血气分析与呼吸衰竭PPT课件.pptxVIP

.,呼吸衰竭与血气分析 内环境紊乱与纠正,内容提要,.,专题一 呼吸衰竭,.,呼吸衰竭知识树,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,.,病 因,气道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病变,胸廓病变,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭分类,一、按病程分类 急性 慢性 二、按动脉血气分类 型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ） 型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类 泵衰竭 肺衰竭,.,呼吸衰竭发生机制,.,（1）通气不足肺泡通气量；（2）弥散功能障碍；（3）氧耗； （4）通气血流（V/Q）比例失调；（5）肺A-V样分流.,肺泡通气量,.,xx,肺泡通气量,气体分压值,弥散障碍,气体的弥散量取决于： 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 CO2弥散能力比O2大20倍 CO2弥散时间仅需.13s(0.25-0.3s),.,通气/血流（V/Q)比例失调,正常静息状态下： 每分钟肺泡通气量 （VA)： 4L 每分钟肺血流量 （Q): 5L VA/Q: 0.8,.,.,V/Q0.8,V/Q0.8,通气减少 血流灌注正常,通气良好 血流灌注减少 （肺血管狭窄或栓塞）,V-A分流,死腔通气,V/Q比例失调,PaO2，但PaCO2上升不明显或 （COPD晚期，肺泡壁破坏50%,PCO2）,正常通气血流比值（V/Q=0.8）,.,肺动脉,肺泡,肺静脉,分流/肺内A-V样分流,.,肺动脉,肺泡,肺静脉,死腔通气,.,肺动脉,肺泡,肺静脉,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对呼吸功能的影响：,.,缺O2,刺激,颈动脉窦 主动脉体,呼吸中枢兴奋,呼吸深快,严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制,呼吸浅慢,CO2,低浓度（约50-70mmHg）,高浓度（80-100mmHg）,刺激延脑呼吸中枢化学感受器,中枢麻痹,呼吸深快,呼吸浅慢,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对循环功能的影响：,.,PO2,右心衰,肾、脾、肌肉血管收缩,脑、冠脉、皮下毛细血管扩张,HR CO BP,肺动脉 收缩,肺动脉 高压,V/Q,SaO2,PCO2,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：,.,PaO2,50-60mmHg,40-50mmHg,30mmHg,注意力、定向力、智力,恍惚、谵妄,昏迷,20mmHg,不可逆脑损伤,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：,.,PaCO2,轻度,中度,重度,脑兴奋性、抑制皮质活动,皮质下刺激、皮质兴奋、烦躁不安,皮质抑制、CO2麻醉,PaO2 PaCO2可导致脑血管迅速扩张，脑血流量，脑水肿,缺O2及CO2潴留对其他器官功能的影响,缺O2： 肝细胞受损 转氨酶 PaO240mmHg ，肾血流量 RBC携氧，血粘度 乳酸、无机磷（氧化磷酸化过程抑制） 应激性溃疡； 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K低Cl,高PCO2： PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量,.,呼吸衰竭的临床表现,呼吸困难； 发绀； 精神神经症状； 心血管症状； 消化道出血； 酸碱失衡及电解质紊乱 休克 功能损害/DIC,.,呼吸衰竭的诊断,基础疾病+症状+体征+血气分析 在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。 PaO260mmHg（8kPa) 或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）,.,呼吸衰竭治疗原则,保持呼吸道通畅 改善缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病，消除诱因 预防和治疗并发症,.,（一）保持呼吸道通畅,.,（二）氧疗与氧中毒,氧浓度分级： 低浓度（2435%） 中浓度（3650%） 高浓度（50%） 给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩等； 鼻导管给氧浓度（%）21%+4氧流量(L/min)%,.,（二）氧疗与氧中毒,给氧原则： 型呼衰： V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加，提高给氧浓度可纠正缺氧； A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正机械通气； 型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧； 中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激。,.,（二）氧疗与氧中毒,若FiO2 50 12天；或吸入纯氧1224小时 症状：顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等. 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切。 PiO2（PB6.27）FiO2 PiO2为吸入气的氧分压（kPa） PB为吸入气压力（kPa） FiO2为吸氧浓度 氧中毒重在预防！,.,（三）呼吸兴奋剂的应用,适应证： 效果好中枢抑制； 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳； 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 应用同时：（1）减轻呼吸道机械负荷；（2）提高吸氧浓度；（3）可配合机械通气. 常用药物：尼可剂米（可拉明）,.,（四）机械通气,适应症： 神清，轻中度呼衰 无创鼻面罩 病情重不能配合， 昏迷人工气道 需长期机械通气 气管切开,.,(五)纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱； 呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生； 肾功能损害 酸性代谢产物排泄； 改善通气量，适量补碱（pH7.25）； 呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿； 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-.,.,其他治疗,（六）抗感染 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （八）营养及对症支持 呼吸肌做功，能量摄入不足肠内营养支持为主；控制高热.,.,血气分析常用指标解读,.,通气及氧合状况指标,PaO2 PaCO2 SaO2 P50（50%氧饱和度时氧分压） AaDpO2（肺泡动脉氧分压差） tO2（总氧含量） RI（呼吸指数）,.,动脉血氧分压（PaO2）,PaO2指动脉血浆中物理溶解的O2单独所产生的分压。 