2018年核医学一院核医学心血管神经系统.ppt

心血管系统,心血管系统,心血管核医学是核医学中发展最迅速而且最重要的领域之一。 心血管核医学是现代心血管疾病诊断与研究的重要工具。 心血管核医学也称为核心脏病学，是核医学中的重要分支，也是心血管疾病现代诊断与研究中的简便而无创的重要手段。,心肌显像,1926年 Blumgard应用氡测定动静脉血管床循环时间 年 Carr应用131Cs进行心肌灌注显像 年 Zeret应用43K显像发现运动诱发心肌缺血 七十年代 201Tl静息负荷显像用于评估局部心肌灌注 99mTc焦磷酸盐应用于急性心梗诊断 九十年代 99mTc标记化合物成为心肌灌注显像的主要药物 近年来 正电子药物用于心肌显像,心肌显像分类,1、心肌血流灌注显像：是心肌显像基础，简单方便获得心肌血流灌注及储备功能信息 2、心肌代谢显像：了解能量代谢底物（脂肪酸、葡萄糖）代谢情况，评价心肌活力。PET心肌葡萄糖代谢显像是检查心肌活性的金标准。 3、心肌梗死显像：使急性心梗组织以热区表示正常心肌和陈旧梗死心肌不显影，称为亲心肌梗死显像，心肌热区显像 4、心脏神经受体显像：无创评价心肌交感神经支配状态 5、心肌乏氧显像,一、心肌灌注显像,是心肌显像最常用的一种 是心肌显像的基础，是核心脏病学最重要的检查方法 其最有价值的临床应用是静息与负荷显像结合评价缺血性心脏病 负荷心肌灌注显像与冠脉造影（金标准）有较好的一致性，反映冠脉狭窄的 血流动力学和功能意义，提供诊断决策、疗效及预后信息,心肌灌注显像,原理： 正常或者有功能的心肌细胞具有选择性摄取某些显像药物。 心肌局部显像剂的摄取量与该区域冠状动脉血流量呈正比 与局部心肌细胞的功能或活性密切相关 静脉注射显像剂后，正常心肌显影，缺血、损伤、坏死的心肌摄取显像剂功能降低甚至丧失，出现局灶性显像剂分布稀疏或缺损， 据此可以判断心肌缺血的部位、程度、范围、并提示心肌细胞的活性。,心肌灌注显像显像剂要求,1、首次通过心肌摄取率高 2、不受其他药物影响 3、心肌摄取量与局部心肌血流量成正比,心肌灌注显像显像剂种类,单光子核素心肌灌注显像剂： 1、201Tl 2、99mTc标记化合物：99mTc-MIBI 99mTc-tetrofosmin（P53） 正电子核素心肌灌注显像剂：13N-NH3 15O-H2O 82Rb,心肌灌注显像显像剂,201Tl：回旋加速器生产。半衰期74小时。能量低60-80kev。 给药量2-3mci Na+-K+-ATP泵主动摄取：不仅与局部心肌血流量正相关，也是存活心肌细胞存在完整细胞膜的标志。 其独特优点是在一次静脉注射后能获得负荷和静息心肌灌注影像，分别反映负荷状态下血流及心肌存活情况。 201Tl再分布（redistribution）现象 初始阶段（5-10分钟）：正常心肌摄取，缺血心肌摄取少或不摄取（图像为稀疏或缺损区） 再分布阶段（3-4小时）：正常心肌清除，缺血心肌清除慢甚至继续摄取（稀疏或缺损区减轻或消失） 梗死心肌没有再分布现象,心肌灌注显像显像剂,99mTc-MIBI： 应用最广范的心肌灌注显像剂 脂溶性、正一价、小分子化合物。 被动弥散方式进入心肌细胞线粒体，并牢固地与细胞膜结合。 没有再分布现象。进行两次注射药物才能获得负荷和静息显像。 肝胆排泄。胆囊影响。需要进食脂肪餐。 合适的物理特性、较低辐射吸收剂量、可以给予较大剂量 。 