急性胰腺炎的护理校红梅.ppt

急性胰腺炎相关知识 消化科校红梅 2011.09,一、概念,指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的胰液在胰腺内被激活，对胰腺组织自身“消化”而引起的急性化学性炎症。,二、分型 (classification),按病情轻重分为：,轻症急性胰腺炎：预后较好 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高,关键：有无器官功能障碍或局部并发症,按病理改变分类,急性单纯水肿型胰腺炎：预后较好 急性出血坏死型胰腺炎：病死率高,三、病因,1胆道梗阻（obstruction of biliary tract）： 最常见，占我国AP病因的50%,胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等,主胰管与胆总管“共同通道”梗阻,胆汁逆流入胰管,胰管管腔内压,胆酸等成分激活胰酶,胰腺导管及腺泡破裂,胰液进入胰腺实质,胰腺“自身消化”,2.酗酒和暴饮暴食：是西方国家的主要病因。与Oddi括约肌痉挛使胰液返流有关。,3.十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活。,4.其他 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等,经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。,最初应进行,血清生化检查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能试验，血脂测定，血钙测定 腹部B超 CT扫描,推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法,根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎 。,第二步应检查,ERCP/MRCP 胆汁检查有无胆盐结晶 超声内镜检查 Oddi括约肌测压,有条件者进行,病毒监测 1-抗胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢性胰腺炎,四.临床表现,1.腹痛（abdominal pain）： 上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部； 持续性刀割样剧痛、阵发性加重； 与体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）； 不易为止痛药缓解,临床表现,腹痛,疼痛系胰腺包膜肿胀、胰胆管梗阻和痉挛、腹腔内化学性物质刺激有关,少数患者出现无痛性胰腺炎，恶心呕吐也是常见症状,2.恶心和呕吐（nausea and vomiting）： 与疼痛同时存在 早期：反射性 剧烈而频繁，呕吐物为十二指肠内容物 晚期：溢出性、持续性 原因:肠管浸泡在含有大量胰液、坏死组织和毒素的血性腹水中而发生麻痹，甚至梗阻 吐后疼痛不缓解,临床表现,3腹胀（abdominal distention）： 原因：严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻 （paralytic ileus）。 腹胀进行性加重 是本病特征之一， 也是病情加重之征兆,4.发热：重症胰腺炎时高热或持续不退。,发热的时相性具有重要的临床意义，一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降 第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染 胆源性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎,5腹膜炎体征： 全腹压痛（tenderness）、 反跳痛（rebound tenderness）、 肌紧张（muscular tension）， 以中上腹或左上腹为甚 移动性浊音（shifting dullness）（） 肠鸣音减弱（hypoactive bowel sounds）或消失,6.其他,1）皮下出血：在腰部、季肋部和腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征。 脐周围皮肤出现的蓝色改变，称Cullen征。,原因,胰液沿组织间隙外溢到达皮下，溶解皮下脂肪使毛细血管破裂出血所致,7）水、电解质紊乱,病人可有不同程度的脱水、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、及低血钙，多由于呕吐和胰周渗出所致,8）休克,出血性坏死性胰腺炎病人可出现休克 表现为脉搏细速，血压下降等。早期以低血容量性休克为主，晚期合并感染性休克 9）黄疸 胆道结石或胰头肿大压迫胆管可引起黄疸,除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症,肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良 少尿和急性肾功能衰竭 耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。,水肿型、出血坏死型胰腺炎比较,1.血象：白细胞增多。 2.血、尿淀粉酶、血脂肪酶：常显著升高，但与病情预后不成比例。 3.血钙：下降(1.75mmol/L) ，提示预后不良。 4.影像学检查：首选 B超，CT最佳,五、辅助检查,六、诊断,相关病史 临床表现 血、尿淀粉酶显著升高,七.发病初期的处理和监护,目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解质测定；,胸片； 中心静脉压测定动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,八治疗：补液 （液体复苏）,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素,镇痛,疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 。,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，但在国外大规模临床试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗，不做标准。,H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。,血管活性物质的应用,由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等,抗生素应用,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,营养支持,轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。 应注意补充谷氨酚胺制剂。,一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