近视发病机制功能性改变：调节与聚散机制.ppt

近视眼学,近视发病机制功能性改变,人民卫生出版社 2009年6月第1版 主编 胡诞宁 褚仁远 吕帆 瞿佳,第一节 调节机制与神经支配,调节（accommodation）就是增加眼的屈光力，使近处来的分散光线在视网膜上聚焦成像。,一、调节机制,视近时睫状肌收缩，睫状体向前向内移动，与晶体的距离缩短，悬韧带放松，晶体由于本身的弹性而收缩，使晶体前后表面的曲率半径缩短，晶体前表面向前移动，前房略变浅，晶体后表面位置基本不变，晶体屈光力和眼的总屈光力增加，从而产生调节。 在Gullstrand模型眼研究中，调节时晶体前表面曲率半径由10mm变为6mm，后表面曲率半径由-6mm变为-5.3mm，其后果是晶体屈光力从5.99D增加至14.96D。同时眼的主点前移，节点后移，眼的总屈光力从58.64增加到70.57D.,二、调节神经支配,调节的传入神经为视神经，传出神经为副交感神经与交感神经。 1、副交感神经在调节中起主导作用，副交感神经兴奋时睫状肌收缩使眼屈光力增加，称为正调节，特点是调节的幅度大（年轻人可达1020D），且反应迅速（1秒）。 睫状肌的副交感神经受体为毒蕈碱受体（M受体），滴用M受体兴奋剂使眼发生调节，屈光力增加；M受体拮抗剂则使眼的调节放松。 2、交感神经兴奋时睫状肌放松，眼的屈光力减少，称为负调节。特点是幅度小（2D以内），且反应迟缓（需1040秒） 眼的交感神经受体有肾上腺素能受体（受体）与肾上腺素能受体（受体）。支配调节的主要是受体。 受体兴奋时睫状肌放松。滴用受体拮抗剂可使眼的屈光力增加。 受体兴奋主要是使瞳孔扩大即睫状体血管收缩，使眼屈光力轻度降低； 受体拮抗剂则使屈光力增加,神经系统,神经系统,中枢神经系统,外周神经系统,脑,脊髓,传入神经,传出神经,运动神经,植物神经 （自主神经）,交感神经,副交感神经, 嗅神经 感觉性 视神经 感觉性 动眼神经 运动性 滑车神经 运动性 三叉神经 混合性 展神经 运动性 面神经 混合性 前庭蜗神经 感觉性 舌咽神经 混合性 迷走神经 混合性 副神经 运动性 舌下神经 运动性,连于中脑,连于延髓,连于脑桥,连于端脑,连于间脑,十二对脑神经名称、性质,第二节 调节幅度与近视,调节幅度：调节放松时能看清楚最远处物体的位置是远点，使用最大调节力时能看清楚最近处物体的位 置是近点。 远点与近点之间的距离为调节范围； 远点和近点（米为单位）倒数间的差值（D为单位）即调节幅度，表示眼最大的调节力。,一、调节幅度的测定方法,1、近点尺：检查时将尺抵住受检眼下方眶骨上，角膜顶点正在尺上零刻度处。将视标由远缓慢移近，到视标模糊时记下视标位置，即近点值。屈光不正眼可在镜片或接触镜下进行检查；也可在裸眼时检查（计算调节幅度时减去屈光不正度数）。 对年龄小的受检者或高度近视，因近点过近，检查时可在眼前放负镜片（-3.00-4.00D），将近点推远以提高检查精度，将测出调节幅度加镜片度数即调节幅度。 2、负镜片法：固定视标，在眼前放负镜片，逐渐增加度数，直到视标变为模糊为止，所加的负镜片度数加上视标到眼的距离（米为单位）的倒数即调节幅度。 3、动态检影法,二、正常调节幅度,对调节幅度影响最大的是年龄 调节幅度=18.5 0.3年龄,三、调节幅度与近视,有关近视时调节幅度改变已有很多报告，结果比较一致，即青少年近视的调节幅度低于正视，更低于远视；且近视的屈光度愈高，调节幅度降低会愈明显。 近视时调节幅度的降低，可能是因为发生近视后，视近时需要使用调节较少，日久后因为“用进废退”，睫状肌逐渐萎缩，调节幅度也随之降低。 对摘出人眼做病理检查，可见远视的睫状肌最发达，正视次之，近视时睫状肌轻度萎缩，高度近视时则明显萎缩 同年龄组远视与中度近视的调节幅度差别可达4D. 年龄增长后，不同屈光状态间调节幅度的差别逐渐缩小，25岁以上时，不同屈光状态间调节幅度差别已无明显意义；近视，特别是低度近视的调节幅度与正视已无明显差别。 年龄增长后，各种屈光状态间调节幅度差别缩小的原因，大塚任（1967）认为可能是因为近视的睫状肌老化过程较正视为缓。