显像质量优于201Tl。 半衰期6小时,心肌灌注显像显像剂,99mTc-tetrofosmin（P53）: 正电荷、脂溶性、被动扩散摄取、无再分布、无需加热煮沸、30分钟显像，用于一日法，肾脏和肝胆排泄。,心肌灌注显像显像剂,正电子心肌显像药物：应用PET行显像 13N-NH3:回旋加速器生产，自由扩散进入心肌细胞，注射10- 15mci，3分钟显像。半衰期（10分钟） 15O-H2O：回旋加速器生产，缺点是半衰期太短（2分钟）。 82Ru：82Sr-82Ru核素发生器生产，半衰期短，可多次注射。,心肌灌注显像方法,一、201Tl运动再分布方法 注射 负荷显像 3-4小时再分布显像。 二、 99mTc-MIBI运动静息隔日显像法： 第一天 注射 负荷显像 第二天 注射 静息显像 三、 99mTc-MIBI运动静息显像一日法： 注射 静息显像 注射 负荷显像,运动与静息心肌灌注显像说明,静息显像（安静、休息状态下） 负荷显像（药物负荷或运动负荷状态下） 为什么要做负荷显像？ 心肌有代偿和储备能力，静息状态下病变容易被掩盖。 负荷状态下，心肌负荷加重，耗氧增加，正常部位冠脉扩张， 血流量和显像剂摄取增加。而病变部位冠脉血流量无法增加， 表现为稀疏或缺损区。,如何进行负荷心肌灌注显像,1、药物负荷：双嘧达莫、腺苷、潘生丁-扩张冠脉、增加耗氧量、增加血流量 2、运动负荷：分级式次级量踏车运动 30w负荷-3分钟后加量30w-3分钟后再加量-直至预期最大心率85%（190-年龄）、或心衰、呼吸困难、心律失常、血压下降、ST段下移1mm-注射显像剂-继续运动2分钟 注意：急性心梗发作期不可行负荷显像（危险！） 常规首选运动负荷试验，不宜或不能完成者，选用药物负荷试验代替。,负荷心肌灌注显像适应症,运动负荷适应症： 1、胸痛综合征病因诊断 2、心肌缺血的范围程度及预后评价 3、心肌梗死的预后评价 4、心脏病内科和手术治疗的疗效观察 5、心脏病的心脏储备功能估测 药物负荷适应症： 各种原因不能接受运动负荷试验，如年老体弱、关节炎、周围血管疾病、主动脉疾病、过度肥胖、肌肉疾病、严重肺部疾病、病窦综合征等需要评价心脏储备功能和诊断冠心病时，药物负荷试验是最佳选择。,心肌灌注显像,运动负荷室,断层与门电路心肌灌注显像,1、断层显像：右前斜45-左后斜45旋转180。获得短轴、水平长轴垂直长轴断层图像。 2、门电路心肌断层显像：连接心电图，以R波作为门控信号，1个心动周期采集8帧图像。右前斜-左后斜旋转180。获得短轴、水平长轴垂直长轴断层图像。观察心肌血流灌注同时亦可观察室壁运动。,心肌灌注显像断层,心脏断层与其他器官断层的不同,心肌灌注显像断层,不同层面有各自的冠脉分支血流供应，哪个层面有问题，说明其对应的冠脉血流有问题。 注：LAD（左冠脉前降支） RCA（右冠脉） LCA（左冠脉回旋支） ANT（前位） LAO（左前斜位） LAT（侧位）,心肌灌注显像断层,心脏断层各节段示意图,心肌灌注显像断层,正常心肌断层,短 轴,垂直长轴,水平长轴,心肌灌注显像图像分析,一、正常心肌灌注显像图像 左心室显影清晰，放射性分布均匀，静息和负荷显像未见异常放射性稀疏或缺损区。,心肌灌注显像图像分析,二、异常心肌灌注显像图像 同一心肌节段在两个断面连续两个或以上层面出现异常。 1、可逆性缺损：负荷缺损 静息或延迟显像填充（201Tl叫再分布），提示心肌可逆性缺血。 