心律失常.ppt

心 律 失 常 Cardical arrhythmia,安医大二附院心血管内科 程诚,教学目的： 1：掌握常见心律失常的原因，临床表现，诊疗原则。 2：熟悉常见心律失常的心电图特征及诊断要点。 本讲重点： 常见心律失常的临床特征，诊断要点及治疗。 难点： 常见心律失常的心电图特征及原理。,心 律 失 常,心律失常（cardiac arrhythmia）： 指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。,一.概述,心脏本身因素： 器质性心脏病：冠心病，风心病，心肌梗死、心肌病、心肌炎 非心脏因素： 甲亢、慢阻肺、贫血、感染、电解质紊乱、中毒、药物、遗传因素等,心 律 失 常,心律失常病因和分类,二、心律失常的分类,冲动起源异常,冲动传导异常,缓慢型心律失常,快速型心律失常,按病理生理分类,临床心率变化分类,二、心律失常的分类-冲动起源和传导异常,二、心律失常的分类-按其发作时心率的快慢分,冲动形成异常 1、自律性增高或降低 2、触发活动 冲动传导异常 1、传导路径异常 2、传导阻滞 3、折返：是多种快速性心律失常的发生机制,三、心律失常的发生机制,发生折返的条件： 存在两条或以上的路径形成折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞 的通道再次激动,折返机制（reentry）,1.病史 ：发作方式、持续时间、终止方式以及对血流动力学的影响 2.体征：心率（律）改变、心音强度、有无杂音及附加音、心律与脉搏关系、血压高低 3.ECG 4.Holter,四.心律失常的诊断,5.Xray 6.超声 7.心脏电生理检查 ：包块食道电生理、心腔电生理,心律失常的诊断,五.常见心律失常,扑动 颤动,阵发性 心动过速,早搏,房室 传导阻滞,室 内 阻滞,窦性 心律失常,窦性 停搏,窦房 阻滞,病窦 综合征,心 律 失 常,窦性心律失常,窦性心律 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏,窦性心律和窦性心律失常,1、窦性心律,窦性P波： I、 、aVF、V4 V6直立，aVR 倒置 P-R 间期：0.120.20s； 频率：60100次/min 同导联的P-P间期差值应0.12s,2、窦性心动过速,窦性心律：频率100次/min（成年人）。 P-R间期、QRS及Q-T时限：缩短。 可继发ST段轻度压低和T波低平。, 生理性（体力活动、激动、烟酒、茶、咖啡等） 病理性 心脏病（心衰、心肌炎、心肌梗死等）。 心外疾病（发热、贫血、休克、甲亢、 神经官能症等）。 药物（异丙肾上腺素、阿托品、咖啡因）。 一般无需治疗，治疗病因，去除诱因，酌情 用阻滞剂和镇静剂。,窦性心动过速,3、窦性心动过缓,窦性心律：频率60次/min 伴有窦性心律不齐时，P-P间期不规则，但各P-P间期之差小于0.20秒, 生理性（青年人、运动员、老人、迷走神经张力） 病理性 心脏病（病窦、急性下壁心梗等）。 全身性疾病（颅高压、低温、甲减、 黄疸、伤寒等）。 药物（阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等）。 生理因素者无需治疗，有效治疗原发病，酌情用阿托品、异丙肾上腺素。严重者心脏起搏器治疗。,窦性心动过缓,4、窦性心律不齐,窦性心律的起源不变，但律不齐， 同导联上P-P间期差 0.12s。 多与呼吸周期有关，称呼吸性窦不齐，多见于青少 年或植物神经功能失调者.一般无需治疗 少数见于器质性心脏病及洋地黄中毒等病理情况.,窦性心律失常,5、窦性停搏,规律窦律中，迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动。 规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。 窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。头晕，昏厥 Adamsstokes征,窦房结产生冲动：部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停博。 病 因： 心梗，心肌炎，冠心病，心肌病，药物（洋地黄，奎尼丁），电解质紊乱（高钾） 表 现： 只有II度才能在ECG表现 1.