急性呼吸衰竭时.ppt

呼吸衰竭 Respiratory failure,P138,教学要求 1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要发病机理，缺氧和二氧化碳潴留对机体重要器官的影响及其主要临床表现，呼吸衰竭处理原则。 2.熟悉氧疗的适应证和措施的选择，呼吸兴奋剂的使用原则和注意事项。 3.了解呼吸衰竭的病理生理基础。,定义 诊断标准 分类 病因 发病机制和病理生理 诊断 治疗,教学内容,肺,功能：气体交换 作用：肺泡周围环绕毛细 血管，新鲜空气抵 达肺泡提供O2给毛 细血管中的红细胞， 而毛细血管排CO2至肺泡(即气体交换)。,构成：肺分为左、右两肺； 左肺有两叶、右肺有三叶。 叶分为段，段再分为小叶, 末梢支气管与肺泡相连,肺功能分为通气和换气。 通气:空气经气管吸入和呼出肺。 换气:空气中氧气从肺泡进入肺毛细血 管血液中，二氧化碳正好相反。 上述的气体交换即弥散:即气体从分压高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。 呼吸气体经上、下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。,一、定义,各种 原因,肺通气功能 肺换气功能,不能维持足够的气体交换,低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症,病理生理改变和相应临床表现的综合征,严重障碍,？,二、诊断标准,动脉血气指标： 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg， 排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低等所致低氧因素。,三、分 类,按照动脉血气分析分类 按照发病急缓分类 按照发病机制分类,（一） 按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 低氧性呼吸衰竭 PaO2 60mmHg， PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气功能障碍， 如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。,型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭 PaO2 60mmHg，同时伴有PaCO2 50mmHg 主要因肺泡通气不足所致； 如有换气功能障碍则低氧血症更加严重，如 慢阻肺。,（二）按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 突发的致病因素引起肺通气和 （或）换气功能迅速出现严重障碍， 如严重肺疾病、创伤、休克、电击、 急性气道阻塞等。,慢性呼吸衰竭 慢性疾病引起：如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。,（三）按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭 肺衰竭,泵衰竭:常引起通气功能障碍 表现为型呼衰,中枢神经系统 外周神经系统 神经肌肉组织 胸廓,驱动或制约 呼吸运动,呼 吸 泵,肺衰竭: 肺组织、气道阻塞及肺血管病变造 成的呼吸衰竭。常引起换气功能障 碍，表现为型呼衰 。 严重气道阻塞疾病（如COPD）影响通气功能， 导致型呼衰 。,四、病 因,（一）气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛， 肿瘤、异物、纤维化瘢痕等， 如COPD、重症哮喘等。,（二）肺组织病变 累及肺泡和（或）肺间质的疾病如：肺炎、 重度肺结核、弥漫性肺纤维化、 肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、 矽肺等。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。,（四）心脏疾病 各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病、心肌病等。 （五）胸廓与胸膜疾病 胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液等。 （六）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、药物中毒、重症肌无力、严重低钾血症等。,五、发病机制和病理生理,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.肺泡通气不足 2.弥散障碍 3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调 4.肺内动静脉解剖分流增加 5.氧耗量增加,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1.肺通气不足（hypoventilation）,正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2) 。 PACO2=0.863*VCO2/VA,2.弥散障碍,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气体交换的物理弥散过程发生障碍。,气体弥散的速度取决于: 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积、 厚度和通透性,影响气体弥散量的其他因素： 血液与肺泡接触时间 心排出量 血红蛋白含量 通气/血流比例,正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的 血液与肺泡接触的时间约为0.72s 完成气体交换时间：O2 为0.25-0.3s CO2为0.13s O2的弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时通常以低氧血症为主,3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调 (ventilation-perfusion mismatch),通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。 