新生儿低血糖脑病.ppt

新生儿低血糖脑病 (hypoglycemic encephalopa- thy ,HE),朱承峰,定义,新生儿低血糖： 不考虑出生体质量和孕周，生后24 h内血糖2. 2 mmol/L，24 h后血糖2. 8 mmol/L （国外） 我国目前多数学者认为全血血糖2.2mmol/L时应诊断为低血糖，而不考虑出生体质量、胎龄及出生日龄。 但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外尚无定论,新生儿低血糖脑病： 1.符合新生儿低血糖诊断 2.有低血糖的临床表现 3.影像学检查出现脑损伤的异常表现 MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法,具有逐渐取代超声和CT的趋势,病因,低出生体重儿，由于肝糖原和棕色脂肪储存量少，生后代谢所需要能量又相对高，容易发生低血糖 新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用增加容易发生低血糖，在缺氧的状态下，糖酵解作用增加了3一10倍，大量糖被消耗 母亲因素如高血压、糖尿病等 患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等,病理生理,对于脑细胞代谢而言，葡萄糖与氧具有同等重要的作用，因为葡萄糖是脑细胞代谢的唯一能源，尤其对发育中的脑更为重要。葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化磷酸化过程，ATP合成量减少，局部高能磷酸耗尽，以致脑损伤。低血糖症常引起脑损伤，而且这种损伤往往是不可逆。,低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的发育进化程度有关，细胞愈进化，对缺糖、缺氧愈敏感。当发生低血糖时，往往大脑皮质首先受到抑制，继而皮质下中枢包括边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及。,新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严重程度有关，并且与持续时间及有症状性低血糖的反复出现密切相关。持续或反复性低血糖可使新生儿脑发育延迟，智力低下，甚至引起死亡。 文献指出血糖小于1.2 mmol/L时，严重脑损伤的发生率较高。,症状,新生儿低血糖，大多数患儿无症状，有症状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等,典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层下，多数对称性受累，也可单侧受累 非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位，包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视辐射、基底节、丘脑等，其中胼胝体压部最常受累,新生儿HE的MRI表现,顶枕叶信号异常，急性期表现为皮层、皮层下斑片状长T1长T2信号，弥散加权(DWI)呈高信号，早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常，而仅在弥散加权上呈高信号 内囊后肢及胼胝体压部受累及，表现内囊后肢在T1 WI上高信号影消失，提示有脱髓鞘或髓鞘化有障碍，往往在严重低血糖、低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿,两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕叶有斑片状异常信号外，皮层、皮层下及脑室旁还可见斑点、条状短T1信号，短T2信号，与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、血红蛋白渗出有关 亚急性期顶枕叶有脑萎缩，表现脑沟增宽，皮质变薄，T1加权像上脑回呈稍高信号，脑萎缩与神经元坏死和凋亡有关,图1 DWI像双侧枕叶对称分布高信号影 图2 DWI像双侧顶叶对称分布高信号影,图3 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐射对称分布高信号影 图4 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧内囊后支对称分布高信号影,足月儿，剖宫产，日龄7d，入院血糖0. 9 mmol/L 7个月后复查,足月儿，剖宫