血气分析的临床应用全解.ppt

血 气 分 析 的 指 标 及 意 义,直 接 测 定 指 标,1 动脉血氧分压(PaO2) 代表物理溶解于血液内的氧，反应肺换气功 能的重要指标。动脉血中仅2的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。 正常成人：10.6 13.3kPa(80-100mmHg)。 小婴儿平均约9.3kPa（70mmHg）。 低于8.0kPa（60mmHg）以下对患儿有不利影响。,体重1kg者，PaO2 不超过10kPa 较安全。 早产儿维持在6.67-10.6kPa （50-80mmHg） 静脉血氧分压正常值40mmHg 影响因素：V/Q失调，过高死腔增加 过低功能性分流 肺内分流、心内分流 肺泡弥散功能障碍，如RDS PaO2 降低是换气和/或通气障碍的结果。,影响因素： 1）大气压 2）温度 3）吸氧浓度 4）病人年龄： PaO2 = 104-(0.27 x age) 意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧,PaO2正常预期值 104.2 - ( 0.27年龄) 坐位 103.5 - ( 0.42年龄 ) 平卧位 正常情况下：FiO2 每0.2，PaO2100mmHg(13.3kPa) FiO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) 0.04 PaO2 10.64kPa（80mmHg）轻度低氧血症； PaO2 8kPa（60mmHg） 中度低氧血症； PaO2 5.32kPa（40mmHg） 重度低氧血症。,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,血氧饱和度,血氧分压（PaO2）,血红蛋白氧解离曲线,2，3DPG,HbO2%,P50 ：pH7.40，PaCO25.3 kPa情况下 SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kPa)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,PaO260mmHg， SpO2 =103.3%SaO2 PaO2 80mmHg， SpO2 = 100.8%SaO2 PaO260-80mmHg，SpO2 = 101.9%SaO2 （ SaO2为动脉血红蛋白的氧饱和度） SpO2为90%，PaO2 约为60mmHg SpO2为95%，PaO2 介于60-160mmHg， 新生儿SpO2 最好控制在90%-95%之间，大于 95% 应报警。,2 二氧化碳分压(PaCO2) 代表物理溶解于血液内的二氧化碳，是衡量肺泡通气量的重要指标。 婴儿平均4.6kPa（35mmHg） 成人4.7-6.0kPa ，平均5.3kPa（40mmHg） 增高：肺泡通气不足，原发呼酸或代碱的代偿。 降低：通气过度，原发呼碱或代酸的代偿。,允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia PHY） 是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许PaCO2有一定程度升高（5.33-7.75 kPa 50-60mmHg)，避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。 机体对单纯的急性高碳酸血症有较好的耐受力 低氧血症的损害比高碳酸血症严重 低氧、高碳酸血症同时存在，二者的损害有叠加作用。,pH值： H+负对数 由H2CO3及HCO3-决定。正常值7.35-7.45， 反应机体调节的最终结果。 HCO3- 方程式：pH = pKa + log H2CO3 体温对pH的影响： 校正pH=测定pH+0.0147（37-体温） 体温升高1，pH值减0.0147， 降低1，pH值加0.0147 静脉血较动脉血低0.03,pH值：正常、pH、pH。 pH正常：确实正常、代偿性改变、混合性失衡 pH：7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH：7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调； pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。,生命的H+范围约16-160 nmol/L，即7.86.8,计 算 指 标 动脉血氧饱和度（SaO2） 血液中Hb实际结合氧量与应当结合氧量之比，正常值91%-97.7%，呼衰时82%。不受贫血影响，与吸入气中氧浓度有关。 利用脉搏血氧计测得SpO2，皮肤灌注良好，体温正常时与SaO2有2%-3%偏差（ SaO270%时） SaO270%或灌注不良时，差异较大。