正常成人静息状态下V/Q比值为0.8,肺泡,肺泡毛细血管,气体,V/Q比值失调的形式： 通气/血流比值减小 （部分肺泡通气不足）： 肺部病变引起病变部位肺泡通气不足。 又称肺动-静脉样分流或功能性分流。,通气/血流比值增大 （部分肺泡血流不足）：肺泡通气不能被 充分利用，又称为死腔样通气。 通气/血流比值失调： 通常产生低氧血症，无CO2潴留。 严重时也可发生CO2潴留。,4.肺内动静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接 流入肺静脉，导致PaO2降低。 此时提高吸氧浓度并不能提高 分流静脉血的血氧分压。,5.氧耗量上升加重缺氧,增加氧耗量的情况：发热、寒战、 呼吸困难和抽搐。 若同时伴有通气功能障碍，则会出现 严重的低氧血症。,氧离曲线 (oxygen dissociation curve) 表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线 氧解离曲线, 呈S 形曲线,上段,中段,下段 （氧储备）,氧离曲线,影响氧离曲线的因素,PH PCO2 曲线右移(Hb与O2的),氧解离 T 2,3-DPG(二磷酸甘油酸）,(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响 4.对肾功能的影响 5.对消化系统的影响 6.对酸碱平衡和电解质的影响,1.对中枢神经系统的影响,（1）缺氧的影响 中枢皮层神经元对缺氧最敏感 完全停止供氧4-5分钟可致不可逆的脑损害,PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退 PaO24050mmHg：烦燥、神志恍惚、谵忘； PaO230mmHg：神志丧失、昏迷； PaO220mmHg：脑细胞不可逆损伤。,（2）CO2潴留的影响： 轻度CO2升高：引起皮质兴奋 CO2潴留：使脑脊液H浓度升高 降低脑细胞兴奋性，引起皮质抑制,肺性脑病（pulmonary encephalopathy) 又称为CO2麻醉（carbon dioxide narcosis） 是由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。,肺性脑病 早期：失眠、兴奋、烦躁不安、言语不清、 精神错乱、扑翼样震颤等。 以后：出现嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 木僵、视力障碍、球结膜充血水肿及发绀。,三个因素共同损伤脑血管和脑细胞 是肺性脑病最根本的发病机制,低氧血症 二氧化碳潴留 酸中毒,缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力 降低，血流量增加。 缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其 通透性增高，导致脑间质水肿。 缺氧引起NaK泵功能障碍，致细胞 内钠水增多，形成脑细胞水肿。,脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血 管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循 环，严重时出现脑疝。 神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质 -氨基丁酸生成增多，加重中枢神经 系统的功能和代谢障碍。？,2.对循环系统的影响,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，引起 反射性心率加快、心肌收缩力增强，使 心排出量增加，冠状血管扩张； 缺O2使交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官 血管收缩。,严重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制 心血管中枢，造成心脏活动抑制和 血管扩张、血压下降和心律失常等。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、 心肌硬化。,3.对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响：较CO2潴留的影响小。 PaO260mmHg：刺激颈动脉体和主动脉体 化学感受器，反射性兴奋 呼吸中枢，增强呼吸运动。 PaO230mmHg：抑制呼吸。,CO2潴留对呼吸的影响 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。 PaCO2急骤上升：呼吸加深加快； 长时间严重CO2潴留：中枢化学感受器 对CO2的刺激作用发生耐受。 PaCO280mmHg：呼吸中枢产生抑制、麻醉 效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2 对外周化学感受器的刺激作用维持。,4.对肾功能的影响,可引起肾功能不全， 随着呼吸功能的改善而恢复。,5.对消化系统的影响,消化功能障碍，表现为： 消化不良，胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和 出血。 肝细胞功能障碍：丙氨酸氨基转移酶上升,6.对酸碱平衡和电解质的影响,PaCO2增高（45mmHg） 呼吸性酸中毒 严重缺氧可抑制细胞能量代谢过程： 使能量产生减少 乳酸、无机磷产生增多代谢性酸中毒。 钠泵功能障碍：细胞内酸中毒，高钾血症。 代酸产生的固定酸与人体缓冲系统中碳酸氢 盐起作用，产生多量碳酸组织CO2分压增加,6.