急性胸痛的区域救治.ppt

冠心病的诊断、治疗和预防,闫 伟,中国心血管疾病现状,心脑血管疾病是健康中国2030的最大挑战 中国有2.9亿心血管疾病（CVD）患者 每5个中国成人中就有1名CVD患者 城乡居民疾病死亡构成比中，CVD占首位 心脑血管住院费用超过705亿元/年,21世纪心脑血管疾病的两大挑战： 心肌梗塞和脑卒中 严重危害人们健康的头号杀手！,心脑血管病十大危险因素,高血压 高血脂 肥胖 糖尿病 吸烟 高同型半胱氨酸血症,膳食不平衡 缺乏体力活动 精神压力大 年龄 性别,心血管主要危险因素相对危险度比较,* JAMA. 2006;177:1235-1236,心脑血管危险因素的中美比较,1.Hcy与叶酸水平数据分别来自HOPE-2和依叶注册临床试验,2.N Engl J Med 2006;354.,3.JAMA. 2003;289:2363-2369,4. 北京大学学报(医学版) 2007;(39) 614-618,不稳定斑块,危险因素,脑梗死,心肌梗死,外周动脉疾病,血 管 事 件,破裂,血栓形成,代谢综合征火山未爆发时 风平浪静 阳光明媚,心脑血管事件发病 火山爆发 灾难来临！,冠心病的临床分型,无症状性心肌缺血 无症状；ECG、静/动态：缺血性改变(ST段压低,T波减低、变平、倒置) 心绞痛 发作性胸骨后疼痛（30min），一过性心肌缺血 心肌梗死 持续性胸骨后疼痛（2h），持续性心肌缺血 缺血性心肌病 心脏扩大+心力衰竭 +各种心律失常 猝死 原发心脏骤停而死亡,病变血管 组织缺血,急性心肌梗死,急性心肌梗死,急性心肌梗死的诊断,AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,心电图,体表心电图迄今仍是心肌梗死的最常用诊断方法。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对70%80%的AMI作出早期诊断。 患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。,心电图的动态演变,超急性期 (T波高尖) 急性期 (ST抬高. 病理Q波) 亚急性期 (ST回降. T波倒置),4h 6h 9h 20h 4d,心电图定位,心肌梗死的定位,I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 前间壁 + + + 前壁 + + + 前侧壁 + + + 广泛前壁 + + + + 下壁 - + + - + 下间壁 - + + - + + + + 下侧壁 - + + - + + + + 高侧壁 + - - + - 正后壁 + +,心梗的定位,前间壁 侧壁 前侧壁 间隔穿透性 心内膜下,心外膜下 下壁 下侧壁 前壁 正后壁,前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。 CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。,AMI的血清心肌标记物及其检测时间 - 项 目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST cTnl cTnT - 出现时间(h) 12 24 24 6 34 612 峰值时间(h) 48 1024 1024 24 1024 3448 持续时间(h) 0.51 510 514 34 24 35 - 注：CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶。,鉴别诊断,急性心包炎 症状: 疼痛+发热+心包摩擦音; 咳嗽及呼吸加重胸痛 心电图: ST提高但弓背向下; 除aVR其余导联均抬高;无异常Q波 酶学: 无 酶学改变,鉴别诊断,急性肺动脉拴塞 症状: 疼痛+咯血+呼吸困难+体循环淤血表现 心电图: 可有下壁和前间壁心梗表现, 但I导深S和QIII、TIII现象 酶学: GOT可轻度升高,鉴别诊断,夹层主动脉瘤 症状: 疼痛剧烈+腹部背部放散痛+上肢血压差别+偏瘫 心电图: 多无明显改变 酶学: 可升高, 但不符合酶峰曲线 超声心动图、CT、核磁共振: 有诊断价值,并发症,乳头肌功能失调或断裂: 发生率50%. 二尖瓣功能失调或断裂 心脏破裂: 多1周内出现. 游离壁-心包填塞.死亡; 室间隔-SM.心衰休克 血管拴塞: 发生率1-6%. 左室血栓脱落-体循环;右室下肢血栓-肺循环 室壁瘤: 发生率5-20%. ST持续抬高不降; X线. 心动图局部膨出 梗塞后综合征: 发生率10%. 数周至数月. 心包炎.胸膜炎.肺炎-发热胸痛,原 则 保护和维持心功能 挽救濒死心肌 缩小缺血范围 及时处理心律失常和泵衰竭 防治猝死和并发症,急性心肌梗死的治疗,一般治疗-监测,在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出 。,一般治疗-必备抢救措施、药品,1）建立静脉通道：保持给药途径畅通。 2）多巴胺、阿托品、利多卡因、肾上腺素、胺碘酮等。 3）除颤仪、呼吸机等。,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。 对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。 国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。 如果出现泵衰竭，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。 以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。 其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,一般治疗-保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 中医辨证治疗： 热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。 缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,药物治疗-阿司匹林,通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。 AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。 3d后改为小剂量50-150mgd维持。,药物治疗-氯吡格雷,氯吡格雷（波力维）是有效的ADP受体拮抗剂。 初始剂量300-600mg，以后剂量75mg/d维持。 目前逐渐被新型ADP受体拮抗剂-替格瑞洛替代。 替格瑞洛用法：负荷量180mg，维持量 90mg 2次/d。,抗凝治疗-普通肝素,肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。 对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。 对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。 