急性中毒ppt课件

急诊与灾难医学,急性中毒,陕西省人民医院急诊内科 主任医师 刘丹平,第一节 概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,急性中毒分类,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,？,毒物代谢,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用 缺 氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎,眼部症状 瞳孔改变 瞳孔缩小 瞳孔散大 色视改变 失明 眼部器官损害,神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,临床表现,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,洗胃液选择及注意事项,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷 杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605） 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷（高灭磷） 低毒类 马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,毒蕈碱（M）样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,抗胆碱药,争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内,发病机制,氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复,发病机制,拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩,发病机制,有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及急诊处理,第四节 百草枯中毒,第四节 百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活-草快 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点、多脏衰,百草枯中毒的临床表现,消化系统：口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，呕血、黑便、胃肠穿孔。严重者2-3日后出现中毒性肝病，肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功异常。 呼吸系统：肺损伤最为突出严重者24-48小时出现呼吸困难、发绀肺水肿或肺出血，常在1-3天因ARDS死亡。小剂量中毒早期可无呼吸系统症状，也可出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。经抢救存活着，1-2周出现肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，进行性呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。,百草枯中毒的临床表现,肾脏：中毒后2-3日出现蛋白尿、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者发生急性肾功能衰竭。 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐 皮肤与粘膜：局部出现暗红斑、水疱、溃疡等。指甲脱色、断裂、甚至脱落。 眼部：结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。 其他：发热、心肌损害、鼻出血等。,百草枯中毒严重程度分型,轻型： 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,百草枯中毒严重程度分型,中到重型： 摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐者，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡，14日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速， 12周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。,百草枯中毒严重程度分型,暴发型： 摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭。口服后立即呕吐者，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口和喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土（吸附剂）；导泻。 注意：洗胃时避免粗暴操作导致食道、胃穿孔。,百草枯中毒处理,加速毒物排泄： 输液、利尿剂，6 12小时内血液净化治疗，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的57倍。 如果患者血中百草枯浓度超过30ml/L，预后极差,百草枯中毒处理,防止肺纤维化： 肾上腺皮质激素 免疫抑制剂 氧自由基清除剂 注意：不吸氧 氧分压低于40mmHg或出现ARDS时大于20% 浓度氧气吸入，或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。