 纤维素样坏死物被溶解吸收 风湿细胞转变为纤维母细胞,注意： 疾病反复发作，新旧病变同存 器官组织结构破坏、功能障碍 浆膜风湿病常无典型经过 （部位？无典型经过？）,风湿肉芽肿,风湿肉芽肿纤维素样坏死,枭眼细胞,三、风湿性心脏炎（急性）,心脏的基本组织结构 心内膜：内皮、内皮下层、心内膜下层 心肌：内纵、中环、外斜 心外膜：浆膜,风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎（心外膜） 儿童，60-80%有风湿性心脏炎,1、风湿性心内膜炎主要是心瓣膜 部位：二尖瓣二尖瓣-主动脉瓣主动脉瓣 病变：早期：疣状心内膜炎（形态?)幻灯片 81 后期：心瓣膜病、心内膜灶性增厚 左房后壁McCallum斑,疣状心内膜炎,疣状心内膜炎,（pale thrombus）,疣状心内膜炎,再发性疣状心内膜炎,2、风湿性心肌炎（成人灶性间质性心肌炎）,部位：以左心室后壁、室间隔、左心耳、左心 房常见。 病变：心肌间质水肿、纤维素样变性 Aschoff小体形成 纤维瘢痕（反复发作） 临床表现：心动过速、第一心音减弱、P-R间期 延长、房室传导阻滞、 急性充血性心力衰竭 (儿童弥漫性心肌炎),风湿肉芽肿枭眼细胞和毛虫样细胞,3、风湿性心包炎,部位：心包脏层 病变：浆液性炎（湿性、积液） 纤维素性炎（干性、绒毛心） 浆液纤维素性炎。 临床：（1）胸闷、心界左右扩大，心音遥远， X线：呈烧瓶形（立、平卧）。 （2）疼痛、心包摩擦音。,4、风湿性全心炎,心内膜、心肌和心外膜同时受累。 反复发作：心瓣膜病、心肌纤维化、心包粘连和 缩窄性心包炎,绒毛心,四、心脏外器官风湿病,风湿性关节炎 皮肤：皮下结节，环形红斑 中枢神经系统,1.风湿性关节炎,部位：大关节（膝、踝、肩、腕、肘关节）。 病变（关节腔渗出、滑膜肿胀）： 浆液性炎，不典型Aschoff小体（邻近软组织） 临床：游走性关节红、肿、痛、热、功能障碍。 预后：良好。舔过关节，咬住心脏,2、皮肤,（1）皮下结节（增生性） 部位：大关节伸面皮下。 病变：圆形、椭圆形结节、硬、活动(0.5-2cm) 。 镜下：中心为纤维素样坏死，周围为Aschoff 细胞和纤维母细胞（风湿细胞fence排列）。,（2）环形红斑（渗出性），多见于儿童 部位：躯干和四肢皮肤。 病变：环形淡红色红斑（1-2天消退）。 镜下：真皮充血水肿，炎细胞浸润。 非特异性渗出性炎症,3、中枢神经系统,部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质 病变：风湿性脑动脉炎、皮质下脑炎 神经细胞变性 、胶质细胞增生、胶质结节临床：累及基底节 肢体不自主运动小舞蹈症 女孩多见，面肌及肢体不自主运动,感染性心内膜炎 （infective endocarditis）,感染性心内膜炎IE （infective endocarditis） 由细菌和其他微生物（立克次氏体）直接引起的心内膜炎 （细菌性心内膜炎,BE,why?）,瓣膜形成赘生物、败血症、败血性栓塞 临床及病理变化 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 赘生物?,一、急性感染性心内膜炎 (acute bacterial endocarditis ABE),病因：毒力强的化脓菌 (金葡、溶血链球菌、肺炎球菌) 化脓菌来源? 部位：原来正常的二尖瓣或主动脉瓣。,病变：心瓣膜急性化脓性炎(溃烂、穿孔或腱索破裂，环形脓肿,后果?)，表面形成巨大赘生物 赘生物的构成? （败血性梗死形成?） 临床：起病急、病程短(数日或数周)、病情严重。 预后：死亡（50%）。栓塞和心力衰竭,带有细菌的栓子，后果 器官栓塞，梗死，多发性栓塞性脓肿 什么是栓塞，后果？ 