对酸碱平衡和电解质的影响,急性呼吸衰竭时 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 慢性呼吸衰竭时 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,急性呼吸衰竭,（一） 病因 呼吸系统疾病：如严重感染、急性呼吸道 阻塞性病变、重度或危重哮喘、 急性肺水肿、肺血管疾病、胸外伤、 自发性气胸和急剧增加的胸腔积液。 脑及脊髓病变：颅脑外伤、脊灰炎等。 直接或间接抑制呼吸中枢，损伤神经-肌肉传导系 统，引起急性呼吸衰竭。,（二）临床表现,主要表现：低氧血症引起的 呼吸衰竭和多器官功能障碍。 1.呼吸困难：最早出现的症状 2.紫绀：缺O2的典型表现 3.精神神经症状 4.循环系统表现 5.消化和泌尿系统的症状,1.呼吸困难（dyspnea)：是最早出现的症状。 表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。 早期：呼吸频率加快。 病情加重：明显呼吸困难， 辅助呼吸机活动加强。 中枢性因素所致呼吸衰竭表现为呼吸节律的改变： 潮式呼吸（Cheyne-Stokes respiration） 比奥呼吸（Biots respiration）,2.发绀：是缺O2的典型表现 （1） 当SaO2 低于90%，可在口唇、指甲出现发绀 。由于SaO2降低引起的发绀称作中央性发绀。 （2） 在慢性代偿性呼吸衰竭，由于RBC增多， SaO2可能85%，但还原型Hb50g/L，明显紫绀。 （3）因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即 使PaO2正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。 （4）发绀还受皮肤色素及心功能的影响。,3.精神神经症状： 表现为精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。 合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、扑翼样震颤、 呼吸骤停。 4.循环系统表现： 多数患者有心动过速、心肌损害、血压 下降、心律失常、心搏停止。,5.消化和泌尿系统的症状 丙氨酸氨基转移酶升高 血浆尿素氮升高 严重时有上消化道出血 原因：胃肠黏膜充血、糜烂渗血、 应激性溃疡,(三）诊断,呼吸衰竭诊断主要依靠血气分析 原发疾病诊断根据 病史、症状 体征 实验室检查,1.动脉血气分析 诊断标准 代偿性呼酸：PaCO2升高、PH正常 失代偿性呼酸：PaCO2升高、PH7.35。,2.肺功能检测 包括肺活量（VC） 用力肺活量（FVC） 第一秒用力肺活量（FEV1） 呼气峰流量（PEF）,3.胸部影像学检查 包括:普通X线胸片 胸部CT 放射性核素肺通气/灌注扫描 肺血管造影 超声检查等 有助于分析呼吸衰竭的原因。 4.纤维支气管镜检查,（四）治疗,原则： 1.加强呼吸支持，包括： 保持呼吸道通畅 纠正缺O2、CO2潴留 和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱 治疗基础疾病和诱发因素 2.加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能 的监测与支持。,1.保持呼吸道通畅： 是最基本、最重要的治疗措施 气道不畅的危害： 呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，加重呼吸肌疲劳 气道阻塞分泌物排出困难加重感染； 发生肺不张，使气体交换面积减少； 气道如发生急性完全阻塞，发生窒息、死亡。,保持气道通畅的方法： 若昏迷者取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开 （举颌仰额位）； 清除气道内分泌物及异物； 必要时建立人工气道； 支气管痉挛者可用支气管扩张药及糖皮质激素。,建立人工气道的三种方法： 简便人工气道：口咽通气道、 鼻咽通气道、喉罩 气管插管 气管切开 气管插管和气管切开属气管内导管，是 重建呼吸通道最可靠的方法。,2. 氧疗 通过增加吸入氧浓度纠正缺氧状态的治疗方法。 （1）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则： 保证PaO2迅速提高到60mmHg或者 脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90以上的前提下 尽量减低吸氧浓度。,型呼衰的氧疗: 可吸入较高浓度（3545%）的O2 , 但注意长期吸入高浓度（50%）O2 可引起氧中毒 。 型呼衰的氧疗: 原则: 低浓度（35%）持续给氧；,（2）吸氧装置： 鼻导管或鼻塞： 优点：简单方便，不影响进食和咳痰。 缺点：氧浓度（ FiO2 ）不恒定， 对局部粘膜有刺激，易堵塞。 FiO2（%）= 21+4氧流量(L/min),面罩供氧： ？ 优点：吸氧浓度相对稳定，对局部粘膜刺激小。 缺点：影响进食、咳痰。 种类：简单面罩：适合于缺氧严重但无CO2潴留 带储气囊面罩 文丘里（Venturi）面罩：不必紧贴脸面， 应用广泛，尤适合持续低浓度给氧。,3. 增加通气量，改善CO2潴留 （1）合理使用呼吸兴奋剂 使用原则： 保持呼吸道通畅，否则促发呼吸肌疲劳 加重CO2潴留； 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用； 患者呼吸肌功能基本正常； 不可突然停药。,主要适用于以中枢抑制为主、通气量 不足引起的呼吸衰竭。 以换气功能障碍为主引起的呼吸衰竭 不宜使用。 常用药物：尼可刹米、洛贝林、 多沙普仑,（2）机械通气 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气的装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。,急性呼衰患者进行气管插管机械通气指征： 1 昏迷逐渐加深； 2 呼吸不规则或出现暂停； 3 呼吸道分泌物增多； 4 咳嗽和吞咽反射减弱