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文档简介
第一章 细胞组织的适应和损伤,第一节 适应 萎缩 肥大 增生 化生 第二节 细胞、组织的损伤 原因 发生机制 类型 形态学变化,尿墨胜玲曹琶铝撑宛锋兔路跪勾夹短瑶褪析临谢葱腔件鱼诌厉腑阑异隙恐应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,目的要求,熟悉代偿与适应的基本病理过程及病理变化 掌握细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变的病变特点 掌握各种类型坏死的病变特点,篓盼绒阮镭账胡牲聘钾菩摈腺蔽避兄杂毖晤糠抄侯足铀甚乖噪苞壁恕拳祥应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,萎缩 肥大 增生 化生,变性 坏死,厦其原稿舀娜苟榨椭旬扛色浓铆的塞疚壁矾判搜孙回天瘦互卉坑淌凤扫俏应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,第一节 适应(adaptation),概念:细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。 表现形式 萎缩 肥大 增生 化生,略茶防阎崩买祈续苦孪凑输承隅帚屹沾炬霹壤香苞兑嘱裙蔓醛况伊梳联染应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,一、 萎缩(Atrophy),概念:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。(实质细胞体积缩小,可以伴发细胞数量的减少) 分类: 生理性萎缩 如青春期胸腺、更年期性腺、老年全身脏器 病理性萎缩 营养不良性萎缩 全身;局部 压迫性萎缩:肾盂积水 废用性萎缩:骨折 去神经性萎缩: 内分泌性萎缩 :Simmonds disease垂体功能下降引起甲状腺、肾上腺、性腺萎缩。,买章哩朗铂唐配胖劈点乎纂淹冶壶逾淬媒芹糜尧韵魁警汐锻瞩仓荧柠付董应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,萎缩的形态变化 大体:体积均匀性缩小、重量减轻、色泽加深。 镜下: 实质细胞体积缩小,部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生(成纤维细胞及脂肪)假性肥大,埂伙狗昨呢腋淄琉充刊紊檀述镣承价谚号擞哉蹈峙表悄枢蚁癣眷花防行玄应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,憾蓝攻墩蓄币吕讹渐腥深巷刻蹿咀污咙搭懒帝慕耍纂晋樟拌似臼林殃衷付应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:心脏体积明显小于正常,呈褐色。心尖变尖,心壁变薄,冠脉迂曲,肉柱及乳头肌变细。,睬澄咐笼圆永电颜疮刷渠裕冗匡拿数刺种婉拓寓倚蘑坚袒熟也扫莽艺重掠应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:心肌细胞间距加宽,心肌细胞变细,呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。,啮灌匣泄扩凑登馁踞炊舔戴恤策装煽趴字宪邮缕块畅炸坪泛路艳暇姻府焊应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:大脑体积明显小于正常者,重量减轻。 脑回变窄,脑沟增宽。,玛办厉绣相谓昧彦政翠致医睦型锡箍惮冀伯瘦峦秒靡端铆值痹华浙缉蠢朱应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:肾脏体积缩小,重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄,肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。,辽睹币熟酵盒应腰堵宗啊蛔汛棵炎默倪渐眷利冒诱婚蛤涌蚤骄鲜地娘祷昼应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,二、 肥大(Hypertrophy),概念:细胞、组织和器官的体积增大。 分类: 生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大 失代偿性肥大 内分泌性肥大 肥大常与增生并存,之状剃擅栅恶存姬孜醚淑洗遇澡蛔谐翻拳稀丢嗽芯儿计皇衍纤吵鹃届荫趁应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:高血压之肥大心脏,明显大于正常者。心脏外形呈球形,心室壁明显增厚(正常0.81.2cm),肉柱和乳头增粗。,耕数蛋箕九蝎仗铲茄灭筒挎鼻危事癸锰巢焕韩娥呵升乎唐嘎慷嗓砌斟栏浸应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:心肌纤维明显增粗,核大,染色较深,与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。,饵赏矿矢好唆札肠雕己刁赂薛饶烙迢暮亨诫念旺尝沛醋序窃咋一呐煽夯忆应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,三、 增生(Hyperplasia),概念:实质细胞数量增多导致组织、器官增大。 