什么是栓塞性脓肿,ABE,ABE,比较？,二、亚急性感染性心内膜 subacute bacterial endocarditis SBE,病因：各种致病微生物，最常见为草绿色链球菌 （75%,其它微生物?） 部位：常发生在有病变心瓣膜（WHY?） 风湿性心瓣膜病先天性心脏病、少数为正常心瓣膜。,病变：病变瓣膜发生炎症伴大而松脆赘生物形成 赘生物的组成?,临床表现： 心脏：瓣膜区杂音(强弱呈多变性) 全身败血症表现（赘生物内细菌侵入血液，繁殖） 发热、白细胞增多、脾大、贫血。 皮肤粘膜出血:毒素及免疫复合物作用。 动脉型栓塞：脑、脾、肾栓塞（无菌性） 变态反应： Osler结节 （皮下小动脉炎)， 肾小球肾炎 预后：治愈、心瓣膜病（机化和疤痕形成）。,SBE 二尖瓣增厚 大赘生物,SBE,SBE,心瓣膜病,心瓣膜病,多种病因引起心瓣膜畸形（瓣膜变厚、硬、卷曲、缩短、粘连），从而导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全，产生血流动力学障碍、心力衰竭，称心办膜病。 原因：风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、其他。 部位：二尖瓣主动脉瓣及二个瓣膜,瓣叶以粘连为主：窄 卷曲、缩短、破裂、穿孔：漏 联合瓣膜病？ 窄：压力负荷 漏：容积负荷 代偿和失代偿,瓣叶组织学变化？,一、二尖瓣狭窄mitral stenosis 由于瓣膜增厚，变硬和/或相互粘连所致二尖办口狭窄，开放时不能充分打开，血流由左心房流入左心室受阻，导致心脏功能和结构改变，称二尖办狭窄。,病变,（1）瓣膜增厚、粘连、瓣口狭窄 （2）左心房肥大（代偿期） （3）左心房肌源性扩张、淤血（失代偿期）。 （4）肺淤血、肺动脉压升高。 （神经反射、内膜增生和中膜肥厚） (5) 右心室肥大、扩张、全身静脉淤血。,肺动脉,二尖瓣增厚粘连,正常 5cm2,轻 中 重 隔膜 增厚 漏斗,左心房肥大扩张,临床：瓣口狭窄心尖区闻及舒张期隆隆杂音。 X线：左心房增大、左心室不大。（三大一小） 肺淤血水肿咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰， 呼吸困难，紫绀。 右心衰竭颈静脉怒张、下肢水肿、肝脾大、 体腔积液。,二、二尖瓣关闭不全 关闭不全系指瓣膜口在关闭时不能密闭，由于瓣膜卷曲、缩短、腱索增粗缩短所致。,病变,1、瓣膜增厚缩短，卷曲、腱索增粗缩短 2、左心房左心室扩张、肥大（代偿期） 3、左室及左房扩张（左心失代偿) 4、肺淤血水肿 5、右心室肥大和扩张，全身静脉淤血 临床：二尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，X线表现为球形心：都大,二尖瓣增厚 缩短 粘连,二尖瓣增厚缩短 腱索增粗,3、主动脉瓣狭窄 向心性肥大（压力负荷），靴形心：左心影突出，主动脉脉办区喷射性杂音 4、闭锁不全：颈动脉搏动、水冲脉和股动脉枪击音（脉压增大） 容积负荷大,分类两种方法,多糖抗原不同分20群，对人致病90%A群 血琼脂平板培养基溶血分： 甲型、乙型、丙型 1-2mm宽的草绿色溶血 2-4mm完全透明的无色溶血:溶血性链球菌 不产生溶血素，菌落周围无溶血环，一 般不致病,A群溶血性链球菌或化脓性链球菌有较强的侵袭力，产生多种外毒素和胞外酶 黏附素 M蛋白抗吞噬作用，红疹毒素，透明质酸酶 链激酶，F蛋白，链球菌溶素,A群溶血性链球菌或化脓性链球菌占人类链球菌感染的90%,分为化脓性,中毒性和超敏反应,血沉加快(肝纤维蛋白原合成,球蛋白增加) RBC悬浮稳定性，抗凝的血液，因RBC比重大，下沉.男性第一小时不超过3m