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文档简介

休克的早期识别与处理,内容,1、概述 2、休克的分类 3、休克的病理生理机制 4、休克的早期识别与诊断 5、休克的治疗原则 6、休克的预防,休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起的以重要生命器官的微循环障碍,组织和脏器灌注不足,组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化,可以从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征(MODS),具有较高的死亡率。,休克的概念,休克的分类,引起休克的原因很多,由于病因不同,其早期病理生理改变各异,但有效循环血容量减少却是各类休克发生发展的共同病理生理基础。,1、按病因分类,休克的分类-病因分类,2、按血流动力学分类,心输出量,外周阻力,BP (冷休克),心输出量,外周阻力,BP (暖休克),休克的病理生理机制,维持有效灌注的基础: 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能,休克早期 (缺血缺氧期-可逆性代偿期),低血容量性休克 (Hypovolemic shock),失血、失液、血浆丢失等引起,发生机理: 血容量心输出量、BP (减压反射受抑制)交感神经兴奋儿茶酚胺增多外周血管收缩组织灌流量减少,发生机理: 血管紧张性血管大量扩张,血管床容积血液淤滞在血管中有效循环血量减少,血管源性休克 (Vasogenic shock),如过敏性休克,神经源性休克,急性心脏泵血功能衰竭心输出量急剧有效循环血量。 见于:心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊乱(房颤、室颤)、心包填塞、肺心病等。,心源性休克 (Cardiogenic shock),低排高阻型休克:,见于低血容量性、心源性、创伤性及绝大多数感染性休克。 发生机理: 血容量不足或心输出量降低(低排)交感神经兴奋外周血管收缩高阻。,高排低阻型休克,常见原因:G+菌感染 发病机理: G+菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多,外周血管及微循环动静脉吻合支扩张而阻力降低,但心输出量正常,故形成高排低阻。 由于外周血管及微循环动静脉吻合支的扩张开放,使大量血液从动静脉吻合支回流入静脉,造成微循环毛细血管处于缺血状态,故导致休克的发生。,休克的早期识别与诊断,休克是一组危及生命体征的临床综合征,休克的诊断强调对休克的早期识别,目的是在休克早期就进行干预治疗,防止休克进一步发展成为多器官功能衰竭综合征(MODS),增加死亡率。,休克的早期识别与诊断,休克的早期识别与监测:对于疑为休克的患者 ,首要任务是判断患者是否处于休克状态,进而 判断目前休克的程度,在积极抢救的同时查找引 起休克的病因。 早期应重视以下几点: (1)精神神志状态 精神神志状态能够反应脑 组织灌注情况。 患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼 花或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血 量不足。,休克的早期识别与监测,(2)肢体温度、色泽 能反映体表灌流的情况,如皮肤苍 白和肢体末梢湿冷-外周血管收缩,心源性、低血容量; 如皮肤色泽偏粉红,肢体末梢温暖-血管舒缩障碍,体循 环阻力下降,外周血管舒张,感染性、过敏性、神经源性。 (3)脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。 休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数是脉率与收缩压之比: 休克指数为 0. 5,一般表示无休克; 休克指数为 1.0 1. 5,表示存在休克; 休克指数为 2 以上,表示休克严重。,休克的早期识别与监测,(4)血压 血压是休克最重要的观察指标 之一。休克早期,剧烈的血管收缩可使血压 保持或接近正常,以后血压逐渐下降。 (5)心电监测 在心脏功能正常的情况下, 血容量不足及缺氧均会导致心动过速。,休克的早期识别与监测,(6)中心静脉压( CVP) 中心静脉压正常 值为0.491.18kPa(512cmH2O)。在低 血压的情况下,中心静1.49kPa(15cmH2O) 则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加; 1. 96kPa (20cmH2O) 时,提示充血性心力衰竭。,休克的早期识别与监测,(7)肺动脉楔压(PAWP) 正 常 值 为 6 15mmHg。 肺水肿时,肺动脉楔压 30mmHg。 当 肺动脉楔压已升高,即使中心静脉压无增高,也 应避免输液过多,以防引起肺水肿。 (8)肾功能 应动态监测尿量、尿比重、血肌酐 、血尿素氮、血电解质等。 尿量是反映肾灌注情 况的指标,同时也反映其他器官灌注情况,也是 反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的 重要指标。,休克的早期识别与监测,(9)呼吸功能 监测指标包括呼吸频率、幅度、 节律、动脉血气指标等。 (10)生化指标 包括血电解质、血糖、丙酮酸、 乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。 血清转 氨酶升高提示肝细胞功能受损严重,血氨增加提 示出现肝衰竭。此外,还应监测弥散性血管内凝血 的相关指标。 (11)微循环灌注 微循环监测指标有体表温度 与肛温、血细胞比容、甲皱微循环等。