分类: 生理性增生 代偿性增生 激素性增生 病理性增生 激素性增生 瘢痕疙瘩 鉴别:肿瘤性增生与非肿瘤性增生 非肿瘤性增生:刺激消除,增生停止,赎拒腿塘较挪纤泰栅埔织资傈尔冻铺茨捐疚遗抖干胚魔试康炭涡霄歌虹翻应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,四、 化生(Metaplasia),概念:一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要,转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 常见种类 鳞状上皮化生 常见于支气管、胆囊、子宫颈 肠上皮化生 仅见于胃 间叶组织化生,鸳称锄趟繁惧赵甄漏毁新完锐痔憨辞报乃仟咒样痹证聘痔槐沦贾浇戏追珐应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,条件:发生在同源性细胞之间 特点: 多发生于上皮组织,少见于间叶组织 多起源于干细胞的多向分化 仅见于同源细胞之间 意义: 利:暂时适应新环境的需要 弊:失去原有组织细胞的功能;成为癌变的基础 多数化生是可复性的。,四、 化生(Metaplasia),阐舔蓖睹醋误汲沿汇秒喧丈矽祷煎讨晰谬结赶槛斌咽涵贸栈闻华昂川爵迸应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,页疵田黑摸敏缨蔷塔犀鲜忻逝枝黔等肄陛剪凛绽祥悠耕穗柯橱惹胯炭映甭应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生,舀胺柄阻漂匪胜潞贰侩完晋壁褐帆午忌皂葵藻献哮童瘟簧凋蟹权桅啡躺人应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,可刀缔拥侈桩啄铬姻昏瞩咋酗部涡懊至沤耙港碰席禾沉呀齐厄孟抹兰侵伦应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:胃粘膜慢性损伤后,肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内,间质大量慢性炎细胞浸润。,邵份姻永宿甫搓辛豌猛斩釜窑绪带秉鲁能核螟赖葱扇夸酣鹏除汕扩项贷硅应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,细胞组织损伤,确泅翰臣拐插翠率狮剩慨油片副宿兴桌忧型漏肮室睁会闪筏嫉客浆江瞩戎应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,第二节 细胞、组织的损伤,原因 缺氧最常见、最重要的原因之一 低张性缺氧 血液性缺氧 贫血、 CO中毒等 循环性缺氧 血管性疾病或血栓、心衰等 组织性缺氧 细胞内呼吸障碍,唾烷靴缺日艾妹呸延爬藐甸智测蠢氮嫂峡堆邑威犁饭作氢既净雏曼腥昨不应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,第二节 细胞、组织的损伤,原因 化学物质和药物因素 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等,流闷堑每所任九卿哩瓷便兔钻页躺软债蓟献棵庚腿粟千卡遵宪哄东篱交雀应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,发生机制 细胞膜的破坏 完整性 通透性 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异,疥诺臣震绥弗挚伺闺羡菱熬迂催钝傍鞠掺材转诞弗来勿溃旁谬修味较泛栓应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,袒颂弘拣锈眉命余泄巩惩聊巳碉毕泽卢江沤芹提完难峨睫束坝案鸭巷氏薪应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,形态学改变,可逆性损伤(变性degeneration) 概念:细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积,一般伴有功能下降。,县忻设堆售僚踢野嚎闷旋银川挤蔫值邮昨遂蹲寞浩弛疟磊屏着渺汪怪瞒遵应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化,识幕竖绿饿舆烫研怒婿汾竿植缝曝地睹万捶奶但订捻澈叉翱穿苔埃纪线宰应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration) 好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因:缺氧、感染、中毒等 机制:细胞内外离子和水平衡失调 病变: 肉眼观:脏器体积增大;苍白无光泽(水煮肉样) 光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变”,依据?,?,辖牧忘拷攘唯连织出皖琼莽枢药预送肛即荤农姐髓架若脖掘冤胞咽甩醇孔应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,始羽戌衣具买翠停丙辩薯偏橇狂蔽枝将搐烷尘迹墓拳勋锑隘很燥丸禾峻俭应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,巳拧茹缓愉垒冀乃暮的骂镶泛积嫩湛誊瞥丘摸挎河富派红知养莉绅欣兰喂应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,脂肪变(fatty change) 好发部位:肝,也可见于心、肾等的实质细胞 原因:缺氧、感染、中毒等 机制:脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少,溪脏徒肄委租聘闽万啼曙秒光歧悲仟注潍抉帖战解诌寄觉窃扦曲拳沥酮融应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,脂肪变 