长pp是窦性pp的倍数，或出现文氏现象 2.PP进行性缩短，直至出现长pp间期（该pp间期短于基本pp间期2倍） 3.约2/3的病人伴有快速心律失常 4.头昏，晕厥,6、窦房阻滞（sinus atrial block）,特发性：窦房结不明原因的退行性变 器质性心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎等 药物 电解质紊乱 手术损伤,病窦综合征：病因,一般起病隐匿，进展缓慢，早期多无明显症状。 当病程进展，可出现心、脑、肾等重要脏器供血不足症状。 早期：头昏, 乏力失眠，记忆力下降，运动耐量下降；重者引起心绞痛、少尿、黑朦、晕厥，严重者致AdamsStokes 综合征，甚至因心脏停搏而猝死。,病窦综合征：表现,持续窦缓，心率50次/分，不易用阿托品等药物纠正. 窦性停搏或窦房阻滞； 在显著的窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢快综合征； 如同时累及房室交界区，则发生窦性停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或有房室传导障碍，此即称为双结病变。,Atropine试验：首先描计心电图作为对照，然后静注阿托品1.5-2mg，注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次导联心电图。 如窦性心律不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性；如窦性心律大于90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进所致。,病窦综合征：检查,窦房结功能测定 心房调博试验 HOLTER：可表现为24消失总心跳次数低于8万次（严重者低于5万次），反复出现大于2秒的长间歇，快速房性心律失常终止时常时间的窦性停搏或严重窦性心动过缓。,病窦综合征：检查,禁用减慢心率药物 心率缓慢者用阿托品，异丙肾上腺素 症状严重者人工心脏起博器,病窦综合征：治疗,房性心律失常,房早 房速 房扑 房颤,（1）房性期前收缩,提前出现的变异的P波 P-R间期可正常，也可延长或不能传导至心室 提早出现的QRS波形态正常 代偿间歇不完全,P波落入前一个T波时，其后无QRS，称房早未下传。 房性期前收缩下传左右束支时发生不同步现象，可 因室内差异性传导而致QRS波增宽变形。,【病因】,心脏结构和功能异常是房性期前收缩的常见原因，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病和肺源性心脏病以及甲亢者。 正常心脏者也可发生，易发生在紧张、焦虑、熬夜、焦虑或饮酒后。,【治 疗】, 驱除病因，去除诱因。 无器质性心脏病，偶发早搏无症状者可不予治疗。 症状明显,房早较多或诱发房颤者，可选用 I类或类抗心律失常药物。,（2）房性心动过速,连续发生的3个或以上的快速心房激动，其频率多为120-220次/分。 发生机制多为房内折返、自律性增多和触发活动。,器质性心脏病是房速的常见原因。如心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心肌炎、肺源性心脏病等。心脏扩大、慢性缺血和炎性瘢痕是房速发生的重要基质。 部分房速发生于心脏结构和功能正常者，常位于心房特殊部位，病因不清。,【病因】,取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否并存器质性心脏病。 短阵发作：阵发性心慌、胸闷； 持续发作、心室率快，影响血流动力学，心慌、胸闷、血压下降、心绞痛、诱发或加重性功能不全 持续无休止：引起心动过速依赖性心肌病，表现为心脏扩大、射血分数下降和心功能不全。,【临床表现】,【心电图特点】,房速发作期：对于心脏结构和功能正常者，可选用胺碘酮或普罗帕酮，也可选用维拉帕米或地尔硫卓。 伴有心功能不全或多源性房速，选用胺碘酮或洋地黄类药物。 预防房速发作：治疗原发病基础上，选用a类、c类、类或类抗心律失常药物口服。 射频消融治疗：单源性房速频繁发作者,【治 疗】,是一种心房激动频率达到250-350次/分的快速性房性心律失常。房扑和房颤交替，称为不纯性房扑。 【病因】 阵发性者可见于非器质性心脏病，持续性者多见于 器质性心脏病，如风心、冠心、高心、心肌病等。其他 如肺梗塞、心衰、甲亢、酒精中毒、心包炎等。 