,休克的诊断标准,1、有发生休克的病因;2、意识异常;3、脉搏快 超过100次/分,脉细数或不能触及;4、四肢湿冷, 胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒 ),皮肤花纹,黏膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h 或无尿;5、收缩压小于80mmHg;6、脉压小于 20mmHg;7、原有高血压者收缩压较原有水平下降 30%以上。 凡符合第1项,以及第2、3、4中的两项,和第 5、 6、7 中的一项者,即可成立诊断。,休克的治疗,原则:及早治疗,尽快查明病因并给予相应处理, 维持重要脏器功能,密切监测。对危及生命的休 克,早期积极救治优先于明确诊断。 目的:维持休克易损器官血流,保证生命器官血 流灌注,提高氧供,改善细胞氧利用;纠正电解 质紊乱和酸碱平衡。 措施:给氧、监护、扩容、纠酸、寻找并纠治病 因、防治并发症。,一般紧急处理,1、去除病因 积极防治引起休克的原发病,去除 休克的始动因素,如止血、控制感染、镇痛等。 2、卧位 取平卧位,或下肢抬高30,如心源 性休克同时有心力衰竭的患者,气急不能平卧时, 可采用半卧位;注意保暖和安静;尽量不要搬动, 如必须搬动则动作要轻。,一般紧急处理,3、畅通气道 休克时肺是最易受损的器官,休克 伴有呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征时死亡率特别高 ,故应迅速保持呼吸道通畅,必要时采用气管插 管或切开,以机械辅助呼吸供氧并加强呼吸功能 监护。 4、纠正酸中毒 休克时缺血和缺氧,导致乳酸血 症性酸中毒,临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠 酸。如酸中毒不纠正,将直接影响血管活性药物 的疗效,也影响心肌收缩力。 酸中毒还可导致高 血钾。,一般紧急处理,5、补充血容量 各种休克都存在有效循环血量绝对或相 对不足,最终都导致组织灌流量减少。除了心源性休克外, 补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。 输液强调及时和尽早,因为休克进入微循环淤滞期,需 充的量会更大,病情也更严重。 输液原则是“需多少,补多少”,采取充分扩容的方法。 补液量和速度最好依据血流动力学监测指标,动态地监 测 CVP 和 PAWP。 CVP 和 PAWP 超过正常,说明补液 过多;反之 CVP 和 PAWP 低于正常,说明血容量不足,可 以继续补液。,一般紧急处理-合理使用血管活性药物,6、合理使用血管活性药物 血管活性药物分为: 缩血管药物:间羟胺、去甲肾上腺素等 扩血管药物:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、 异丙肾上腺素和酚妥拉明等。 使用方法: 血管活性药物,应在纠正血容量和酸中毒并进 行适当的病因治疗后血压仍未稳定时使用。 对过敏性休克和神经源性休克,为保证心脑等 主要脏器的供血,使用缩血管药物是最佳的选择。,一般紧急处理合理使用血管活性药物,使用方法: 血流分布异常性休克属低排高阻型时,或应用 缩血管药物后血管高度痉挛的患者,休克中晚期 体内儿茶酚胺浓度过高的患者,可使用血管扩张 剂。 在感染、心源性体克常两者同时合用。 总之,针对不同情况合理性配合使用缩血管和 扩血管药物,可起到相辅相成的作用。,一般紧急处理,7、糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反 应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介 质等作用,原则上各类休克救治中都可应用 。 8、抗菌药物 感染性休克及开放性骨折、广泛 软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗生 素。 在未查明病原前,可根据临床表现判断其最 可能的病原菌,采用强有力的广谱抗生素 。,一般紧急处理,9、保 护 脏 器 功 能, 防 止 弥 散 性 血 管 内 凝 血(DIC)、MODS 发生 注意血压维持,改善微循 环,保证各脏器血供氧供和内环境稳定 。 10、其他抗休克药物 纳洛酮、磷脂酶抑制剂、 环氧化酶抑制剂、TXA2 合成酶抑制剂、氧自由 基清除剂、钙离子拮抗剂等 。,过敏性休克的治疗,1、确定并消除致敏因素 。 2、保持呼吸道通畅:给氧,必要时紧急气管插管,气管切 开。 3、肾上腺素的应用:是治疗的首选药物,0. 3 0. 5mg肌 内或皮下注射,每 5 10 分钟可重复给药。 如果无效或 过敏反应很严重,即刻出现了威胁生命的征象,可给予静 脉使用肾上腺素。使用 0. 1mg 肾上腺素(1 :10 000)缓慢 静脉注射 5 分钟以上。 肾上腺素可在注射前稀释成 1 : 10 000 的溶液。静脉滴注的速度可控制在 1 4g / min 。,过敏性休克的治疗,4、抗过敏或抗组胺药:氯苯那敏 10mg 或异丙嗪 25 50mg 肌内注射,也可静脉注射 10% 葡萄糖酸钙 10 20ml。 5、糖皮质激素:若休克持续不见好转,应尽早静脉注射 地塞米松 10 20mg,琥珀酸氢化可的松 200 400mg,或 甲泼尼龙 120 240mg 静脉滴注,6 小时可重复 1 次。 6、血管活性药物:一般选用缩血管药物,如多巴胺、去甲肾 上腺素或间羟胺。,过敏性休克的治疗,7、解除气道痉挛:氨茶碱首次负荷量为 30 分钟输注 5 6mg / kg,随后按 0. 3 0. 9mg /(kgh)持续静脉滴注。 8、积极液体复苏,补充血容量,改善微循环。 9、对过敏性休克的连续观察:初期救治成功后,对过敏性休 克的连续观察时间不得少于 24小时,大约 25% 的患者在 救治后 8 小时内可再发危及生命的过敏症状,给予糖皮质 激素有明显的控制作用 。,神经源性休克,心源性休克,休克抢救流程过敏性休克的治疗,过敏反应?,紧急评估:气道、呼吸、循环、意识,体位:水平卧位,肾上腺素,开放气道,吸氧,建立 静脉通道,激素,补充 血容量,血管活性药物,休克的预防,对有可能发生休克的伤病员,应针

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