,百草枯中毒处理,对症及支持： 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染,第五节 急性灭鼠剂中毒,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病 因 误食 故意服毒或投毒 生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 出血 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 惊厥 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 抽搐 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧意识障碍并诱发惊厥 氯化锌对胃粘膜强烈刺激和腐蚀胃黏膜溃疡、出血,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,第六节 镇静催眠药中毒,镇静催眠药分类,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,镇静催眠药中毒的临床表现,苯二氮卓类：嗜睡、头昏、言语不清、意识模糊共济失调，较少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制。 巴比妥类： 轻度:服药量为催眠量2-5倍，嗜睡、记忆力减退、 言语不清、判断及定向障碍。 中度：服药量为催眠量5-10倍，昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤。 重度：服药量为催眠量10-20倍，深昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升，可并发脑水肿、急性肾功能衰竭等。,镇静催眠药中毒的临床表现,非巴比妥非苯二氮卓类;与巴比妥类中毒相似。 吩噻嗪类：锥体外系反应：震颤麻痹、静坐不能；急性肌张力障碍斜颈、吞咽困慢、牙关紧闭等。 血管扩张、血压下降、心动过速、肠蠕动减慢。 严重者:昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少见。,镇静催眠药中毒的诊断及鉴别诊断,诊断：大剂量服药史、意识障碍、呼吸抑制、血压下降等。 鉴别诊断：颅脑疾病、代谢性疾病、其他中毒所致昏迷。,评 估,清 除,解 毒,对 症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,第七节 急性酒精中毒,急性酒精中毒的中毒机制,抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症,急性酒精中毒的临床表现,兴奋期：血乙醇浓度500mg/L，欣快感、兴奋、多语，情绪不稳，喜怒无常，粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默、孤僻。 共济失调期：血乙醇浓度1500mg/L，肌肉运动不协调，行动笨拙，步态不稳，言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐、思睡等。 昏迷期：血乙醇浓度2500mg/L，昏迷、瞳孔散大，体温不升，血压下降，呼吸减慢、鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。,急性酒精中毒的临床表现,急性中毒患者苏醒后常有头痛、头昏、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用 保护心、肺、肝、肾、脑等重要器官。,第八节 麻醉性镇痛药过量,麻醉性镇痛药分类,药理分类 阿片类：吗啡、可待因、罂粟碱、哌替啶、海洛因、芬太尼、布桂嗪等 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药中毒,吸入或注射过量药品 血药浓度：治疗量0.01 0.07mg/L，中毒量0.1 1.0mg/L，致死量大于4.0mg/L.,麻醉性镇痛药过量,吗啡、海洛因过量临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐、幻觉、时间和空间感消失 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则，昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸抑制为“三联征”。 面色苍白、发绀、体温下降，皮肤湿冷，牙关紧闭、角弓反张、深反射减弱， 血压下降、休克，呼吸浅慢或叹息杨呼吸，多死于呼吸衰竭。,麻醉性镇痛药过量,哌替啶过量临床表现 呼吸抑制和低血压。瞳孔扩大，中枢神经系统兴奋的症状和体征，如烦躁、谵妄、抽搐、惊厥、心动过速等。,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗 对症支持,第九节 气体中毒,气体中毒分类,急性气体中毒 刺激性气体中毒：氯气 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,昆明氯气泄漏 百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒临床表现,轻度：急性化学性支气管炎或支气管周围炎，咳嗽少量痰、胸闷等。查体双肺可闻及少量干啰音或哮鸣音，少量湿啰音。胸部X线见肺纹理增多、增粗、边缘不清，以下肺野明显。治疗1-2日后症状消失。 中度：急性化学性支气管肺炎、间质性肺水肿、局限的肺泡肺水肿。阵发性呛咳、咳痰，粉红色泡沫痰或痰中带血，胸闷、呼吸困难、心悸等。头痛、乏力、恶心、呕吐、腹胀等。查体轻度发绀，双肺干、湿性啰音。胸部X线见肺门影不清，透过度降低或局限性的散在点、片状阴影。 中度：弥漫性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫症，支气管哮喘或喘息性支气管炎。还可因高浓度氯气吸入后引起呼吸心跳骤停“闪电式死亡”；喉头、支气管痉挛或水肿而窒息；休克、深度昏迷；严重的气胸或纵隔气肿；严重的心肌损害。,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒,病因,一氧化碳（CO）是无色 、无味、无臭、无刺激性，从感官上难以鉴别的气体。碳或含碳物质燃烧不全时，则产生CO。环境中人为产生的CO至今未得到满意控制。在工业生产、日常生活中都会产生 CO,吸入过量的CO能引起急性中毒。