正常参考值：10.64 13.3kPa（80100mmHg） 临床意义： PaO250mmHg 型呼吸衰竭.,.,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,PaCO2指血浆中物理溶解的CO2单独产生的分压。 正常参考值： 4.655.98kPa（3545mmHg） 临床意义： pCO245mmHg原发性呼酸或继发性代偿性代碱 pCO235mmHg原发性呼碱或继发性代偿性代酸，也称为低碳酸血症。,.,氧解离曲线,.,肺泡-动脉氧压差（ AaDpO2 ）,AaDpO2肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。 正常参考值：吸空气时为 20mmHg，吸纯氧时低于 70mmHg，一般小于30mmHg。 临床意义： AaDpO2伴PO2氧合功能障碍； AaDpO2不伴PO2肺泡通气量,.,总氧含量（ tO2 ）,tO2指血液中含氧总量，包括物理溶解及与Hb结合的O2. 正常参考值：16.7%22%。 tO2减少见于三种情况： 没有足够的O2与Hb结合外呼吸障碍； 没有足够的Hb与O2结合严重贫血； 二者共同存在。,.,总氧含量（ tO2 ）,tO2指血液中含氧总量，包括物理溶解及与Hb结合的O2. 正常参考值：16.7%22%。 tO2减少见于三种情况： 没有足够的O2与Hb结合外呼吸障碍； 没有足够的Hb与O2结合严重贫血； 二者共同存在。,.,呼吸指数（RI）,RI指AaDpO2 /PaO2，为氧合状况的指标。 正常参考值：10%-37%。 临床意义： RI100%，表明氧合功能明显减退； RI200%，提示常需气管插管，机械通气治疗。,.,氧合指数（ Oxygenation index）,OI指PaO2/FiO2 ，为氧合状况的指标。 正常参考值：400-500。 临床意义： 诊断ADRS主要指标之一； OI300，表明急性肺损伤； OI200，表明辅助诊断ARDS。,.,酸碱平衡状况指标,PH AB（实际碳酸氢根） SB（标准碳酸氢根） BE（全血剩余碱） tCO2(全血CO2总量),.,实际/标准碳酸氢根浓度,标准碳酸氢根（SB）指在标准状态下的碳酸氢根浓度，排除了呼吸因素影响。 临床参考值： 2227mmol/L。 临床意义： AB=SB=正常范围，提示：正常 AB=SB正常参考范围 提示：代碱 ABSB 提示：呼酸,.,剩余碱（BE）,全血剩余碱（ABE）按Hb 50g/L算； 细胞外剩余碱（SBE）标准剩余碱； 正常参考值：-3+3mmol/L； 临床意义： BE+3mmol/L，代谢性碱中毒或呼酸代偿； SBE较ABE更有意义及可比性。,.,全血二氧化碳总量（tCO2）,tCO2指血液中全部CO2总量，包括结合及离子化的部分。 正常参考值：静脉血22-27mmol/L；动脉血19-25mmol/L。 临床意义： 与实际碳酸氢根（AB）意义相同； tCO2CO2潴留、HCO3-增加； tCO2过度通气、代谢性酸中毒。,.,血气分析六步法,第一步：评估血气数值的内在一致性。 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致，该血气结果可能是错误的,.,血气分析六步法,第二步：是否存在碱血症或酸血症。 pH值正常范围为7.35-7.45 pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常； 即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒 ； 核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙。,.,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？ 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反； 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,.,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。 pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？ 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反； 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,.,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。,.,血气分析六步法,第四步：原发异常是否产生适当的代偿。 通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）,.,血气分析六步法,第五步：计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2 正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L （例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）,.,血气分析六步法,第六步：如果AG升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系。 计算AG改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- 如果为非复杂性AG升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱 如果 AG / HCO3- 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,.,病例分析,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na+=128，K+=5.9，Cl-=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19， 患者为何种酸碱失衡？,.,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24 (PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性 第二步:是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35， 酸血症 第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ， 所以该病人为代谢性酸中毒。 