房扑发生于心房的特殊部位，折返激动是主要的发生机制。,（3）心房扑动,取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。 阵发性房扑：心慌、胸闷，若心室率快、并存器质性心脏病，可诱发心源性休克或急性肺水肿。 持续性房扑：并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全，还可形成心房内血栓，引起血栓栓塞。,【临床表现】, P波消失代之F波（规则锯齿波）在、aVF、V1 导联（）明显。 F波频率 250300 次/分，常 2：1（偶数多见）下 传，室率约150次/分。 QRS波形态多正常，但伴差异或束支阻滞时可宽大 畸形。 预激综合征者，房室传导可达1：1，心室率极快。,【心电图特点】,心房扑动,正常P波消失，代之连续大锯齿状F波， F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规整。 频率为250350/min。 以固定房室比例(2：1或4：1)下传，心室律规则。 QRS波时限一般不增宽。,控制心室率：选择房室交界区阻滞剂，如非二氢吡啶类CCB（首选维拉帕米）或受体阻滞剂。对于并发心功能不全选择洋地黄类药物。 转复窦性心律：病情稳定或心室率不快者可选择类、a类和c类药物转复。对于心室率极快，易引起急性肺水肿或心源性休克者首选电复律。 射频消融：药物无效或不能耐受药物 预防血栓栓塞：口服阿司匹林或华法林。,【治 疗】,是一种心房激动频率达350-600次/分的快速性心律失常。 【病因】 阵发性者可见于正常人。 持续性者多见于风心、冠心、高心、心肌病、肺心、心衰、甲亢、缩窄性心包炎等。 机制复杂：心房特殊结构、神经调节、心房电重构和结构重构等,（4）心房颤动,房颤分类,【临床表现】,急性房颤（发作72小时以内）心室率快，心慌、胸闷、急促等，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。 慢性房颤（发作超过72小时）心室率不快者症状轻微，可有心悸、胸闷、运动耐量下降，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。易形成左房附壁血栓导致体循环栓塞。 体征： 心律绝对不规则 S1强弱不等 脉搏短绌,正常P波消失，代之以大小、形状各异的小f波， （V1导联最明显） 频率350600次/min 心室律绝对不规则（R-R间期不等） QRS波一般不增宽,【心电图特点】,心房颤动,治疗目的：最初的目的为减慢快速心室率 洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂 心衰、低血压禁用阻剂及维拉帕米 预激伴房颤禁用洋地黄及阻剂 药物复律：A（奎尼丁）、C（普罗帕酮）、类（胺碘酮）阵发性房颤可选用a类、c类和类药物口服维持窦律。 电复律 如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律,房颤的治疗: 急性心房颤动,阵发性：急性发作处理如上述 持续性：减慢心房率 + 注意血栓栓塞 预防低危患者口服阿司匹林；严重瓣膜病、糖尿病、高龄、心衰、栓塞史等，均应抗凝治疗，可选华法林（需监测INR）或新型抗凝药物(达比加群酯 )。 复律治疗：复律前3周华法令，复律后继续治疗 34周，注意凝血酶原国际标准化比值（INR）维持2.03.0 复律药物：胺碘酮、普罗帕酮 电复律 永久性房颤：控制过快的心室率 ：地高辛、阻剂 、 钙拮抗剂 其他：射频消融术、起搏器等,房颤的治疗: 慢性心房颤动,一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：,恢复窦性心律； 转变为房性心动过速； 转变为房扑（固定的房室传导比率）； 发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（3060次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。 房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。,房室交界区心律失常,（1）房室交界性期前收缩,提前出现的房室交界区的异位搏动,【心电图特点】,1.