2、部分可逆性缺损：负荷缺损 再分布或静息部分填充，提示心梗伴缺血或侧支循环形成。 3、固定缺损：负荷缺损 静息缺损，提示心梗或瘢痕、冬眠心肌。 4、反向再分布（有争议） 5、花斑样改变：负荷及静息见多处小范围，与冠脉不一致，严重程度不同的稀疏及缺损区，见于心肌炎、心肌病,心肌灌注显像定量分析,极坐标靶心图：应用专门软件把短轴断层自心尖展开形成二维同心圆图像，并以不同颜色显示左心室各壁显像剂分布的相对百分计数值极为靶心图 意义：1、定量显示心肌缺血的病变 2、直观了解受累血管及其分布范围。,心肌灌注显像定量分析,极坐标靶心图,正常201Tl运动再分布心肌灌注断层像,心肌缺血病人201Tl运动再分布心肌灌注断层像,99mTc-MIBI运动静息心肌灌注显像（缺血）可逆性缺损,99mTc-MIBI运动静息心肌灌注显像（固定缺损，梗死）,心绞痛患者的PTCA术前后运动负荷201Tl心肌灌注显像 术前部分可逆性缺损，术后正常，疗效好。,初始分布（早期像）,再分布（延迟像）,术前,术后,肥厚型心肌病,扩张型心肌病,缺血性心肌病,肥厚性心肌病,扩张性心肌病,心肌代谢显像,1、心肌葡萄糖代谢显像 2、心肌脂肪酸代谢显像 3、有氧代谢显像,心肌葡萄糖代谢显像 （评价心肌活性的金标准）,心肌葡萄糖代谢的特点,正常及空腹情况下，心肌主要利用脂肪酸，脂肪酸代谢清晰 进食（糖负荷状态下），心肌利用葡萄糖，葡萄糖代谢清晰 葡萄糖是缺血心肌的唯一能量来源 梗死心肌则不摄取葡萄糖 心肌缺血、氧供应低下时，脂肪酸代谢受抑制，主要以糖酵解为著。缺血心肌病灶脂肪酸代谢绝对减少，葡萄糖代谢相对增加，是鉴别心肌是否存活的主要依据。,葡萄糖心肌代谢显像,原理： 18F-FDG是葡萄糖类似物，在血液及组织中转运与葡萄糖类似。进入心肌细胞在己糖激酶作用下生成6-P-18F-FDG，由于结构差异，不再参与葡萄糖代谢，同时带负电荷，不能通过细胞膜，滞留于心肌中，其浓聚程度反映心肌组织葡萄糖代谢活性。 轻度缺血心肌葡萄糖代谢增强，坏死心肌葡萄糖代谢停止，显像图上缺血心肌摄取18F-FDG，坏死心肌无摄取;结合心肌灌注显像评价缺血（存活）心肌定位 判断存活心肌条采用葡萄糖负荷法：禁食状态下口服葡萄糖50 g，1 h后静脉注射18F-FDG。 判断心肌缺血则直接于禁食状态静脉注射18F-FDG。,葡萄糖代谢显像图像判定,FDG葡萄糖代谢显像可有效鉴别地血流灌注状态下仍存活的组织与不可逆损害的组织。 但是对糖尿病患者应用胰岛素或降糖药，存活心肌可能不摄取葡萄糖 急性心梗患者早期可以摄取葡萄糖 所以需要结合心肌血流灌注显像,葡萄糖代谢显像与灌注显像结合,葡萄糖代谢显像与灌注显像结合,1、灌注-代谢不匹配：灌注显像呈稀疏缺损区，葡萄糖代谢显像示FDG摄取正常或相对增加，是局部心肌细胞缺血但仍然存活的有力证据，是诊断冬眠心肌的标准 2、灌注-代谢匹配：心肌灌注显像呈稀疏缺损区，葡萄糖代谢显像示FDG摄取呈一致性稀疏缺损区，是局部心肌无存活或瘢痕组织的标志。,心肌脂肪酸代谢显像,显像剂：11C-棕榈酸 123I-BMIPP 正常心肌显影均匀 缺血区为脂肪酸代谢缺损区，而FDG显像表现为摄取增高，表示缺血心肌脂肪酸代谢转变为葡萄糖代谢,心肌有氧代谢显像,显像剂：11C-醋酸转化为乙酰辅酶A-参与三羧酸循环-反应心肌有氧代谢 正常心肌摄取和清除较快 心梗时摄取和清除较慢 不受血糖影响，对糖尿病患者来说优于FDG,心肌神经分布十分丰富，受交感神经和副交感神经双重支配。