,影响因素： 1）O2 pressure 2）temperature 3）pH 意义：反映缺氧较为迟钝，但为影响氧含量（ O2CT ）的主要因素,血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧 血红蛋白离解曲线，呈S形态 PaO28 kPa，SaO290%时，曲线处于平坦段 PaO28 kPa时曲线变得陡直，PaO2稍下降，SaO2明显下降，,O2CT（ Oxygen content 氧含量）： 血液中所含氧量的总和，除了物理溶解于血液中的氧量外，还包括了与Hb结合的氧量 O2CT = (1.34 Hb SaO2) + 0.003 PaO2 = (1.34 15 100%) + 0.003 100 = 20.1+0.3 = 20.4 ml 0.003为氧溶解系数 正常值：15-23 ml (15g Hb) 意义：有无缺氧的指标，较全面但迟钝,肺泡气动脉血氧分压差（A-aDO2） 意义：判断V/Q比例、弥散能力等重要指标，评价右向左分流总量，判断肺换气功能，鉴别低氧血症。 差值增大：换气障碍、存在异常分流或心输 出量降低。 正常：提示单纯由通气不足引起。 正常值成人0.67-2kPa(5-15mmHg)， 新生儿存在生理分流，正常值3.33 kPa (25mmHg)。,分 流：正常人肺内分流 25% 病理状态： 功能性分流：吸O2后易纠正 真性分流(解剖分流毛细血管分流)： 吸O2后不能纠正 真性分流程度 FiO2 PaO2(mmHg) 0.15 0.30.5 升高10 0.3 0.30.5 升高10,动脉血氧分压/肺泡氧分压（PaO2/PAO2) 监测肺泡氧交换率，判断氧合功能， 正常值0.78。 动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2) 预测心内或肺内分流，反应氧交换情况。 正常400mmHg(53.3kPa) ，300mmHg(40kPa) 为急性肺损伤，ARDS时200mmHg(26.7kPa),氧合指数（OI） 机械通气时评价肺部病变及估计预后的指标 OI=FiO2平均气道压（MAP）100/PaO2 OI25，死亡率40%-50% OI40，死亡率70%-80%,酸 碱 平 衡 紊 乱 的 指 标 及 意 义,人体中主要缓冲对： 碳酸氢盐系统 H2CO3 HCO3- + H+ 53 磷酸盐系统 H2PO4- HPO42- + H+ 5 血浆蛋白系统 HPr Pr- + H+ 7 血红蛋白系统 HHb Hb- + H + 35 HHbO2 HbO2- + H+ 最重要的是碳酸氢盐缓冲系统，NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值，通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联,肺代偿 H+ + HCO3- H2O + CO2 酸过多时脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节数分钟启动，到达完全代偿所需时间约36h，完成调节约需2 3天。,肾脏代偿,重吸收HCO3- 直接排酸：H+-Na+交换机制 排泌NH4+过程中带走H+ NH3 + H+ (远曲小管) NH4+ 远曲小管H+和K+竞争性交换Na+ 代偿时间: day 1 day 7,NaHCO,3,的再吸收,肾小管,近曲小管细胞,细胞外液,（肾小球滤过液）,W,NaHCO,3,Na,+,NaHCO,3,Na,+,HCO,3,-,H,+,W,H,+,HCO,3,-,H,2,CO,3,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CA,CO,2,H,2,O,肾小管内缓冲盐的酸化 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换）： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,NaCl,Na+,Cl-,w,w,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺 氨基酸,NH4Cl,NH3,钾的排泄与K+-Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。 肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要35天才能达到最大代偿能力。,细胞内外离子交换,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,当酸碱失衡时，机体所有的调节功能均来缓冲纠正，这些调节功能与器官分别依次为： 缓冲系统：作用机制为化学反应，立即反 应，不是机体酸碱失衡的最终调节。 细胞内外液间的离子交换。 肺的调节：排出体内CO2，需要23天。 肾的调节：排出H+而回收HCO3，完成调 节，需要一周左右。 在众多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-最重要,标准碳酸氢盐（SB Standard Bicarbonate ） 标准条件下（38，氧饱和度100%，PCO2 5.3kPa ）血HCO3-含量，正常值22-27mmol/L。 排除呼吸因素，为判断代谢因素指标，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。因SB是体外标准化条件下测定，故不能准确反映体内情况。 代酸降低，代碱升高。 呼酸、呼碱时因肾脏代偿作用，也有相应改变。