提前出现基本正常的QRS波 2P波为逆行性（、avF导联P波倒置），可位于QRS波群之前（P-R间期0.12s）之中（P不可见）或之后（R-P间期0.20s）； 3.代偿间期完全。 4.早搏频发且症状明显者，可口服受体阻滞剂治疗。,（2）非阵发性房室交界性心动过速,【病因】 洋地黄中毒最常见，也发生于器质性心脏病 【临床表现】 渐快减慢 不同于阵发性心动过速 大多无症状，少数有心悸,心率 70-130次/分，节律规整，QRS波形态正常，逆行P波特点和交界性期前收缩相同。 【治疗】 通常能自行终止，本身不需要特殊处理，主要针对基本病因。洋地黄中毒者应立即停用，同时予以补钾处理。,【心电图特点】,非阵发性房室交界区性心动过速,与房室交界区相关的折返性心动过速,（3）阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速（PSVT，简称室上 速）是一组 QRS形态正常，RR规则，但折返 部位及机制不同的心动过速。其中，90 %以上 为房室结折返性心动过速（ AVNRT）和房室折 返性心动过速（AVRT）。折返还可发生在窦房 结、房室结及心房内。,【病因】 AVNRT者常无器质性心脏病，少数由心脏病或 药物等诱发。AVRT发生于预激综合征患者。 【临床表现】 突然发作、突然终止，持续时间长短不一。症状 有心悸、胸闷、头晕等。甚至诱发心绞痛、心衰、晕 厥、心源性休克。症状轻重取决于发作时室率、持续 时间、原有心脏病情况。S1强度恒定，心律绝对规则。,【心电图特点】 1、AVNRT QRS频率150250 次/分。 QRS 波群形态正常，若伴室内差异传导或束支阻滞可 宽大畸形。 逆行 P 波与QRS 波关系恒定，常埋没于QRS 波中或 位于其终末。 心电生理检查大多能证实房室交界区存在双径路，心动过 速能被期前刺激诱发和终止。刺激迷走神经可使心动 过速终止。,阵发性室上性心动过速,复律治疗：对于心功能和血压正常者，首选物理办法刺激迷走神经，颈动脉窦按摩、咽喉刺激恶心、Valsaval动作等。对于血流动力学不稳定者，直接电复律。药物：首选腺苷。以及CCB、洋地黄、受体阻滞剂、普罗帕酮等，注意药物的适应症和禁忌症。还可以使用食道调搏。 预防复发：CCB或受体阻滞剂、普罗帕酮等。 根治治疗：射频消融术，一线治疗。,【治疗】,病因：先天性心脏发育异常：心房和心室间存在异常传导术或房室旁路。,（5）预激综合征,在正常的房室传导通路之外，激动通过旁路传导束提前到达，使部分（或全部）心室肌预先激动，形成预激综合征。,预激综合征示意图,不并发心动过速时无特殊症状。 心动过速的发生率为1.8%，并且随着年龄增长而增加。其中80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%-30%为房颤，5%为房扑。 发作AVRT时症状同其他室上性心动过速。 并发快速性房性心律失常，尤其是房扑或房颤，心室率极快（常达200次/分以上），可诱发心功能不全、心源性晕厥、甚至脱变成室颤而死亡。,【临床表现】,1.心室预激：显性旁道可引起心室预激。 P-R间期缩短0.12s； 出现继发性ST-T改变。 根据预激波在胸前导联的方向分为A、B两型，A型预激波和主波在V1-V6导联均为正向，B型预激波和主动在V1、V2或V3导联为负向。,【心电图特点】,2.房室折返性心动过速：心率 150-250次/分，突发突止。顺向型AVRT的QRS波形态和时限正常。 逆向AVRT的QRS波群增宽、畸形，需与室性心动过速鉴别。,AVRT的折返一般表现为两种形式 1、顺向型AVRT 冲动沿心房房室结-希氏束-浦肯野-旁路-心房 如下图,逆向型AVRT：冲动沿心房-旁路-浦肯野-希氏束房室结-心房如下图,3、房颤和房扑,仅有心室预激心电图但无心动过速发作者无需治疗 心动过速发作期治疗：并发顺向AVRT（窄QRS）同AVNRT。 并发房扑或房颤或逆向AVRT（宽QRS），如血流动力学稳定，选用普罗帕酮或胺碘酮，如血流动力学不稳定，选用电复律。 禁用洋地黄、维拉帕米等药物。 根治方法：射频消融术，一线治疗,【治疗】,室性心律失常,（1）室性期前收缩,正常人和各种心脏病均可发生室早，其他如药物、手术、麻醉、电解质紊乱、吸烟、饮酒、熬夜等也能导致。,频发室早多有心悸、心跳停顿、咽部牵拉不适等。 长期频发室早可引起心脏扩大和心功能不全表现。 听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，后出现长间歇。