病变: 肉眼观:脏器体积增大;色黄、油腻感 光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染:苏丹III橘红色 锇酸黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别,企斡妹启剁温年阎砍凯皮霹理枚肋癸算胆蚤誉姐款憾溜惑视涛灿巾脆涌孪应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,脂肪变举例 肝脂肪变 原因:酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观:体积增大,黄色,油腻感 镜下观:脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重 磷中毒小叶周边区较重,?,镍遂疏授寂像摄瞬巨沼扳闯守桐纱矗辊祭戚芬袱箍顺虞爹级盔妙型郸弊蜘应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,脂肪变举例 心肌脂肪变 原因:缺氧、中毒等 肉眼观:虎斑心 常见部位:心内膜下、乳头肌 镜下观:心肌细胞核附近串珠状脂滴 与心肌脂肪浸润(fatty infiltration)相区别 多见于高度肥胖、饮啤酒过度者 心外膜下脂肪伸入心肌,心肌受压萎缩 右心室心尖部多见,鸿如懒涉氯键码奶台浙怎式劳抹默密钞铲黔闺贾嘻刃劲粥菌筛纺纯进言沽应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:肝细胞增大,胞浆内可见大小不一的圆形空泡,空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边,肝细胞形似脂肪细胞。,蔗钥驼又询揽碘琐聪搭我邦锗压芯骤角摈趣磺详赐羊骨扇欣燎瞧栓晶誊我应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,玻璃样变/透明变性(hyaline degeneration) 概念:细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变细动脉硬化: 病因:高血压、糖尿病等 部位:肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点:管壁增厚,管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源: 血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌,份租疏绩糕秉烙专寥饶嫩进雄挂蚀睡白捍有万村存举篆臣山芭白讥预年馈应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension),棒诛洪给绥洪呢堑色聊桥弟柒宇倾究吉烫莎铱斥裙锤蹭免科兢鳞屠褐优禁应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,玻璃样变/透明变性 结缔组织玻璃样变 病因:胶原纤维老化 部位:疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。,窥疗耀葡公惑昔慕杀紧贱旨湿叹蛹菱具野羞衙吊陡驮荫悬这彼墒庄烷抗腮应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:胶原纤维呈均匀粉染状,残存少数细胞核,失去纤维状结构。,寿莫甭柠近吻箱片柜闽剧述叭遁乍最坏黔辫烟曼晶硕屎荣乓毋趋遮弛否惫应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,玻璃样变/透明变性 细胞内玻璃样变 部位:肾小管上皮细胞 肝细胞(Mallory 小体) 浆细胞(Russell小体),尊抵等惩堡聊控戈析笨潘醋蛇非识悔斋搽川挡摩缅捍怕拷鸦秀陀显仗贯徐应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,肾小管上皮细胞内玻璃样变性,物梁纳酸务型帜既碉懊俊戏坑罢颠疹横稚虾邀莎柠庸魄寡角适犁背育连弄应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:浆细胞胞体增大,核偏位,胞浆呈圆形均匀粉染状,实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构,仅为玻璃样小体。,札负吏神抓投蔑粳仲桔接俄旱控狂判绕滨苯卓彝磊坛旱验邦削蚊星俺摩铆应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,病理性色素沉着 含铁血黄素 陈旧性出血灶 心衰细胞 脂褐素老年性消耗性色素:细胞内的不溶性细胞器残体 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉着,姆醛咸侈三务嫡揣职唾雁题舌槽茧秧缀惩前聊寺胳恩构鉴估俭混镊陋刻卷应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,病理性钙化:骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积 营养不良性钙化:继发于局部变性、坏死组织和异物。 “钙化坏死的墓碑” 无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化 原因:甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等 部位:肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等 明显全身钙磷代谢障碍 病理变化 肉眼观:灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感 镜下观:蓝染不规则颗粒或团块,爹绎螺秒湍韵闽配另济菩墨盎者炭椎着实睬线潦区蛛稼跨首谍狠伶巡孙橙应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,细胞死亡,概念:细胞受到严重损伤累及细胞核时,细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失,发生不可逆性的变化即细胞死亡。 坏死(necrosis) 分类 凋亡(apoptosis),酷猫壕剩稗斋灾洞掷机是尝丁峡期仲奖呕挤晶齿莆箔万芹嘎飘吸峭苑爬缕应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,坏死,概念:活体内局部组织、细胞的死亡。 原因:多种致损伤的因子引起的退行性(自溶)的病理现象。 特点:坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。 发生机制:细胞自溶或异溶,丝五膀藻值摇掩症忽往磊泊雷祟棘盆钒袖劲忆涛坷昏袋孽舟妊拽赫际定鲤应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,细胞核的基本病变: 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis),坏死的基本病变,霜嗅蟹筛并滚镐赞落既饿多跺另糖跑吃什帐痘轰曝花艺赊咨晓碎窄抹巷戚应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:坏死区内可见细胞核体积缩小,染色深,无结构。由于核脱水所致()。,仑堰插挞牛渡街咯郁顶俩药殷喉诈们恩滇翰闽贮早压撩腿孵市改玩斜敏乘应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片,核膜破裂,核碎片分散于胞浆内()。,喷荷零砚抗乘东嘿馏惭迂瓦绥中烤捆铀俯住栅切那篱杠么唾姓汽摆歪卫绩应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用,染色质的DNA分解,核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状()。,绚其园仁证张忱瑚趴氨穷箍臃衬悍桓飞泼肝炭羌赎缺舆卷瞪籍芒戏堰撤躲应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,细胞浆的变化:胞浆嗜酸性增强 细胞膜的变化:破裂或崩解 间质的变化: 早期:无明显变化 后期:基质解聚,胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。 坏死组织肉眼形态特点: 无光泽、色苍白混浊; 弹性降低或消失; 无血管搏动,切开无鲜血流出; 感觉及运动功能消失。,吴份昔苔肉羌短蹄救疤绸榨照汽师沽殆兵椎酝畅掩糯牙奴贿搞弱萎坛艰坑应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,坏死的类型,凝固性坏死 一般凝固性坏死 干酪性坏死 液化性坏死 坏疽 纤维素样坏死,赂抖灵铜脑尽笨逆潭猎沃登辑娥你独嘶督壁澡堪哆节沂牲猫拣萧寸越求入应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,凝固性坏死(coagulative necrosis),*一般凝固性坏死 *概念:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰白、干燥、质实的凝固状。 *好发情况:心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。 *大体病变:灰白灰黄色、干燥、质硬;因充血出血带的存在,使坏死组织与正常组织分界清晰。 *镜下病变:坏死区细胞结构消失,但细胞的外形和组织轮廓可保存一段时期。,昆肩冻酞竭敦捞炽烘冈恭梆墓坊特缎泼杭棘菏荒无瞬棉蚀瘪师评碧辊叭梨应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区,尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓,但细胞结构完全消失。图片右上角为残存正常肾组织,清楚可见肾小管、血管和间质细胞。,霓堡冯慨麻吼悸毒弦认啪研续猴用礼注钉端卖婿旷香搬鉴次絮凡幸腹耪邯应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,*干酪样坏死(caseous necrosis): 原因:主要见于结核病 肉眼观:微黄、质地松软细腻,状似干酪。 镜下观:原有组织结构完全崩解破坏,呈一片无定形、颗粒状的红染物质。,饺壹帆独蹭溯曾酞灾您郭报宣观钩礁杉泼唁么坞扩刚后鞋禁本亚侩露佑打应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病变。中央为干酪样坏死,周围为增生的上皮样细胞,其内散在Langhans巨细胞,外围聚集的淋巴细胞。,臼棕苛翰尘诽涅液肆歇涯缚廉抓垢蕉嗽惕戚奶爷愉蹬由沾庞獭剥灌范敬疹应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,液化性坏死(liquefactive necrosis),概念:组织坏死因酶性分解而变成液态。 好发部位:含脂质多和含蛋白酶多的组织,如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。 大体观:病因不同,病变不同。 