,实际碳酸氢盐（AB Actual Bicarbonate ） 隔绝空气，实际条件下血HCO3-含量，正常值22-26mmol/L，受代谢、呼吸两方面因素影响， 呼酸、代碱升高，呼碱、代酸降低。,正常：AB=SB 24 3 mmol/L ABSB 正常：代碱(未代偿) （HCO3 ) ABSB表明通气不足，CO2潴留 （ PaCO240mmHg ），见于急性呼酸肾代偿、代偿性代碱 ABSB表明通气过度，CO2排出过多 （ PaCO240mmHg ），见于急性呼碱肾代偿、代偿性代酸 两者均低，提示代酸或代偿后的呼碱 两者均高，提示代碱或代偿后的呼酸,缓冲碱 ( buffer bass, BB ) ： BB 是指一升全血（BBb）或一升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的负离子总和。 = HCO3+ Hb+ P+HPO4= = 45 55 mmol / L 血浆中缓冲硷主要是HCO3和血浆蛋白，正 常值为4044mmolL，平均为42mmolL。 全血中缓冲体系还包括有血红蛋白和少量的 磷酸盐，其BBb的正常值为48mmolL，BB反 映了机体在酸碱失衡时总的缓冲能力。,碱剩余(bases excess，BE ) : 是在标准条件下，即血红蛋白充分氧合，温度 在38，PaCO2为5.3 kPa，将1升全血用酸或 碱滴定使pH=7.4时所需酸或碱的量。 正常值：0 3 mmol/L -3mmolL为酸中毒 3mmolL为碱中毒 意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响， 其意义与SB基本相同,阴离子间隙（AG Anion Gap ） 血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，有助于代酸的诊断及病因的鉴别。 Na+: 可测定阳离子（占94.6%） K+ 、Ca2+、Mg2+: 未测定阳离子（不可测的阳离子 UC） Cl和HCO3: 可测定阴离子（占86.5%） SO42、HPO42、有机酸（乳酸、酮体）、带有负电荷的蛋白质（白蛋白）： 未测定阴离子 （不可测的阴离子 UA） AGUAUC Na+ + UC = (HCO3- + Cl-) + UA AGUAUC= Na+ (HCO3- + Cl- ) 正常值平均 12mmol/L（8-16mmol/L） 20mmol/L提示存在代酸。,血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡 阳离子 阴离子 Na+ 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L,血清Na+：为细胞外液最主要的阳离子， 细胞外液44% ，细胞内液9% ，骨骼47% ，主要由肾排出，少量由皮 肤和粪便排出，体内低钠时，排出减少。 血清K+：为细胞内液主要阳离子，98%存在于细胞内， 成人每日需要量为80mmolL，约8590%由肾排出。当摄入不足时， 仍以3050mmolL日 排出，最终导致低钾性碱中毒。 肾脏对K+、 Na+的排泄和再吸收，对调节体内的酸碱平衡起着重要作。 血清Cl：是细胞外液主要阴离子，成人每日需要量相当于NaCl约3.55g，当大 量丧失胃液情况下，可使Cl大量丧失，机体通 过增加HCO3来代偿， 以维持体内阴、阳离子平衡。反之，当血清Cl，HCO3便代偿性减 少，这种代偿是依靠肾小管选择性再 吸收与排泄来调节的。,AG值的影响因素 1. AG升高因素 高Na+：使用高钠盐水治疗，脱水（甘露醇）治疗，使用大量含有钠盐的抗生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠。 低K+，低Cl 性碱中毒：HCO3尚未能成比例升高也可引起AG值增高。 2. AG降低的因素 低蛋白血症，高钾、高钙血症等。 AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但 由于影响AG因素较多，故需结合病因，临床表现，同步血气分 析和血中乳酸，丙酮酸测定，并要排除实验室误差后应用。,高AG性代酸（获酸，血氯正常） 内源性：肾衰、酮症酸中毒(饥饿、糖尿病)、 乳 酸中毒、高渗性非酮症性昏迷 外源性：水杨酸中毒、甲醇中毒、乙醇过量 AG无明显增高性代酸（失碱，高血氯） HCO3- 丢失：腹泻、肠瘘及外科引流等。 肾小管排H+障碍：肾小管酸中毒 静脉输入过多氨基酸、摄入过多含Cl 的酸性药物如氯化氨、长期使用碳酸酐酶抑制剂等。,AG的评价 Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义 词。AG30mmol/L肯定有酸中毒，AG为2029 mmol/L，约 71%的患者存在酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标 准来判断有无酸中毒。 AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些 混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。 DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能” HCO3-的量。