,【临床表现】,1.提前出现一个宽大畸形的QRS波 2.QRS时限0.12s 3.T波多与主波方向相反 4.代偿间期完全 5. 提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。,【心电图特点】,频发室性期前收缩：二联律、三联律,多源性室性期前收缩,R on T现象,室性早搏的QRS波群恰好落在窦性心律的T波上，此时为易激动期，可诱发短阵室速，为危险性心律失常的先兆。,【治疗】,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主,急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内 利多卡因 1. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次） 2. 多源室性期前收缩 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上 （R on T） 近年研究发现，原发性室颤与室早发生无必然联系，现不主张预防性应用药物。若急性心梗发生窦速与室早，早期应用受体阻滞剂可减少室颤的危险。,需要紧急处理的室性期前收缩：,室性期前收缩的处理,慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 胺碘酮（指南不推荐） -受体阻滞剂、AECI/ARB 有效减少死亡率 急性心肌缺血 改善缺血状况 胺碘酮、利多卡因 补钾、补镁、受体阻滞剂,起源于希氏束分叉以下的连续3个或2个以上的快速心室激动。100-250次/分 自然发作后30秒内自行终止者称为短阵室速，超过30秒或需药物、电复律终止者称为持续性室速。,（2）室性心动过速,【病因】 通常见于各器质性心脏病，以冠心病（尤其心梗后） 最常见。 其次是心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。 代谢障碍（低血钾）、药物中毒、Q-T延长综合征 等。 少数无器质性心脏病，称特发性室速。,【临床表现】 症状轻重取决于发作时心室率、持续时间、基 础心脏病情况。非持续性室速（ 30 秒，可自行 终止）可无症状。持续性室速（ 30 秒，需药物 或电复律终止）常伴明显血流动力学障碍（低血压、 心绞痛、晕厥等），可发展为心衰、休克、室颤。 心脏听诊可闻及心率快、心音低顿， 房室分离时第一、二心音分裂，强弱不等。,【心电图特点】 连续出现三个或以上的室早。 室率通常100250 次/分，基本规则或略不规则。 QRS波宽大（0.12秒）畸形，T波与QRS波主波相反。 心房波（P、 P、f、F波）与QRS波无关呈房室分离。 偶有心房波下传心室，可见心室夺获波及室性融合波。 QRS波群形态可为单形、多形（尖端扭转型）、双向。,F为室性融合波,发作前 发作中 发作后,阵发性室性心动过速,室速(ventricular tachycardia),扭转型室速,扭转型室速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群以每310个心搏围绕基线不断扭转其主波正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，易复发或转为心室颤动。 临床表现为反复性心源性晕厥。,一、控制心室率和终止室速 1、 血流动力学稳定者：与器质性心脏病相关的 胺碘酮 洋地黄中毒相关的补钾、补镁、苯妥英钠 左室特发性室速 维拉帕米 流出道特发性室速 普罗帕酮 2、血流动力学不稳定者首选同步直流电复律治疗。 复律成功后可饮用胺碘酮、利多卡因 3、尖端扭转型室速：继发性长Q-T综合征并发的提高基础心率，硫酸镁；先天性长Q-T综合征并发的选用受体阻滞剂,【治 疗】,二、预防室速复发 治疗原发病、改善心功能。 器质性心脏病合并持续性室速，可选用受体阻滞剂、AECI治疗。 三、预防心脏性猝死 ACEI、受体阻滞剂、胺碘酮可降低室速患者猝死率 ICD是预防猝死最有效的办法。,（3）心室扑动,无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动。 频率200250次/min。,心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件： 心肌明显受损，缺氧或代谢失常； 异位激动落在易颤期。 