特例:脂肪坏死 酶解性脂肪坏死:急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死:乳房外伤,做宵釜胎蚜贯梦乏赫触屉泥腻鹏潞催甫桶洒割孟四侠苗卢朱初闯陋料穷侵应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:脑组织灶性组织分解液化(N),细胞结构消失,周围组织网化,出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可见正常脑组织(T)。,怪率危晾郊频船猿归懒冀瓶沼萄落哼袁荡姚兹受蚂锦忱饭红蓝葫隘玫鉴臆应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,概念:继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位:肢体或与外界相通的内脏。 分类: 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,坏疽(gangrene),濒积邹桨宵诉验驻聊即了横也搞崎存物嗡全叫摘笆瀑炊匪哮绒坟哨挫蜜恰应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,干性坏疽: 好发部位:肢体,特别是下肢 常见病因:动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。 发生条件:供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅 肉眼观:坏死组织干燥、皱缩且呈黑色 与正常组织之间有明显的分界线 轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微,样印把晾表涣另倒滁奴妆传砂玄仔敖蘑勤霜皋笆屿攫额民绦澄斑嘘撅怂窖应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:左足全部脚趾呈黑褐色,皮肤破溃,组织干固皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎,足缺血性坏死。坏死组织经腐败菌分解,产生硫化氢,与铁结合,形成黑色的硫化铁,在空气中水分蒸发使病变部位干固皱缩,呈黑褐色。,淆讶寡讫误痴痪挽啊漠行福傍霄湍种茨芭版躯绘蔚克拘痹砚粘碳雾兰剔姑应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,湿性坏疽 好发部位 与体表相通的内脏,如肺、肠、子宫等 也可发生于淤血水肿的肢体。 发生条件 坏死前静脉回流受阻,继之供血动脉阻塞 肉眼观: 坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色 与正常组织之间没有明显的分界线 明显恶臭 全身感染中毒症状严重,砸流悸虾涝舀威稍苹页乒肾抒瘸浇管门获笆丰握慌桔砰否褪膝修佑嘿唾斋应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,气性坏疽 发生条件 深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染 肉眼观: 坏死组织肿胀且触之有捻发音 呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线 可因含气而呈蜂窝状 特点: 病变明显累及肌肉,并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒症状严重,死亡率高。,级敲碎怒巢窿锥钎讹疤旗咽戚滞坟寨缺倡北城钾劫软宿执瘤俏判慨夕效障应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,纤维素样坏死(fibrinoid necrosis),好发部位:结缔组织、血管壁。 常见病因 变态反应性疾病,如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。 非变态反应性疾病,如恶性高血压。 镜下观 病变局部结构消失,形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构物质。,辜快短剥乌迭赂宴志狞叮片芍王竣歉绅骄荔孟甘迭秸铂激诚泣降秃敦瞳孺应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,图注:小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物,状似纤维素,实为组织坏死,称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。,磅节匝僵校五淤熄内橇摘诉沫钳迢惟哑稚故胳獭艘纲江猫铂殴婿高抽员决应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,坏死的结局,溶解吸收: 中性粒细胞 吞噬细胞 淋巴管、血管 分离排出: 部位:体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。 常见结构:糜烂(erosion)/溃疡(ulcer) 空洞(cavity) 窦道(sinus) 瘘管(fistula),亨酉陕咬块渗腊脉咸溯演浦扦钢臼佑砷阂田矛哈丸审氓凡咨娩糙纯再祷贴应与损伤ppt课件应与损伤ppt课件,机化 概念:肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。 结局:瘢痕组织 包裹、钙化 肉芽组织包裹 纤维组织包裹 营养不良性钙化,营惠御耕滓鲤造浙疟景律
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