阮珊三极低出生体重儿.ppt

极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBW1)管理中的关键问题 安徽省立儿童医院 新生儿科 阮珊三,一、定义,指胎龄32周，出生体重1500g的小早产儿。 一般占早产儿的8-10%，但死亡率占早产儿的50%以上。极低出生体重儿由于各系统和器官的极不成熟，一旦发病易加重、易恶化、易夭折，需要我们医护人员格外细心、周到的呵护和多重管理措施，才能获得成功。下面叙述管理中的几个关键问题。,二、呼吸管理,1、防治呼吸窘迫综合症（respiratory distress syndrome,RDS） 临床表现 气促 R60-80次/分，出生后不久4-6小时内出现 呼气性呻吟，最先表现的重要症状 三凹征，鼻翼搧动，点头呼吸，胸廓塌陷。 青紫 呼吸暂停, 胸片 期 两侧肺部出现弥漫性网状颗粒或毛玻璃影像 期 支气管充气征 期 肺部边缘与心脏阴影无法区分 白肺, 肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)替代治疗 预防用药：出生时立即给予PS 优点：有助于肺内液体吸收，使肺部最初通气得以改善 缺点：不必要的气管插管，刚出身的新生儿情况不稳定，增加费用。 抢救用药：出生数小时发生RDS。用鼻塞CPAP FiO20.4 剂量：100-200mg/kg，1次，必要时2次（8-12小时）,RDS的病理特点,正常 RDS,2、氧疗 纠正低氧血症，必须有脉博血氧饱合度（SPO2）监护，维持在90-95%之间 鼻导管吸氧：氧流量0.5L/min 面罩吸氧：1-2 L/min 头罩吸氧：2-4 L/min 鼻塞(continuous positive Airway pressure,CPAP)：4-6 L/min，压力3-6cmH2O 机械通气,混合氧头罩,3、早产儿机械通气的肺保护性通气策略 目的 达到和维持适当的肺气体交换 尽量避免呼吸机相关性肺损伤 减少患儿呼吸做功，使患儿处于最舒适状态, 尽可能利用患儿的自主呼吸和采用自主或部分辅助通气模式 自主辅助通气模式：CPAP 适合RDS、早产儿呼吸暂停、轻中度型呼吸衰竭、轻度型呼吸衰竭。 部分辅助通气模式：SIMV、PSV 低容量通气 过去一般潮气量设置在10-15ml/kg，目前多主张小潮气量5-8ml/kg 常需配合较高的频率, 低压力通气 PIP25cmH2O 允许性低氧血症 新生儿正常PaO2范围为80-100mmHg，低于80mmHg称低氧血症。早产儿机械通气达到的PaO2目标值为50-70mmHg., 允许性高碳酸血症 正常PaCO2值为35-45mmHg，早产儿机械通气达到的PaCO2目标值为45-55mmHg，新生儿一般能耐受的PaCO2高限值为55-60mmHg。 优点：减少肺损伤，缩短呼吸机使用时间，增加血红蛋白的氧释放 缺点：增加脑血流量，对IVH、ROP的发生率有一定影响。,三、微量胃肠道营养（minimal enteral nutrition, MEN）,1、追赶性生长、宫外发育迟缓，世界难题。 2、极低出生体重儿胃肠道发育未成熟、胃肠动力弱、消化吸收能力低。 3、早期胃肠道喂养的意义 增加热量和营养物质的摄入 避免因TPN可能发生的副作用 促进胃肠功能的建立 刺激胃肠激素：胃动素、胃泌素分泌 减少胃肠道喂养不耐受 减少NEC发生,4、方法 经口：最佳途径 胃管喂养：应选择经口胃管喂养 间歇注入 持续输注喂食，输液泵、输液管重力作用 持续输注与间隙联合应用，2小时缓慢输注，停2小时 过幽门喂养（nonnutrinal sucking,NNS) 非营养性吸吮：吸空橡皮乳头。对早产儿行为、生理、 心理发育具有重要作用。刺激胃肠激素分泌，减少喂养不耐受。,5、喂养量与速度 最初喂入量为10-30ml/kg.d，分2-3小时1次，每次增加2-5ml/kg 6、胃肠道不耐受监测 喂养前先抽取胃中残余奶量，正常0-2ml/kg，2ml/kg应减量或停喂1次 定时、定部位测量腹围：腹围增加1.5cm，应减量或停喂1次。 