心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。,（4）心室颤动,QRS-T波群完全消失， 出现大小不等、极 不匀齐的低小波 频率200500次/min,200500次/min,200250次/min,【临床表现】 突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、死亡。 【治疗】 立即电复律、人工呼吸、胸按压、药物治疗等（心、肺、脑）复苏处理。心肺复苏成功者可考虑植入ICD预防心源性猝死。,搏,速,扑,颤,室上性,160240 250350 350600,室 性,150220 200250 200500,缓慢心律失常 房室传导阻滞 逸搏与逸搏心律,定义 激动经房室交界下传时出现传导的延迟或阻断。,1、房室传导阻滞（atrioventricularblock，AVB）,分类 一度房室传导阻滞（IoAVB） 传导延缓 二度房室传导阻滞（IIoAVB） 部分激动传导中断 三度房室传导阻滞（IIIoAVB） 传导完全中断 又称完全性房室传导阻滞,房室传导情况表现在P与QRS波的关系上,阻滞部位：房室结，希氏束，左右束支 病 因：迷走，冠心病，高血压，心肌疾病，瓣膜病，先心病，药 物、电解质紊乱、药物中毒等。 表 现： 第 一 度：S1，P-R延长。 第 二 度：心搏脱漏，S1强弱不一。 第 三 度：节律点高室率快，40-60次/分 节律点低室率慢，40以下易导致Adamsstoke综合征,房室传导阻滞：,【临床表现】 一度 A-VB 可无症状，S1。 二度 A-VB 可心悸，伴心搏脱漏。 三度 A-VB 症状取决于心室率及原发病，可有 心悸、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰、阿 斯综合征等。 S1强度变化、S2分裂、大炮 音、颈静脉 a 波。,（1）一度房室传导阻滞 IoAVB,P-R间期0.20s但恒定，老年人0.22s，每个P波后都有一个下传的QRS波群。,IoAVB,（2）二度房室传导阻滞 IIoAVB,心电图特点：部分P波后QRS波脱漏 分类 二度I型房室传导阻滞（ IIoIAVB ） 又称文氏I型(Morbiz I型) 多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好 二度II型房室传导阻滞（IIoIIAVB） 又称莫氏II型(Morbiz II型) 多属器质性损害，病变多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,（2.1）二度I型房室传导阻滞 IIoIAVB (Morbiz I型),P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群。漏搏后，P-R间期缩短，之后又逐渐延长。,间歇性地P波不能下传 漏搏前P-R间期进行性延长,IIoI AVB,（2.2）二度II型房室传导阻滞 IIoIIAVB (Morbiz型),P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,IIoIIAVB,间歇性地P波不能下传 漏搏前P-R间期恒定,2：1房室传导阻滞,二度房室传导阻滞的程度按P波数与下传的P波数比例来表示，高度房室传导阻滞指连续3个或以上的P波不能下传。,（3）三度房室传导阻滞 IIIoAVB,P波规律出现，QRS波亦规律出现， 但两者无关系(P-R间期不固定) 心房率高于心室率 心室节律由交界区（40-60次/分）或心室（低于40次/分）异位点维持。,三度房室传导阻滞伴逸搏,IIIoAVB,【治 疗】 病因治疗。 一度或二度型房室阻滞心室率不慢，无需特 殊治疗。 二度型及三度房室阻滞若心室率太慢，应予 提高心室率处理。常用阿托品（适用于房室结 阻滞）或异丙肾上腺素。 症状明显，血流动力学不稳定者，应予心脏起 搏器治疗。,希氏束分叉以下部位的传导阻滞 右束支、左前分支和 左后分支。,二、室内传导阻滞,右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。 左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。 左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。 