儿童贫血的预防.ppt

儿童贫血的预防,常宁市泉峰街道社区卫生服务中心 2019-07-02,一.贫血的定义,贫血(anemia) 是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)细胞比容(Hct)低于正常值下限一种临床症状。,贫血的诊断标准,1、WHO诊断贫血的Hb标准 (氰化高铁血红蛋白法) 成年男性 130g /L 成年女性 120g /L 孕 妇 110g /L,贫血的诊断标准,2、国内贫血的诊断标准 (沿海和平原地区 ) Hb(g/L) RBC(1012/L) HCT 成年男性 120 4.5 0.42 成年女性 110 4.0 0.37 孕 妇 100 3.5 0.32,诊断贫血的几个注意点,1、Hb与RBC的非均衡性 (1)小细胞时: Hb RBC (2)大细胞时: Hb RBC 以Hb为主要诊断依据 Hb的携氧功能 2.Hb/VOL(有效循环血量)与血容量关系: 血液稀释Hb (误 诊) 血液浓缩Hb (贫血程度减轻),诊断贫血的几个注意点,3.贫血不是疾病，而是症状， 重要找病因 !,三.贫血的分类,临床上主要根据贫血的发病机制和病因进行分类，其它分类方法作为对发病机制和病因分类法提供线索。,贫血的分类,(一)按贫血发展速度: 急性:如急性溶贫、白血病、急性再障 慢性:如慢性病性贫血贫血的分类,贫血的分类,(二)据红细胞的形态学特点分类: MCV(fl) MCH(pg) MCHC(%) 大细胞性贫血: 100 32 32-35 正细胞性贫血: 80-100 26-32 32-35 小细胞低色素性贫血: 80 26 32 小细胞正色素性贫血: 80 26 32-35,(四)按骨髓红系增生情况:,增生性贫血:如缺铁性贫血 增生低下性贫血:如再障。,贫血的发病机制和病因,1.主要由于红细胞生成减少所致贫血 2.主要由于红细胞破坏过多(溶贫) 3.主要由于红细胞丢失过多(失血),主要由于红细胞生成减少所致的贫血,(1)造血干细胞增殖和分化障碍 再生障碍性贫血(AA)、纯红再障(PRCA) 先天性红细胞生成异常性贫血 造血系统恶性疾病:白血病、骨髓增生异常综合征,主要由于红细胞生成减少所致的贫血,(2)造血微环境异常 骨髓基质和基质细胞受损: 造血调节因子水平异常 (3)造血原料不足或利用障碍所致的贫血 :叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍 :缺铁和铁利用障碍贫血的发病机制和病因,贫血的发病机制和病因,2.主要由于红细胞破坏过多(溶贫) 3.主要由于红细胞丢失过多(失血) 慢性失血性贫血导致的缺铁性贫血,四.贫血的病理生理基础,(一)血液携氧能力下降，组织器官缺氧。 (二) 机体代偿: 1.心脏搏出量增加 2. 增加组织的灌注 3.肺的代偿机能 4. 红细胞生成亢进,贫血的病理生理基础,5. 波尔效应 贫血时缺氧引起肌肉和其它组织无氧糖酵解，致乳酸产生堆积，因组织酸中毒，血红蛋白与氧的亲和力减低，氧的释放增多，结果使组织供氧改善。 6. 氧解离曲线右移 在缓慢发生的贫血、红细胞内2、3二磷酸甘油酸(2、3-DPG)的合成增加，2、3-DPG有与脱氧血红蛋白结合的能力，使血红蛋白与氧的亲和力减低，促进HbO2解离曲线右移，使组织在氧分压降低的情况下能摄取更多的氧。,五.临床表现,各组织器官缺氧的表现及原发病表现! 缺铁贫:缺氧+缺铁表现 巨幼贫:缺氧+缺叶酸、维生素表现 再障:全血细胞减少症状 溶贫:贫血+黄疸,临床表现,贫血症状的有无及轻重，与下述因素有关 1.原发病的性质 2.贫血的程度 临床表现 3. 贫血的速度 急: 20%血容量 Hb80-90g/l，明显症状 慢:50%血容量 Hb30-40g/l，亦可较轻 4.机体代偿力及适应力 (年龄，心脑疾病基础、职业) 5.患者的体力活动程度,六.诊断,(一)详细的病史询问 1.时间:病程，急与慢 2.原因与诱因:职业、营养、环境、月经、婚育、慢性病，代学毒物及放射线接触等。 3.伴发症状:便血、酱油色尿 4.家族史 (二)全面正确的体检 1.皮肤、粘膜、舌乳头、指甲 2.肝、脾、淋巴结 3.肛门指检、妇检 4.神经反应(脊髓后侧索变性-Vit B12),诊断,(三)实验室检查 1.血常规:MCV、MCHC 2.血涂片:细胞形态、数量、疟原虫、中心淡染区、RBC碎片 3.网织红计数 (四)BM检查 1.异常C，寄生虫、脂肪滴 2.增生度: 增生性贫血: 失血、溶血、IDA 增生不良性贫血: AA (五)病因检查 血液系统疾病，消化道、妇科，肾脏疾病，其它慢性病等,七.治疗,(一)消除病因: 为首要原则，在此基础上做好对症，支持治疗。 (二)药物治疗:查明病因药物治疗。 1、铁剂:速力菲(注意体内铁负荷) 2、叶酸、VitB12:巨幼贫 3、Vit B6:铁粒幼贫 4、皮质激素:AIHA 5、雄激素:AA 6、EPO:肾性贫血,治疗,(三)