,发病机制,CO窒息性毒气.当吸入CO后，通过肺泡壁进入血液，CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其结合力比氧与Hb结合力大300倍，且不易解离，减少血携氧能力；CO被运向组织细胞，与细胞色素A3结合，抑制细胞内吸收氧；CO与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，使Mb失去储氧能力；血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。此外，CO可直接抑制心脏血管系统。CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，中枢神经系统受损表现突出。,急性一氧化碳中毒临床特点,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达10%20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达30%40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度达30%50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。,CO中毒迟发性脑病,系指急性co中毒昏迷病人苏醒后经历一段假逾期（一般两周左右）突然出现精神神经症状，称迟发脑病或后发症。占重症co中毒病例50%。其与后遗症不同，后者的精神神精症状是直接由co中毒急性期延续而来，病程中无假逾期，有以下几种表现： A 意识障碍、精神症状 言语减少、发呆，反应迟钝，动作缓慢，无故发笑，定向力丧失，不认熟人，找不到住所。 B 锥体外路系统障碍 震颤麻痹 C 锥体路神经损害 偏瘫 D 大脑皮层局限性功能障碍 失语、失明、继发性癫痫 E 周围神经病 单瘫,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,第十节 急性食物中毒,急性食物中毒病因,凡是食用被致病菌及其毒素污染的食物、或被毒物（重金属、农药等）污染的食物、以及自身含有某种毒素（毒蕈、河豚等）的食物引起的急性中毒性疾病都可被称为急性食物中毒（acute food poisoning） 急性食物中毒具有潜伏期短、急性发病、多群体发病等特征，且有明显的季节性特征，如急性细菌性食物中毒多发生在夏季。,急性食物中毒分类,一般将其分为两大类： 细菌性食物中毒：常见的致病菌有沙门氏菌属、变形杆菌、副溶血弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，均有一定的传染性。而葡萄球菌和肉毒杆菌引起的食物中毒与其产生的毒素有关，不具传染性。 非细菌性食物中毒：见于食物被有毒化学物质污染和食用有毒动植物。,急性食物中毒临床表现,急性食物中毒诊断,诊断与鉴别诊断 根据进食可疑食物后短期内出现的急性胃肠炎症状，结合相应的流行病学资料，一般不难做出做出临床诊断。对可疑食物、患者呕吐物和粪便进行培养，如果分离出相同病原菌，则可以确诊细菌性食物中毒。 在进食可疑食物后出现眼肌瘫痪，呼吸、吞咽和言语困难的患者，特别是在集体发病的情况下，应考虑肉毒中毒可能。 以胃肠炎为主的细菌性食物中毒应与非细菌性食物中毒、菌痢、霍乱、病毒性肠炎等进行鉴别。肉毒中毒则应与河豚和毒蕈中毒进行鉴别。,急性食物中毒处理,以急性胃肠炎为主要表现食物中毒的处理： 一般处理 多数患者临床症状较轻，且为一过性而不需要特殊处理。对呕吐严重者应暂时禁食。对呕吐、腹痛症状严重者可疑给予山莨菪碱（654-2）10mg肌肉注射。 补液治疗 对呕吐、腹泻严重者，应评估患者的脱水程度，有无电解质紊乱等。对有脱水症状和短期内不能进食的患者应进行补液治疗， 病原菌治疗 多数患者不需要使用抗菌素，对伴有高热、呕吐与腹泻严重者可酌情使用抗菌素治疗，如口服诺氟沙星200mg，3次/日。,急性食物中毒处理,肉毒杆菌中毒的治疗 抗毒素治疗 尽早使用肉毒抗毒血清 促进肠道毒素排泄 对于疑诊和确诊患者应立即进行洗胃，可选择清水或1：4000高锰酸钾溶液，同时进行灌肠。 保持呼吸道通畅 对呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭者应及时进行气管插管和呼吸机辅助呼吸，必要时也可选择气管切开。 对症支持治疗。,第十一节 急性动植物中毒,毒蘑菇中毒分型,1.胃肠类型 2.神经精神型 3.溶血型 4.肝脏损害型 5.呼吸与循环衰竭型 6.光过敏性皮炎型,毒蘑菇中毒临床表现,胃肠类型：最常见的中毒类型。中毒潜伏期较短一般多在食后10分钟6小时发病。主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力。 病程一般数小时到三天。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。预后较好，死亡者很少。但严重者会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷，以及急性肝、肾功能衰竭而死亡。,毒蘑菇中毒临床表现,神经精神型：除出现胃肠炎型表现外，瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、步态蹒跚、心率缓慢等。烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不清或幻视等;在幻视、幻想、幻听时多伴有兴奋愉快、狂笑乱语、手舞足道。有的如同醉汉，步态不稳、神志不清。开始多有眼花眩晕，视物大小、长短多变或东倒西歪之感。有的出现交感神经兴奋。严重者可因呼吸抑制而死亡。 从中毒症状可以分为神经兴奋，神经抑制、精神错乱，以及各种幻觉反应 。此类症状可在发病过程中交替出现，或仅有部分反应。,毒蘑菇中毒临床表现,神经精神型:“小人国幻视症”，其特点是患者可表现为幻视到高不过尺、形象离奇、性格活泼的小人，甚至还有小动物。病人此时会心情紧张、恐慌不安或感到绝望。 个别病例病程长达1-3月，易被误诊为急性精神分裂证。但一般可在短时间内随毒性消失而恢复正常。 个别病人发生癫痫大发作，脑电图可见较多棘波、尖波和棘、尖慢波综合，需详细询问病史鉴别。