分支动脉粥样硬化病.ppt

分支动脉粥样硬化病 (Branch atheromatous disease，BAD),神经内科 刘彬,目录,BAD基本概述,1989年Louis Caplan首次提出分支动脉粥样硬化病(Branch atheromatous disease，BAD)这个概念，用来描述由于动脉粥样硬化引起颅内深穿支动脉开口处的严重狭窄或闭塞，从而导致的急性缺血性脑卒中。,发病率,END发生率,预后,BAD是一个被忽略的、未充分研究与利用的概念。 BAD常发生早期神经功能恶化(Early neurological deterioration，END)，易导致患者神经功能预后不良，是导致患者残疾的重要原因。,BAD概念的由来,1989年，Caplan把脑深部小梗死的发病机制分为4类 1、由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变，即临床上常说的腔隙性脑梗死； 2、颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死； 3、心源性栓塞； 4、主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。,第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化，并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化，也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部，所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围，形成巨大腔隙，即所谓的分支动脉粥样硬化病（BAD）,颅内外载体动脉病变：由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉动脉的栓塞，即大动脉粥样硬化性脑梗死； 心源性栓塞。,主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变，引起管腔狭窄或闭塞。,BAD诊断标准,目前常用日本Chen提出的诊断标准 1、豆纹动脉供血区BAD：梗死灶在轴位MRI上个层面，长径10mm，(层厚57)；无主干动脉（大脑中动脉或者颈内动脉）高度狭窄(50%以上)或闭塞；无心源性栓子来源。 2、脑桥旁正中动脉供血区BAD：梗死灶在轴位MRI上表现为由脑桥深部延伸至脑桥腹侧表面；无基底动脉高度狭窄(50%以上)或闭塞；无心源性栓子来源。,BAD治疗进展,rt-PA(2013年),结论,rt-PA可以短暂改善BAD的症状、但是后续症状恶化的比例较高,rt-PA(2015年),预后好： 3月时mRS（0-1） 预后差： 3月时mRS2,共36例患者纳入研究，rt-PA组10例，N-rt-PA组26例,rt-PA(2016年),rt-PA(2016年),rt-PA(2016年),rt-PA(2016年),结论,与抗血小板治疗相比，rt-PA静脉溶栓治疗既不能改善BAD的早期神经功能恶化，也不能改善BAD预后,多联抗血小板治疗(2014年),Aggressive antiplatelet treatment for acute branch atheromatous disease type infarcts: a 12-year prospective study，International Journal of Stroke，2014,9(3): E8.,2001-2005年：当时最好的方案,2005-2009年：阿加曲班、西洛他唑、依达拉奉,2009-2012年：在phase2的基础上加氯吡格雷,豆纹动脉供血区BAD,多联抗血小板治疗(2014年),Aggressive antiplatelet treatment for acute branch atheromatous disease type infarcts: a 12-year prospective study，International Journal of Stroke，2014,9(3): E8.,2001-2005年：当时最好的方案,2005-2009年：阿加曲班、西洛他唑、依达拉奉,2009-2012年：在phase2的基础上加氯吡格雷,脑桥旁正中动脉供血区BAD,结论,西洛他唑对于直径为200-300微米的基底动脉分支BAD更有效 氯吡格雷对于直径为700-800微米（扭转更严重、形成一定的弯曲或环）的豆纹动脉供血区BAD更有效,Aggressive antiplatelet treatment for acute branch atheromatous disease type infarcts: a 12-year prospective study，International Journal of Stroke，2014,9(3): E8.,多联抗血小板治疗(2016年),Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,多联抗血小板治疗(2016年),Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,多联抗血小板治疗(2016年),Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,Univariate logistic regression analysis,多联抗血小板治疗(2016年),Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,Multivariate logistic regression analysis,多联抗血小板治疗(2016年),Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,不良事件 双联抗血小板治疗组共有39例患者出现脑微出血 39例患者中共8例出现5个脑微出血病灶 1例具有7个脑微出血病灶的患者在治疗第7天时出现无症状性基底节区脑出血 没有出现症状性颅内出血或系统性出血,结论,Ultra-Early Combination Antiplatelet Therapy with Cilostazol for the Prevention of Branch Atheromatous Disease: A Multicenter Prospective Study. Cerebrovasc Dis Extra, 2016, 6:8495.,与单一抗血小板治疗（阿司匹林或氯吡格雷或西洛他唑）相比，以西洛他唑为基础的早期联合抗血小板治疗能显著降低BAD早期神经功能恶化。,抗血小板药物的作用机制,血小板IIb/IIIa受体拮抗剂并不通过抑制血小板黏附和释放,而是阻断血小板聚集的最终通路,从而能够更快、更直接地抑制血小板聚集,血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的分类,单克隆抗体：阿昔单抗 肽类：依替非巴肽 非肽类衍生物：替罗非班，拉米非班,三种血小板IIb/IIIa受体拮抗剂比较,结论,替罗非班组和安慰剂组的脑出血转化率和脑实质出血率没有区别。 替罗非班组患者5个月后的死亡率显著降低。,结论,rt-PA溶栓后的急性缺血性卒中患者，立即静脉注射替罗非班比仅仅rt-PA溶栓可能更加安全、有效。 这种治疗方法可能会使临床结局得到改善。,替罗非班用法,0. 4 gkg-1min-1，持续30 min，结束后以0. 1 gkg-1min-1静脉泵入维持,病例分享,主诉、既往史、个人史,患者，男性，40岁，农民，急性起病。因“言语欠清伴右侧肢体无力2小时余”入院。 既往史无特殊。 个人史：平素偶有吸烟。,现病史,患者于2小时余前开始在无明显诱因下突发言语欠清，伴右侧肢体无力，能与他人交流，遂我院就诊，急查头颅CT（我院，2018-10-31）示“未见明显异常。”心电图：窦性心律、正常心电图。诊断“脑梗死”入住我科。,查体,查体：T37.2 P80次/分 R16次/分 BP115/76，内科查体未见明显异常。 神经系统查体：言语欠清，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏，右侧肢体肌力3级，右侧肢体针刺觉减退，右侧Babinski征阳性。 NIHSS评分:8分。,DWI序列,病灶直径最