一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000Uh维持静脉滴注，每46h测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。,抗凝治疗-低分子量肝素,低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子a的作用是普通肝素的2-4倍，但抗a的作用弱于后者。 预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。 低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。,药物治疗-硝酸甘油,1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。 2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。 允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,药物治疗-受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。 凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。 尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。 减慢心率使舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注。 对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,药物治疗-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。 血压高于90/60mmHg时才可使用 几个大规模临床随机试验研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,药物治疗-钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。 因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,药物治疗-洋地黄制剂,AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。 对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。,急性心梗的再灌注治疗,溶栓治疗 介入治疗 外科手术治疗,时间就是心肌，时间就是生命！,再灌注治疗目标： 应在发病120分钟内完成 药物溶栓： 应在30分钟内开始 冠脉支架植入术（PCI）： 应在90分钟内完成 优选主张： 应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI！,溶栓治疗,冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死时间窗为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。 虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓剂,第一代：尿激酶 链激酶或重组链激酶 第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA) 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),溶栓再通标准-无创判断,主要指标 1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度50 2）CKMB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内,溶栓再通标准-无创判断,次要指标 1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解 2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。 具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。,溶栓再通标准-冠状动脉造影,冠脉造影- 直接显示溶栓后血管是否再通的金指标 。,-,铜川市人民医院介入治疗现状,我院从2008年1月开始开展心脏介入手术 每年完成冠脉造影手术例数500多例 每年完成心脏支架植入手术约200例 每年完成急性心肌梗死的急诊介入手术50例以上 每年完成心脏永久起搏器植入手术30-50例（包含三腔起搏器植入手术） 2018年新开展的手术项目1：B型主动脉夹层的覆膜支架植入手术 2018年新开展手术项目2：各种类型心律失常的导管消融治疗,介入治疗示 意 图,右冠脉完全闭塞,左旋支完全闭塞,介入治疗-经皮冠脉造影术(CAG),介入治疗-经皮冠脉腔内成型术(PTCA),PTCA术前 PTCA PTCA术后,术前 球囊扩张 支架置入 术后,介入治疗-经皮冠脉支架植入术(PCI),左前降支狭窄 左前降支恢复正常,介入治疗-经皮冠脉支架植入术(PCI),外科手术治疗-冠脉搭桥(CABG),并发症及处理急性左心功能不全,适量利尿剂，Killip 级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg； 静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90mmHg； 尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；,并发症及处理急性左心功能不全,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量； 洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。 急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,并发症及处理-心源性休克,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515ugkg1min1，一旦血压升至90mm Hg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ugkgImin1)，以减少多巴胺用量。 如血压不升，应使用大剂量多巴胺(15ug.kg1min1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。 迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且住院生存率仅20-50，故AMI合并心原性休克提倡机械再灌注