,毒蘑菇中毒临床表现,溶血型：含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长一般在食后612小时发病。除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦躁不安等病症外，可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。 主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害，出现蛋白尿、血尿等，甚至继发尿毒症等危重症状。严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡，可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡,毒蘑菇中毒临床表现,肝脏损害型：潜伏期：一般6小时左右、长者可达1516小时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后，往往因发病晚而不能及早发现。 胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡，称“暴发型”中毒。 假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。,毒蘑菇中毒临床表现,肝脏损害型：内脏损害期：可累及肝、脑、心、肾等脏器，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，伴有恶心头晕、头痛、厌食、嗜睡。严重者肝肿大后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加快等，出现肝性昏迷。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。 精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎期就出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人或经及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。 恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过1015天积极治疗，肝功能才能完全恢复正常。,毒蘑菇中毒临床表现,呼吸与循环衰竭型：中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹，瞳孔稍散大，但无昏迷，无副交感神经兴奋样症状，也无黄疸、肝大，肝功能检查一般正常。 有的病人初发时有呕吐或腹痛，头晕或全身酸痛发麻、抽搐等。潜伏期20分钟至1小时，最长达24小时。 此型死亡率高，应注意早期治疗。,毒蘑菇中毒临床表现,光过敏性皮炎型：当毒素经过消化道被吸收，进入体内后可使人体细胞对日光敏感性增高，凡日光照射部位均出现皮炎，如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。潜伏期较长，一般在食后1-2天发病另外，有的病人还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。,毒蘑菇中毒处置,胃肠型：催吐、导泻、洗胃、灌肠。 神经、精神型：毒蕈碱样症状，可使用阿托品，“小人国幻视症”等精神症状，可按精神异常处理。使用氯硫二苯胺治疗。 溶血型：强的松、可的松、碳酸氢钠等，严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。 肝脏损害型：可采取综合治疗措施，及时进行以护肝为主的治疗,毒蘑菇中毒处置,呼吸与循环衰竭型：目前仍未见有特效治疗药物，死亡率较高，只能以毒蘑菇中毒的一般处理方法进行处理，不过早期彻底洗胃排毒等措施仍然是有效的 ，可积极予气管插管，呼吸机辅助通气 光过敏性皮炎型：可使用安其敏、扑尔敏、苯海拉明、氢化可的松、维生素等药物。 其他治疗：血液灌流，有肾功能障碍者，可将血液透析、血液灌流联合应用。对症与支持治疗，对于呼吸衰竭的应及时行机械通气治疗,鱼胆中毒,鲤鱼、鲫鱼、草鱼等，鱼胆的有毒成分： 1、胆盐作用 2、组织胺类物质致敏作用 3、胆毒素的直接作用,鱼胆中毒临床表现,多在食用后2-7小时发病 轻度中毒：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 重度中毒： 首先出现消化系统症状 泌尿系统：腰痛、血尿、少尿、无尿、全身浮肿 循环系统：心慌、心脏扩大、心律不齐、心音低钝、左心衰竭 神经系统：头昏、头痛、烦躁不安、神志不清，唇舌、四肢远端麻木，谵望、失语、抽搐、昏迷,鱼胆中毒处置,无特殊治疗措施，尽早综合治疗 洗胃;蛋清、鲜牛奶，阻止胃肠对胆汁的吸收 肾上腺皮质激素：氢考100-300mg/d 重度中毒：治疗肝肾功能衰竭、抗休克、预防感染,第十二节 强酸强碱中毒,强酸强碱伤害的特点,属于化学烧伤 除立即损伤外，还可以继续侵入或被吸收，导致进行性的局部损害或全身中毒 强酸类损程度和深度与浓度、接触时间、剂量和温度相关 强碱对组织的损伤程度，主要决定于其浓度 强酸导致凝固性坏死，而强碱更易于引起组织溶解、穿孔,强酸强碱伤害的特点,共同特点是使组织蛋白凝固坏死，导致组织脱水，形成皮革样结痂，且脱痂时间延缓。不向深部侵袭，不形成水疱 有些腐蚀性的酸烧伤，其脱水作用相对不强，但因穿透性强或可吸收入血而造成损伤。如苯酚可造成肾损害，氢氟酸溶解脂肪和脱钙，造成持久的局部组织坏死，甚至可达骨膜，导致骨骼坏死。,强酸强碱损伤临床表现,皮肤接触者：创面干燥，边界分明，灼痛，严重者出现糜烂、溃疡、坏死，结痂，一般不起水疱。大面积烧伤时，可导致休克。 眼部接触者：眼睑水肿、结膜炎、角膜混浊、穿孔，甚至全眼炎、失明。 吸入强酸类的烟雾：咳嗽、咳泡沫状痰或血痰、气促、喉或支气管痉挛、喉头水肿、胸部压迫感、呼吸困难、窒息。,各部位强酸损伤表现,酸类吸收入血，可致代谢性酸中毒、肝肾功能受损、昏迷、呼吸抑制。 幸存者遗留胃及食管瘢痕收缩、狭窄、腹膜粘连等。,强碱损伤的临床特点,强腐蚀性，能使脂肪组织皂化； 产生热量，产生热烧伤和化学烧