小剂量红霉素静滴 5mg/kg.d，5-7天。胃动力药物 吗叮啉 0.3mg/kg.次，每天3次。,四、水、电解质的管理,1、调节机制不成熟、环境因素及RDS等疾病因素，使水平衡（水过多或不足）之间的安全范围相当狭窄。 2、监测出入量、微量血糖、血气（钾、钠、钙等） 3、应防止输注过多的液体和葡萄糖，以免高血糖和低钠血症发生，使问题复杂化，输糖速度一般4-6mg/kg.min 4、每1天液体60ml/kg.d开始，每天摄10-20ml/kg.d增加直至160-180ml/kg.d,5、低钠血症（hyponatremia） 正常钠生理需要量为2-3mmol/kg.d，低于130mmol/L为低钠血症，高于150mmol/L为高钠血症 病因 母亲低血钠 应用低盐溶液、利尿剂 肾脏对钠重吸收功能不成熟 摄入不足 胃肠道丢失 补液过多 ADH致水潴留。, 后果 增加肺水肿、PDA的发生率和严重程度 急性低钠血症可导致脑水肿 处理 限制入液量 症状 出现惊厥者，输注3%Nacl在4小时内提高血钠至125mmol/L,然后在24-48小时内逐渐使血钠恢复正常。速尿 1mg/kg.次 增加钠盐摄入 4-6mmol/kg.d,6、高钠血症（hypernatremia） 病因 单纯水缺乏，不显性失水多，水摄入不足 单纯钠过多，较为少见，喂以稀释不当ORS、复苏时SB应用过多。 补液不够，水丢失过多。最常见原因，腹泻补液不足、呕吐、甘露醇、高血糖渗透利尿。, 后果 160mmol/L可引起脑细胞脱水，惊厥、昏迷等神经系统症状。 处理 首先补液 1/3 -1/4张 ，低钠溶液使血钠和脱水至少48小时缓慢正常，不超1mmol/L.h，每天不超过10mmol/L.d 去除病因,7、低血糖症（hypoglycemia） 血糖2.2mol/L 病因 葡萄糖利用增加，窒息、突然停止输糖自限性胰岛素分泌 葡萄糖供应异常 * 糖元生成来源不足 早产、喂养不当 * 糖元异生酶活性低 早产、先心、硬肿症 * 葡萄糖调节激素失衡, 低血糖脑损伤高危因素 早产儿36周 糖尿病母儿 围产期窒息 Rh溶血 败血症 高危新生儿如果持续超过12-24h可引起神经系统后遗症 无症状 有症状：颤抖、苍白、呼吸暂停、肌张力, 防治 生后1小时喂养葡萄糖水，及早喂奶 静滴葡萄糖 10%GS 5mg/kg.min(3ml/kg.h) 惊厥 立即25%葡萄糖2-4ml/kg,随后以6-8mg/kg.min维持 激素 氢考 5-10mg/kg.d，持续数日至1周 胰高血糖素 100g/kg.d 监测血糖 q2h 直至血糖值稳定,8、高血糖病（hyperglycemia） 血糖7mmol/L(国内) 血糖连续2次12mmol/L,持续至少4小时以上（国外） 病因 血糖调节功能不成熟 医源性 早产儿输糖过快，不能耐受 应激性 疾病 窒息、感染、硬肿 药物性 氨茶碱, 高渗血症 多尿、脱水、严重颅内出血（33.6mmol/L） 处理 监测血糖 每1-2小时1次，直至血糖平稳 控制葡萄糖滴入速度 持续超过15mmol/L使用胰岛素，0.02-0.1/kg.h持续静滴或0.05-0.1/kg,皮下注射，6小时1次。,9、低钾（hypoglycemia） 血钾3.5mmol/L 病因 摄入不足 丢失过多 钾在细胞内外分布异常 持续呕吐碱中毒 处理 治疗原发病 补充钾盐 见尿补钾 10%kcl 2-3ml/kg.d持续静滴4-6天,10、高钾（hyperkalemia） 血钾5.5mmol/L 病因 摄入过多 换血、大剂量青霉素钾盐 肾脏排钾障碍 潴钾利尿剂 钾在细胞内外分布异常 酸中毒、严重组织损伤, 处理 排除标本溶血 早产儿生后10天可生理性高血钾，可不处理 轻症：停钾剂、利尿剂、禁用库血、减少哺乳、心电监测 重症 * 10%葡萄糖酸钙 1-2ml/kg * 5%SB 2-4ml/kg * 胰岛素,五、防治早产儿脑损伤,1、颅内出血（intraventricular hemorrhage,IVH） 胎龄愈小发生率愈高，80%在生后2天，90%生后3天。 