呼衰简ppt课件

第六节 肺功能不全,什么是呼吸衰竭（强调衡量指标）及分类？ 什么是外呼吸？ 引起呼吸衰竭的常见病因有哪些？ 呼衰对机体的影响（缺氧及呼酸的影响）？ 不同类型的呼衰吸氧的浓度有何区别？,自主学习提纲,概述,呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程(摄取氧气,排除二氧化碳),具有重要意义.,呼吸是需要通过呼吸器官(肺),并借助血液运输来完成.,整个呼吸过程分为外呼吸和内呼吸,包括四个既相互衔接又同步进行的阶段.,呼吸衰竭概念 (Respiratory failure),因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。,型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 ,型呼吸衰竭 PaO2,呼吸衰竭分类,(Effects of respiratory insufficiency),一、病因和发病机制,1、肺通气功能障碍,正常肺通气功能是由动力克服阻力实现的,动力包括:呼吸运动(在呼吸中枢的调控下呼吸肌舒缩活动); 肺内压和胸膜内压的变化,阻力包括:弹性阻力(肺弹性阻力、胸廓弹 阻力、肺和胸廓的顺应性); 非弹性阻力(呼吸道阻力等),限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,（1）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。,原因,机制,（1）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,原因： 1.呼吸肌活动障碍 脑外伤、过量镇静剂、低钾血症等； 2.胸廓的顺应性降低 畸形或胸膜纤维化； 3.肺的顺应性降低 肺纤维化或肺泡表面 活性物质减少（缺氧、休克等）； 4.胸腔积液或气胸 肺被压迫,扩张受限 。,（2）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。,原因： 常见疾病 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、异物阻塞、肿瘤压迫等.,肺通气功能障碍病因机制总结,因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于 型呼吸衰竭。,2、肺换气功能障碍,肺换气障碍（型 ） (一) 弥散障碍 (二) 肺泡通气血流比例失调 (三) 解剖分流增加,病因和机制,弥散过程,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程.,气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度.,气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间.,（1） 弥散障碍,1） 弥散障碍的病因和机制,肺泡膜厚度增加,肺泡膜面积减少,1) 肺泡膜面积减少 减少50%以上时 见于肺实变, 肺不张, 肺叶切除 2) 肺泡膜厚度增加 见于肺水肿,肺纤维化, 透明膜形成 注意:以上两种情况均需同时合并发生血 液和肺泡接触时间过短这种情况时, 才能出现弥散障碍。,2）弥散障碍时血气改变,单纯性弥散障碍时，病人表现 为型呼吸衰竭。,(2) 肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance),成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8,1） 比值失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance),1) VA/Q比值降低,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture),部分静脉血流经通气不良的肺泡时， 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,2) VA/Q比值增高,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,3） VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance),单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。,(3) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt),解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,(Effects of respiratory insufficiency),二、机体主要代谢功能变化,（一）酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances),1、 酸中毒 (Acidosis),代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,酸中毒时电解质代谢变化是：,细胞外K+浓度增高 血清Cl浓度可改变,2、 碱中毒 (Alkalosis),通气过度,呼吸性碱中毒,3、 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺 通气增强,代酸呼碱,（二）对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system),PaO260mmHg,化学感受器,呼吸中枢,PaCO2升高 (80mmHg),1、 代偿性反应(Compensatory reaction),2、损伤性变化 (Injurious changes),呼吸困难,主要可由呼吸系统本身疾病所引起.,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。,肺部病理变化有肺水肿、出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。,ARDS的病变,3.中枢性呼吸困难 (central dyspnea),严重缺氧,抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,（三）对循环系统的影响 (Effects on circulatory system),1、 代偿性反应(Compensatory reaction),PaO260 mmHg PaCO2升高,兴奋心血管运动中枢,2、 损伤性变化 (Injurious changes),心输出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure),慢性阻塞性肺疾病,缺氧,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,（四）对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system),呼吸衰竭病人出现脑功能障碍， 称为为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。,缺氧和酸中毒,肺性脑病的发生机制,缺氧,（五）对肾脏的影响,（六）胃肠的变化,(Effects of respiratory insufficiency),三、防治原则,（一）防止和去除呼吸衰竭的原因,（二）提高动脉血氧分压 型吸氧浓度50% 型吸氧浓度30%,思考：为何型呼衰吸氧浓度不宜过高？,（三）降低二氧化碳分压 解除呼吸道阻塞、增强呼吸 动力、人工辅助通气、补充 营养等.,（四）改善内环境及重要器官的功能 如纠正酸碱平衡及电解质紊乱,预防治疗肺源性心脏病与肺性脑病等.,外呼吸,肺通气-肺与外界的气体交换,肺换气-