,近视的调节幅度与眼轴长度也有关联，眼轴愈长，调节幅度愈小，可能因为眼轴长度决定近视的屈光度数。近视的调节幅度与角膜屈光力和晶体屈光力则无明显关联。 近视的调节幅度与是否戴眼镜有关。根据大塚任的测定，戴镜者的调节幅度较不戴镜者略大。年龄较小者（如1315岁组）戴镜与不戴镜者的调节幅度差别较明显。年龄增长后，两者间的差别缩小，到1921岁时，戴镜的调节幅度较不戴镜者略小。,第三节 调节张力与近视,青少年在使用调节麻痹药（如阿托品）后，眼的屈光状态常像远视方向转化。这是因为常态下，睫状肌经常维持于低度收缩状态下，亦即维持一定的张力，即调节张力，使眼的屈光状态趋于近视。 使用调节麻痹药能消除调节张力，因而眼的屈光状态向远视方向转化。使用调节麻痹药后，消除的屈光度也就是平时的调节张力度数。 佐藤迩（1941）对调节张力进行了深入研究，他比较了1034个日本小学生在使用1%阿托品前后的屈光状态，证实了调节张力的存在。调节张力的大小与眼的屈光状态有关。在睫状肌麻痹情况下为远视者，调节张力较大，在近视中，屈光度低的调节张力较大；屈光度高的调节张力较小。 调节张力与近视的病程长短有关，青少年病程愈短，调节张力愈大；病程长的，调节张力较小，说明近视在初起时，调节因素较明显，日后逐渐减少。 调节张力与年龄也有关系，年龄小的，调节张力较大，年龄大的，调节张力较小。,调节因素在近视发病机制中所起的作用： 在早期近视，如调节张力大于常态下近视的屈光度，则在使用调节麻痹药后，近视会消失，呈现为正视或远视。此类近视主要是由于调节因素所致，即假性近视。 如调节张力低于常态下近视的屈光度，则在使用调节麻痹药后，近视屈光度降低，但仍未消失。此类近视兼有调节因素与器质性因素，即半真性或混合性近视。 日久后，再屈光度较高的近视，调节张力很小，使用调节麻痹药后，屈光度改变不明显，则提示调节因素作用很少或无，即真性近视。 高磊（2002）用A超测量调节麻痹后的眼屈光参数改变，发现驱去除调节张力后近视的前房变深（+0.12mm）、晶体变薄（-0.09mm）及玻璃体腔缩短（-0.04mm）。说明眼处于调节张力存在情况下，晶体厚度较厚。 调节张力是长期使用调节力的后果。肌肉长期收缩后会产生张力，使肌肉维持低度的收缩状态之下。中小学生因为经常需要看近，睫状肌长期处于收缩状态下，产生了调节张力，即调节性近视或假性近视。,经常视近造成睫状肌长期持续收缩，而产生调节张力，是近视发生的早期主要改变。 佐藤认为调节张力主要是生理现象，大塚任（1967）则认为调节张力有生理性与异常性之别。生理性调节张力每个人都可有的；异常性调节张力则是引起假性近视的原因。 调节张力是指即使在视远，需要调节放松时，睫状肌仍未能完全松弛，保留了一定张力。 根据测定，近视的调节力不是加强而使减弱。因此调节张力并不是由于睫状肌肌力过强，而是由于睫状肌在长久使用后发生疲劳所致。 根据肌肉生理学，肌肉在过度使用而疲劳时，表现为肌力减退；同时又不能完全松弛，而是处于紧张状态下。 同样，早期近视也是由于过度的近距离工作，造成睫状肌疲劳，因而视近时力量不足（即调节轻度降低），而在视远需要放松时又不能完全松弛（即存在调节张力与发生假性近视），因此用调节紧张代表此时的调节状态，比调节痉挛更为恰当。,第四节 近距离工作后暂时性近视,19651966年在检测近距离工作对学生和检验工人的眼屈光状态和调节的影响时，发现持续近距离工作，可引起暂时性远视力减退与屈光向近视转化，此种近距离工作后暂时性近视，一般在-1.00D以内，持续时间也较短，通常在数分钟内即可恢复，发生的机制是睫状肌在紧张的收缩后不能立即松弛，在视远时，仍保持了一定的张力所致。 近视者此种现象较正视更为明显，即近距离工作后暂时性近视的屈光度数较高，维持时间也较长。 近距离工作引起的暂时性近视，屈光度数为0.121.30D（平均-0.40D），维持时间通常为1分钟左右。