,潜在 (potential or corrected) HCO3- HCO3-减少是由于存在未测定阴离子，每增加一分子阴离子/丢失一分子HCO3- corrected HCO3- = measured HCO3- + (AG-12),AG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） AG AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-新水平，即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3- ，排除高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3值。 意义： corrected HCO3- = normal HCO3-，单纯代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代碱,例： 一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL 90mmol/L。 分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L， 提示高AG代酸 AG=26-12=14mmol/L， 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 =14+24=3827mmol/L, 提示代碱。 结论：代碱并高AG代酸 如不计算潜在HCO3和AG值，必误认为无酸碱失衡。,酸 碱 失 衡 的 类 型 单纯性 呼吸性：呼酸、呼碱 代谢性：代酸、代碱 复合型/混合型 二重：呼酸+代碱 呼酸+代酸 呼碱+代碱 代酸+代碱 三重：呼酸型-呼酸+代酸+代碱 呼碱型-呼碱+代酸+代碱,代 谢 性 酸 中 毒 原发改变：HCO3 继发改变：PaCO2 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 PaCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg(1.33 kPa) HCO3每 1 mmol/L, PaCO2 1.2 mmHg 代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿可达到的最小值或最大值。,治疗：纠正原发病因，尽早恢复肾循环。 用碱指征：HCO3- 丢失过多、肾小管排H+ 障碍 pH7.2 pH7.2 -7.3根据情况适当掌握 给予SB后，血HCO3- 明显升高，15分钟开始下降，2 4小时进一步降低。,补NaHCO3注意 易引起医源性碱中毒。 加重二氧化碳渚留。 引起高钠血症，加重心脏负担。 降低血钾，诱发心律失常。 血HCO3-快，脑组织间液HCO3-慢，依然过度通气， 使血中H继续明显下降。 由于血脑屏障，CO2入脑脊液快，HCO3-进入慢，补充SB后，虽然血中HCO3-上升，脑脊液仍酸中毒，可出现精神症状。 血液偏碱，游离钙减少，易肌肉痉挛。,注意事项 避免频繁应用高张液 避免过快完全纠正酸中毒 酮症酸中毒等有机酸过多时，pH7.2慎重补碱 高血Cl 性酸中毒，只能依靠肾脏代偿，应充分 补碱 注意纠酸后的低血钾,代 谢 性 碱 中 毒 原发改变：HCO3 继发改变：PaCO2 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 1224h 55mmHg HCO3每 1 mmol/L, PaCO20.9 mmHg 代碱使氧解离曲线左移，血红蛋白结合氧不易向组织内释放（在相同PaCO2条件下）造成组织进一步缺氧，增加了机械通气患者撤机的难度。代碱主要是低钾低钠低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸等。,病因：胃酸大量丢失如呕吐、胃管引流 长期、大量使用利尿剂 外源性碱液摄入过多 皮质激素过多如醛固酮增多症等 呼吸性酸中毒纠正过快 细胞外液失Cl 过多如先天性失Cl 性腹泻 高钙血症、大量使用青霉素等肾不能回吸 收的阴离子。,生理盐水治疗有效的代碱： 特点： 细胞外液减少，尿Cl 10mmol/L 病因：胃酸大量丢失、使用利尿剂、外源性碱液摄 入过多、呼酸恢复期、失Cl 过多 生理盐水治疗无效的代碱： 特点： 细胞外液正常或增加，尿Cl 20mmol/L 病因：盐皮质激素过多(肾上腺皮质功能亢进)、严 重缺钾、 高钙血症、大量使用青霉素、慢性呼酸突然解 除,盐水治疗有效者，输注NS同时补充适量氯化钾，否则代碱难以纠正。 醛固酮增多症、库兴综合征（皮质醇增多症）Bartter综合征（肾小球旁器增生症）用安替舒通、阿米洛利等拮抗剂，肾上腺皮质增生症用地塞米松，Liddle综合征（原发性远端肾小管转运功能障碍）用氨苯喋啶。 其余盐水治疗无效者可使用氯化铵、盐酸、盐酸精氨酸等药物或血液透析。 伴水肿（由于心衰、肝硬化、肾综等）可用乙酰唑氨。