输液过多、过快，渗透压高 血压波动大PaCO2、机械通气 临床表现 肌张力低、呼吸暂停,影像学检查 期 生发基质出血 期 脑室内出血，无脑室扩大 期 脑室内出血，伴脑室扩大 期 生发基质或脑室出血，伴脑室质受累 苯巴比妥 生后6小时内10mg/kg.次。腰穿有争议。 安静 随访 引流术,床边头颅B超,脑室内出血（级）,脑室内出血（级）,脑室内出血(级）,脑室内出血后出现脑积水,2、脑室周围白质软化（periventricularleuko malacia,PVL） 与早产、缺氧缺血、感染、机械通气等有关 临床表现：抑制、反应淡漠、肌张力低下 头颅B超 随访、干预 3、头颅B超 生后第1天 50%IVH在生后6-12小时，PVL早期 生后4-7天 IVH 90-100% 生后2周 PVL，出血后脑积水,PVL,PVL,PVL,六、防治感染,1、预防为主 环境定期消毒，尽量避免接触 洗手 洗手含酒精消毒液 预防用药 高危因素 2、细菌感染 危险因素 早产、胎膜早破、母亲发热、男婴羊水异常、出生复苏、有创监护治疗 早发性败血症 生后5-7天，起病急、病情重、呼吸系统症状为主多系统爆发性疾病，迅速休克、死亡,晚发性败血病 出生后第1周，局部病灶、脑膜炎合并症 院内获得性 高危新生儿，尤其早产儿体温波动、吃奶差、呼吸暂停、面色不好、代谢紊乱、葡萄球菌、假单胞菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 一旦发生感染，即刻用有效抗生素 一旦控制感染，即刻停用抗生素,七、极低出生体重儿的随访干预工作 （至关重要）,1、目的：超早期发现神经、行为、听力、视力异常、早期干预，减少后遗症的发生。 2、内容 神经、行为检查NBNA 头颅B超、CT、脑电图,随访评估,听力筛查 国外报道，新生儿双侧听力障碍发生率约0.1-0.3%,早产儿尤甚。我国每年2000万新生儿，2-6万听力损害。 我国2000年北京统计4658例新生儿，听力损伤为0.6%，大于先天性甲状腺功能低下（发生率0.02%）和苯丙酮尿症（0.01%） 初筛 婴儿出生后24小时进行听力筛查、测试的结果是“PASS”或“REFER”，对没有通过的婴儿，出院前再做1次。 复筛 出院时仍未通过的婴儿，出院后1-2个月到五官科复查。,高危新生儿的听力普遍筛查模式,初筛（病情稳定，出院前OAE）,复查（生后42天左右OAE）,第一次诊断性检查 （3个月ABR、40Hz、 行为测听）,第二次诊断性检查 （6个月ABR、40Hz、 行为测听）,进入干预、康复阶段,随访至3岁,未通过,未通过,疑有听损伤,确诊听损伤, RDP筛查早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity ,ROP） 极低出生体重儿发病率为40% 儿童致盲的首位原因 筛查时间 生后4-6周，接近胎龄32周 方法和内容,晚期病变,中美比较,世界各国ROP筛查标准,国家,筛查标准,初次筛查时间(周),BW( 克),GA(周),附加条件,中国2004,2000,or,_,or,患严重疾病,46PNA/32PCA,美国2001,1500,or,28,or,危险因素,46PNA/3133PMA, the later,日本1994,1251,30,_,3PNA,正常眼底,Normal fundus of a premature baby,视网膜发育不全,视网膜血管 逐渐变细,第一期病变: 灰白色界线,分界线将血管区与无血管区分开,第二期病变: 脊,隆起的脊,第三期病变:脊+视网膜外周纤维血管增生 (R+EFP),第四期病变:视网膜部分脱离,第五期病变:视网膜完全脱离,冷冻疗法,已被证明是治疗进展期（期）疾病的有效方法。该方法通过破坏可能释放血管生长因子的细胞来阻止疾病的进展。一项美国国立卫生研究院发起的大型合作试验显示若对能够在发现疾病极期的72小时内进行冷凝治疗可使严重视力损害的发生率减少50。冷凝的过程中可能有玻璃体积血等危险，因此通常只做一只眼睛。但如若病变有双严重的视网膜脱离的危险，则双眼都应行冷凝。近视是ROP的一个共同点。10年的随访显示治疗组比对照组的视敏感度明显