,近距离工作后暂时性近视,第五节 调节引起的眼轴延长,调节引起的暂时性眼轴延长（Mallen,2006）,引起近视的器质性改变主要是眼轴延长。 Drexler（1998）用PCI测量2130岁者的调节反应，发现调节会引起正视和近视眼轴延长，分别为0.0127mm与0.0053mm。Drexler认为睫状肌前端固定于巩膜突，后端固定于Brush膜，收缩时会产生5mN的拉力，将脉络膜向前向内牵拉，导致巩膜周径缩短，引起巩膜前后向的延申即眼轴延长，日久后会造成永久性的眼轴延长。 Mallen（2006）用PCI测量了青年人正视和近视者使用不同调节力时眼轴的改变，证实了调节会引起正视和近视暂时性的眼轴延长。眼轴延长量于调节量成正比。同时发现调节引起的眼轴延长，近视则大于正视，可能是由于近视者眼球壁硬度系数较低有关。认为调节时睫状肌的收缩将睫状体、前端脉络膜即巩膜向内牵拉，巩膜后端被迫延申，以代偿调节引起的眼球容积改变。此种变化的积累在儿童可能引起永久性眼轴延长与近视。,第六节 张力性调节与近视,眼在视远时，调节完全松弛；视近时使用调节，睫状肌收缩。但当视野中空旷无物或完全黑暗，没有注视目标时，眼的调节系统无所适从，停留在视远与视近中间位置上，亦即保持一定的调节。每个个体保留的调节是相对恒定的，即张力性调节。 张力性调节测定时通常是在完全黑暗环境中用红外线验光仪验光，将此种情况下眼的屈光度与明亮光线下验光结果相比，其差值即张力性调节。也有在空旷视野或使用极低对比度视标时测定的。此种检查状况也称为“开环状况” 。,张力性调节不可与调节张力相混淆，两者是截然不同的概念。 调节张力指人类眼球即使在完全不使用调节时，例如注视无穷远处，睫状肌仍保留一定的张力，只有使用麻痹调节药物才能消除调节张力。 张力性调节则是在特殊情况下，即无视觉刺激时，眼的调节系统无所适从，使眼的屈光状态保留在视远与视近之间的一个中间状态下，所以此时调节仍在使用中而并未放松。张力性调节远较调节张力为大，其幅度为 -0.54D,通常为11.5D。 例如一个青年，睫状肌麻痹时验光为0D，即正视；常态下验光为-0.25D，调节张力=0.25D-0D=0.25D。在无视觉刺激时验光为-1.50D，张力性调节=1.50D-0.25D=1.25D。 一般人日常生活中是处于有调节张力情况下，仅在非常特殊情况下如黑夜或空中渺无一物时，才会出现张力性调节，因而成为晚间近视或虚空近视。 一般认为远视的张力性调节最高，正视次之，近视最低。,张力性调节的意义： 一般认为张力性调节的高低与睫状肌的副交感神经和交感神经支配有关。副交感神经的作用是使调节兴奋睫状肌收缩，交感神经则是使调节放松和睫状肌松弛。 视近时是副交感神经兴奋，视远时为交感神经兴奋。在没有可注视的目标时，眼的调节状态即受副交感神经与交感神经相对的强度而定，副交感神经较强者张力性调节较高；交感神经较强或副交感神经较弱者张力性调节较低，近视时尤其是迟发性近视，主要是张力性调节降低，因此即可能是交感神经较强，也可能是副交感神经较弱。 近年研究指示，有可能是因副交感神经较弱者调节反应不够，长久视近后易因疲劳而发生调节紧张，造成调节张力升高，而出现假性近视。,第七节 调节刺激反应与近视,眼在受到调节刺激（视近物）时，会引发调节反应，如调节反应与刺激量相等，表示调节刺激准确；如调节反应低于刺激，则为调节滞后。 例如正视眼看离眼33cm的物体，理应引出3.00D的调节反应，如调节反应低于3.00D，即为调节滞后。年轻人在调节刺激量低时，调节反应常略过度；而调节刺激量高时，则易有调节滞后。 调节滞后可能与近视的进行性有关，如Albott（1988）报告进行性近视的调节滞后大于静止性近视，而静止性近视又大于正视。 调节滞后者在长时间视近后，由于调节滞后，不能准确对焦，物体焦点落到视网膜后方形成负离焦，可能引起眼轴延长以使物体能在视网膜上聚焦。久而久之就有可能引起眼轴延长即发生近视。 调节滞后与近视之间有肯定的关系，但究竟是调节滞后先于近视，还是有了近视后才发生调节滞后，即两者的因果关系尚未由定论。