两者通过去甲肾上腺素、肾上腺素作用于1受体，乙酰胆碱作用于M受体发挥调节心肌的作用。心脏神经受体显像利用123I或131I标记的去甲肾上腺素类物质或11C标记的M受体配基，静脉注射后与心肌细胞中的1或M受体结合，并被神经末梢突触前束重摄取，储存于囊泡中，从而显示心肌相应受体的分布、密度及亲和力，反映心肌神经功能的完整性和神经元的活性。 最常用的显像剂：123I-MIBG 急性心梗早期，交感神经受损心肌血流受损； 数天后，交感神经受损范围心肌细胞受损范围； 即交感神经对缺血的敏感性明显高于心肌细胞,心肌神经受体显像,1、亲心肌梗死显像： 使急性梗死的心肌显像，而正常及陈旧性梗死的心肌不显影的方法称为亲心肌梗死显像 2、心肌乏氧显像： 使缺血缺氧的心肌显影，而正常心肌及坏死心肌不显影的方法。,心肌阳性显像,原理 急性心梗时钙离子迅速进入新鲜坏死心肌细胞内，并在缺血心肌细胞线粒体内形成羟基磷灰石晶体，99mTc-PYP（焦磷酸盐）通过于羟基磷灰石晶体发生离子交换或化学吸附而沉积于心肌病灶内，梗塞心肌呈热区。 急性心梗时，细胞膜完整性受损，通透性增加，肌凝蛋白轻链释放入血，重链则留在坏死的心肌细胞中， 111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白重链单克隆抗体可进入坏死心肌细胞，特异性与肌凝蛋白重链结合，使梗死灶显影。 可以鉴别急性心梗与陈旧心梗 胸痛后4-8小时阳性，48-72小时阳性率最高，两周后阴性,亲心肌梗死显像,心肌显像的临床应用,一、冠心病心肌缺血 1、心肌缺血的诊断 2、冠心病危险程度分级 3、冠心病的预测、 4、冠心病治疗疗效的评价 二、心肌梗死 1、急性心肌梗死的诊断 2、急性胸痛的评估 3、指导溶栓治疗 4、早期估计预后 三、存活心肌的诊断 1、疗效预测 2、预后评估 四、其他心脏疾病 1、心肌病 2、 充血性心力衰竭 3、糖尿病心肌损害 4、微血管型心绞痛,心肌灌注及代谢显像对比（血流代谢不匹配） 1、3、5行为灌注 2、4、6行为代谢,心肌代谢显像 心肌灌注显像，心尖部缺损； 代谢显像无改善； 血流代谢匹配 无存活心肌,正常123I-MIBG心肌交感神经显像,体轴断层,垂直长轴断层,短轴断层,201Tl,123I-MIBG,123I-MIBG心肌交感神经显像（急性心梗）,短轴,垂直长轴,心肌细胞活性检测,对心肌缺血和心梗的患者需要进行心肌细胞活性检测 1、坏死心肌：不可逆心肌损害，冠脉血流恢复，心脏功能也不会改善 2、冬眠心肌：灌注长期减低，心肌为减少能量消耗，缺血但存活状态，冠脉血流恢复，心脏功能可完全或部分恢复正常。 3、顿抑心肌：短暂急性缺血再灌注后，灌注血流灌注接近正常，心肌未坏死，但功能处于晕厥状态，冠脉血流恢复后，心脏功能需要长期缓慢恢复，缺血时间越长，恢复越慢。