单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。,左束支阻滞,完全性左束支传导阻滞 图片,右束支阻滞,完全性右束支传导阻滞 图片,慢性单侧束支患者如无症状，无需治疗。 双分支与不全性三分支阻滞有可能发展为完全性房室传导阻滞，需密切随诊。 急性心肌梗死发生束支阻滞伴有晕厥、阿斯综合征者，应考虑起搏器治疗。,【治 疗】,抗心律失常药物分类 一、抗快速性心律失常药物（Vaughan Williams分类法,I类药 阻断快速钠通道 I A类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。 I B类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。 I C类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。 类药 阻断肾上腺素能受体：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。 类药 阻断钾通道与延长复极：包括胺碘酮和索他洛尔。 类药 阻断慢钙通道：维拉帕米、地尔硫草等属此类。 其他药物：腺苷抑制房室结传导功能、洋地黄、ACEI和ARB.,M-胆碱受体阻滞剂：拮抗迷走神经。阿托品、山莨菪碱。 肾上腺素能受体兴奋剂：兴奋受体和受体，强烈兴奋心脏起搏与传导作用。肾上腺素、异丙肾上腺素等。 其他药物包括糖皮质激素、氨茶碱等。,二、抗缓慢性心律失常药物,抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重，称为致心律失常作用（proarrthymia）。发生率约为510。 各种抗心律失常药的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关。 充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。,心脏电复律 心脏起搏治疗 导管射频消融治疗快速性心律失常 快速性心律失常的外科治疗,心律失常的介入治疗和手术治疗,心脏起搏治疗,电解质紊乱 和药物影响,1高钾血症(hyperkaltnia),血钾升高至6-7mmolL，出现T波高尖，基底部变窄，呈帐篷状，以胸前导联明显；,血钾升高8mmolL，T波继续升高，QRS波开始逐渐增宽，P-R及Q-T间期延长，P波增宽、R波电压降低及S-T段压低，直至P波消失；,血钾升高10mmoLL，QRS波群明显增宽、畸形，T波不再升高；心室自主节律不规则，时有室性期前收缩和室性心动过速；随后R波缩小，S波增深，QRS波与T波不易辨认，形成双向波浪形；,可出现窦-室传导、室性自主心律，最后出现心室颤动或心室停搏,2低钾血症,血钾3mmolL，U波开始增高，以、V3导联最明显；,血钾2.5mmolL，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状,血钾进一步降低时，U波完全与T波融合，ST段开始压低；,Q-T间期或Q-T-U间期明显延长,出现频发或多源性期前收缩、室性期前收缩、房性心动过速伴房室传导阻滞、单行性或尖端扭转型室性心动过速,3洋地黄效应(digitalis effect),心电图特征：S-T段下垂型压低；T波呈低平或倒置，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短,4洋地黄中毒,出现各种心律失常，但以室性早搏最多见，尤其室早二联律。,心律失常的治疗: 抗心律失常药物分类,心律失常的治疗: 抗心律失常药物分类,心律失常的治疗: 各类心律失常的治疗,心律失常的治疗: 各类心律失常的治疗,心律失常的治疗: 各类心律失常的治疗,1.首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正； 2.注意掌握抗心律失常药物的适应征，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，众多无明显预后意义的心律失常一般不需要抗心律失常药物治疗； 3.注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。,抗心律失常药物的合理应用,心脏电复律 心脏起搏治疗 导管射频