如Goss（1991），Portello（1997）等都报告在正视儿童发生近视之前，已有较高的调节滞后。但也有人认为调节滞后是随近视之发生而出现（Gwiazda1998;Mutti2002）,第八节 眼球集合运动的机制和神经支配,眼球的集合运动表现为两眼运动方向相反，视轴不互相平行，但两眼运动幅度相等，此为异向运动，或称非共轭运动。在这些运动中，异向配偶肌组为：两眼内直肌（集合），两眼外直肌（分开）。 集合是最常见的水平异向运动，即双眼同时注视空间不同距离目标的眼球运动。,一、集合的分类,集合可分为两大类，即自主性集合和非自主性集合。 自主性集合是视觉反射运动中唯一能用意志控制的功能，是通过后天学习和训练获得的。非自主性集合是一种视觉心理反射。 非自主性集合有以下4种类型： （1）张力性集合：在没有任何调节刺激的状态下，单眼外肌（主要是内直肌）的张力维持眼位的集合成分。儿童的张力性集合很强，对形成非调节性内斜视关系较大，张力性集合随年龄增长而减少。 （2）融合性集合，亦称视差性聚散：调节两眼球的位置和视轴的角度，使物象保持在两眼视网膜的对应区（黄斑中心凹处）的集合成分，为融合性集合，是非自主性集合的主要组成部分。它能调节屈光不正所引起的调节和集合的矛盾，调节张力性集合和近感知性集合的力量。,（3）调节性集合：在注视有限距离目标时，与所使用的调节伴随而来的集合成分，即为调节性集合，是非自主性集合的又一主要部分。它是通过调节中枢兴奋而引起的集合成分，局部点缩瞳肌所致之睫状肌收缩引起的调节，不伴有这种集合。 （4）近感知型集合：又称接近性集合或精神性集合。是在注视近距离物体时，除调节引起的集合外，还有一部分由心理因素感觉目标距离变近，所引起的集合成分。,（二）集合力,1、集合的近点和远点：当双眼注视一近距离目标时，由于双眼内直肌的收缩，引起双眼集合。此集合力是有限的。如将一笔尖置于双眼间的中线处，并逐渐移近，直至达某一点，再移近时，双眼则不能同时注视笔尖，而出现复视。这个和双眼单视一致的最近的一点，即称集合近点（NPC）。80%的正常人，近点位于眼前510cm之间。集合近点并不像调节近点那样，一般不受年龄因素的影响。 2、集合力的测定： （1）集合近点距离测量： （2）米角测定：集合近点和两眼视轴是呈一定角度的，角度的大小可以说明其集合力的强弱。所谓米角（MA）是指将测试目标置于被检眼前中线区1米处，被检者为注视目标，每眼由第一眼位所转动的角度，即为1米角。 所以当用米角（MA）表示集合力时，集合力是被检者所注视目标距离（m）的倒数。 （3）集合幅度：是以其近点集合力和远点集合力的差值来表示的。,3、集合状态的棱镜度表达：在临床中，表达集合的大小或状态，使用棱镜度单位表达最常见眼球集合时候棱镜度表达：集合力 = PD（cm） MA 必要性集合 = PDMA 看远时的隐斜,第九节 集合和近视发展的作用机制,眼外肌在集合运动中得到充分使用。很多论文提出为何眼外肌对巩膜的机械力能使眼轴增长。 Greene提出机械压力的能量原理可能改变眼睛的构造。他注意到物理的改变使眼轴增长仅仅在眼球候补发生，使近视眼球后部巩膜变薄，眼球长成椭圆球体形状。Greene还提出，这种改变还可能是因为眼球后部区域的机械力减弱所致，或者因为在那一区域变形力较集中。或者，这两种因素会同时发生。Greene声明眼球后部的拉长可以是斜肌的作用，因为眼外肌中只有斜肌是插入眼球后半部的。 Philips和McBrien观察到近视比正视巩膜的弹性减少20%，其他因素如温度和时间累积也会对变形产生显著影响。 除了眼外肌直接作用于巩膜外，它们还间接地改变了眼球压力。Coleman和Trokel发现向左转时眼内压持续增加510mmHg。Moses报道说向鼻侧注视时，双眼眼内压各增加1.8mmHg和1.9mmHg，向颞侧注视时各为3.18mmHg和3.74mmHg。 IOP的变化是否引起眼轴增长还不是很清楚。而且，Brown近来关于径向的研究证明近视形成后IOP有增加。,第十节 隐斜和近视,内隐斜与近视相关发生在矫正后的近视中，外隐斜普遍发生