,心肌细胞活性测定,一、心肌灌注显像法 1、硝酸甘油介入99mTC-MIBI心肌灌注显像 常规心肌灌注显像-次日服用硝酸甘油-注射显像剂再次显像-缺损填充有活性 2、201Tl再分布延迟显像 负荷显像-再分布-延迟显像 填充有活性 3、201Tl再次注射法 负荷显像-再分布-注射显像剂后再次显像 填充有活性,心肌细胞活性测定,二、心肌葡萄糖代谢显像法（金标准） 1、需要将心肌灌注显像与葡萄糖代谢显像结合起来观察 2、灌注正常 代谢正常 提示正常 灌注减低 代谢正常 不匹配 提示心肌存活 灌注减低 代谢减低 匹配 提示心肌不可逆损伤或瘢痕,心肌细胞活性测定,心肌活性检测方法评价,99mTc-MIBI心肌灌注显像硝酸甘油介入法,201Tl延迟显像法(延迟至24小时),201Tl再次注射显像法“晚期充填”或“静息充填”,18F-FDG PET显像法,方法简便 不易获得 不易获得 最准确、昂贵,介入前,介入后,心肌灌注显像硝酸甘油介入法,神经系统,1 脑血流灌注显像 2 脑代谢显像 脑脊液间隙显像 脑神经递质显像,神经系统核医学,脑 血 流 灌 注 显 像 一、 原理 静脉注射分子量小、不带电荷、脂溶性高脑显像剂，通过血脑屏障进入脑细胞，转变为水溶性物质或带电荷的次级产物，不能反扩散出脑细胞，滞留在脑组织中，显像剂进入脑细胞的量与局部脑血流量成正比，断层显像，获脑组织各部位局部血流量影像， 评价脑功能和代谢情况 二、 显像剂特点 脂溶性，不带电荷，小分子量 三 、 常用显像剂 123I-IMP 99mTc-HMPAO 99mTc-ECD 13N-氨水 15O-氧水,介入试验,脑供血系统有一定的储备能力，脑储备血流下降，常规脑血流灌注断层显像往不易发现。通过乙酰唑胺实验、二氧化碳吸入实验、运动刺激、Wadas实验(大脑半球不对称实验)、Matas实验（颈动脉阻塞实验）、中医针刺等加大负荷，提高潜在缺血病变检出率。 乙酰唑胺实验：碳酸酐酶抑制剂，使脑内二氧化碳升高，正常脑血管扩张，脑血流量增加，病变部位脑血流量增加不明显。 方法：1、常规SPECT和或PET脑血流灌注显像 2、乙酰唑胺负荷实验，静脉推注乙酰唑胺1g 3、10分钟后行第二次脑血流灌注显像 将两次显像结果进行比较。,脑血流灌注显像图像分析,正常图像： 脑皮质、灰质核团、脑干、丘脑显影清晰，放射性分布较浓，白质、脑室区放射性分布较低。双侧大脑半球放射性分布对称，均匀。 异常图像： 两个或以上断面同一部位放射性分布异常。放射性分布稀疏缺损、增高、两侧不对称、脑室及白质区域扩大，脑中线移位等 交叉性小脑失联络：大脑原发灶的对侧小脑同时出现血流灌注减低。,临床应用,1、短暂性脑缺血发作和可逆性缺血性脑病诊断 2、脑梗死的诊断。 3、阿尔茨海默病的诊断与鉴别：双侧顶叶及颞叶为主的大脑皮层对称性放射性减低。不累及小脑及基底节。 多发性脑梗死性痴呆：大脑多发散在分布放射性减低区常累及基底节及小脑。 帕金森病及血管性痴呆：基底节部分放射性减低 4、癫痫灶的定位：发作期病灶血流量增加，表现为放射性浓聚区 发作间期病灶血流量减低，表现为放射性缺损区 5、脑肿瘤术后复发与坏死鉴别：复发灶血流增加，坏死无血供 6、脑功能研究 7、其他,正常脑血流灌注显像（99mTc-ECD）,正常脑血流灌注显像(99mTc-ECD),正常脑血流灌注显像（99mTc-ECD）,ANT,正常脑血流灌注显像(99mTc-HMPAO),正常脑血流灌注显像（横断层）,T I A,MRI未见明显异常，脑血流灌注示左侧顶叶血流量减少,急性脑梗塞,右侧大脑中动脉领域脑血流减少，MRI未见异常，脑血管造影见MCA闭塞,癫痫发作期以及发作间期的HMPAO SPECT像,癫痫发作期（上一排），发作间期（下一排）,癫痫发作期以及发作间期 (99mTc-ECD),发作期，左侧基底节血流增加,发作间期相同部位血流减少,Alzheimer,s Disease(99mTc-HMPAO),两侧大脑后方左右对称的血流低下,多发梗塞性痴呆,脑代谢显像,1、脑葡萄糖代谢显像 葡萄糖是脑组织的唯一能源。