,呼 吸 性 酸 中 毒 原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3 预计值： 急性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.071.5 慢性HCO3=24+(PaCO2 - 40) 0.43 代偿范围：急性：数小时 慢性：23天 代偿极限：急性：32 mmHg 慢性: 55 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 急性呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO31mmol/L1.5 慢性呼酸： PaCO2 每 10mmHg HCO34mmol/L3,病因：呼吸功能障碍，CO2潴留。 见于呼吸道阻塞，肺、胸腔疾病，心脏疾病， 呼吸肌病变，中枢神经系统疾病，呼吸机使用 不当等。 治疗：去除病因，恢复有效通气。常需机械通气。 原则上不补硷， pH7.15可少量补碱，每次提 高5mmol/L。 慢性呼酸有CO2麻痹，应低流量吸氧。 PaCO2以2-3天内恢复为宜，过快可引起代碱， 并加重缺氧。,呼 吸 性 碱 中 毒 原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3 预计值： 急性HCO3=24 - (40 - PaCO2 ) 0.22.5 慢性HCO3=24 - (40 - PaCO2) 0.52.5 代偿范围：急性：数分钟， 慢性：23天 代偿极限：急性： 18 mmHg 慢性：12 mmHg 原发失衡 原发改变的范围 预计继发变化的范围 急性呼碱：PaCO2 每 10mmHg HCO3 2mmol/L2.5 慢性呼碱：PaCO2 每 10mmHg HCO3 5mmol/L2.5,病因： 脑性：缺氧、高热、疼痛、感染、肿瘤、出 血、外伤、中毒。 肺性：哮喘、运动、肺梗塞、心衰、肺水肿 精神性：癔病、哭闹过度 其他：呼吸机通气过度、水杨酸盐中毒、甲 亢、严重贫血 治疗：病因治疗，手足搐搦者补钙。,酸 碱 平 衡 紊 乱 的 诊 断 步 骤,Step 1: 确定有无酸碱平衡紊乱 酸中毒 (pH7.45)或混合性，代偿或失代偿Step2: 确定原发因素（呼吸/代谢） 病史+ PaCO2 + HCO3- pH ：PaCO2，呼吸性 ； HCO3- ，代谢性 pH ：PaCO2，呼吸性 ; HCO3- ，代谢性 消化、肾、内分泌系统疾病多为代谢性酸碱失衡。 CNS、呼吸系统疾病多为呼吸性酸碱失衡。 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱 PaCO2和HCO3-明显异常，PH值正常，应考虑混合性酸碱失衡,原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾、低氯 代酸：1. 产酸多：乳酸、酮体 2. 获酸多：阿司匹林 3. 排酸障碍：肾脏病 4. 失碱：腹泻等导致酸中毒 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据,Step 3: 若为呼吸性，急性？慢性？ 急性过程： 10mmHg PaCO2 = 0.08 pH 慢性过程： 10mmHg PaCO2 = 0.03 pH 病史资料，注意慢性病的急性发作 急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A) 慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003 (B) PH(正常)=7.4 PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHg 代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸 代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸 分别代入A、B式，实测PH在A、B式预计值之间，则为急性向慢性转变 Step 4: 若为代酸, 确定有无AG AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸（高氯性酸中毒）,Step 5: 若AG ，计算潜在碱，确定有无其 他代谢性因素存在 corrected HCO3- = measured HCO3- + (AG-12) corrected HCO3- = normal HCO3-，单纯代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代碱,Step 6: 确定代谢性紊乱后，判定呼吸代偿或 失代偿 Expected PaCO2 = 1.5 血HCO3- + 8 2 实测 PaCO2 预计PaCO2, 提示原发性呼酸,Step7：判断是代偿还是合并 应用酸碱失衡代偿预计公式判断： 失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值 代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg 代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg 呼酸 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5