注射18F-FDG显像 2、脑氧代谢显像 脑氧代谢占全身20%。 15O-H2O吸入显像 3、脑蛋白质代谢显像 11C-MET（蛋氨酸） 11C-TYR（络氨酸） 18F-FET（氟代乙基络氨酸）123I-IMT（碘代甲基络氨酸）,原理： 18F-FDG为葡萄糖类似物通过血脑屏障进入脑细胞内已糖激酶作用下消耗ATP代谢后18F-FDG-6-PO4滞留于脑细胞PET获得其在脑组织中分布影像计算局部脑葡萄糖代谢率,葡萄糖脑代谢显像,葡萄糖是脑的唯一能量物质。正常脑组织内FDG摄取很高，灰质放射性高于白质，各层面放射性分布与脑血流灌注影像相近。脑皮质、灰质核团、脑干、丘脑显影清晰，放射性分布较浓，白质、脑室区放射性分布较低。双侧大脑半球放射性分布对称，均匀。,正常图像,1、癫痫灶的定位诊断：发作期表现为高代谢，发作间期表现为低代谢，与脑血流灌注变化一致。 2、阿尔茨海默病的诊断与病情评估：顶叶及颞叶为主的双侧大脑皮质葡萄糖代谢减低，基底神经节不受影响。比血流灌注显像灵敏度高。 3、脑肿瘤良恶性鉴别、分期、分级、疗效及预后判断、复发及残存病灶鉴别。 大多数肿瘤组织为高代谢。恶性程度越高代谢越高。坏死呈低代谢。复发呈高代谢。 痴呆程度进行评价，目测法看累计范围，单侧半定量：病变区/对侧正常区 双侧半定量：病变区/同侧小脑,葡萄糖脑代谢显像临床应用,4、椎体外系疾病诊断： 帕金森病：纹状体代谢减低，单侧病变早期患肢对侧豆状核代谢增加，双侧病变全脑代谢减低，伴发痴呆可见枕叶低代谢。可通过神经受体显像鉴别。 亨廷顿病：双侧基底节区及多处大脑皮质低代谢。 5、脑神经功能及智能研究 6、其他（脑梗死、精神分裂症及抑郁症等）,葡萄糖脑代谢显像临床应用,脑血流量,脑氧代谢量,脑葡萄糖代谢量,正常人PET显像,H215O-PET,15O2-PET,18F-FDG,脑血流量,脑氧代谢量,脑葡萄糖代谢量,早老性痴呆的PET像,（颞叶，顶叶血流代谢减低）,脑星形细胞瘤PET像（18F-FDG）,左侧颞叶病灶处代谢减低,脑胶质瘤PET像,右顶叶病灶处代谢增高,脑胶质瘤放疗后复发PET像,额叶代谢异常增高,右额叶星形细胞瘤,18FFDG PET,右额叶前部缺损（ ），手术切除区,其外下皮层摄取增高（ ），为复发,癫痫发作间期PET像（18F-FDG）,右侧颞叶病灶处代谢异常低下,脑神经受体显像,原理： 静脉注射脑受体显像剂通过血脑屏障脑内神经受体特异性结合PET获得脑受体显像剂分布影像计算脑内神经受体数量，密度，功能活动和解离常数评价脑内神经受体功能状态。 常用的受体显像有：多巴胺受体 乙酰胆碱受体 5-羟色胺受体 苯二氮卓受体 阿片受体,多巴胺D2受体显像帕金森氏病,正常,纹状体部位受体功能低下,难治性癫痫脑受体显像,123IIMP,苯二氮桌类受体显像,脑脊液间隙显像,原理及方法： 分为脑室显像及脑池显像。将显像剂99mTC-DTPA注入蛛网膜下腔或侧脑室，在体外用相机或ECT示踪脑脊液的循环通路和吸收过程或显示脑室影像和引流导管是否通畅。 脑池显像通常在注射后1、3、6、24小时分别行前后位及侧位头部显像脑室