第四步: 针对原发异常是否产生适当的代偿？ PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。,.,第五步:计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )= 12 2 即128-94-6=28，所以是高AG的代酸。 AG =28-12=16； HCO3- = AG + HCO3- =12+6=18， 所以是高AG的代酸。,.,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系。 计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG =16， HCO3-=18 AG / HCO3-=16/18 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,.,水电解质平衡紊乱,水中毒 脱水 高/低钠血症 高/低钾血症 高/低钙血症 高/低镁血症 高/低磷血症,酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱,.,内环境紊乱与纠正,基础知识回顾水的分布,.,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞外液（ECF ） -机体中细胞所处的内环境 （internal environment） 细胞内液（ICF）,基础知识回顾电解质的分布,.,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别 细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H2PO4-和蛋白质离子,基础知识回顾渗透压,渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通 过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关） 单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力 细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 * mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18 正常值：血浆渗透压约300mOsm/L （300mmol/L /770kPa）,.,血浆与细胞间液的交换调节,.,基础知识回顾水生理代谢,.,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,.,.,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水 细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠低,.,低渗性脱水（细胞外脱水）,低钠血症,低钠血症：血清钠135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关 缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加） 水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症。,.,低渗性失水,病 因： 补充水过多 大量Na+经肾丢失 （排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期） 临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现， 伴木僵等神经症状，严重者昏迷 辅 查：血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,.,低渗性失水,治疗 ： 1g氯化钠含17mmol钠 补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/31/2。 补钠量(g) =(140mmo1/L-实测血清钠)体重(kg)0.217 补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充。,.,低渗性失水,补液速度： 先快后慢 重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2 其余在2448小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时6mmol/L,24h12mmol/L。 低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液,.,水过多和水中毒,病因激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍， 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多 临床表现 急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神 志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。 慢性：Na+125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀; Na+ :115-120mmol/L精神神经表现; Na+ 110mmol/L 抽搐或昏迷. 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L , 可致神经系统永久性损伤或死亡.,.,水过多和水中毒,治疗（依据临床） 积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多 血液净化治疗 超滤。 急重症：重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。 3%5%NaCl，510ml/kg分3次静滴，1h内滴入1/3量，观察1h后， 再考虑第2、3次的输入。一般3h内，用量不超过250ml。 不要求血钠达到正常水平，可适度应用脱水剂。 记录24小时出人水量，尿量30-40ml/h为宜 监测：尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等,.,.,低钠血症的诊断步骤,高钠血症,血清钠145mmol/L 浓缩性 高渗性失水 血浆渗透压310mOsm/L 口渴 脱水剂 潴钠性心衰、肝腹水 肾排减少， 潴钠潴水,.,高钠血症,治疗：针对原发病，限钠、利尿. 血容量正常的高钠血症缺水量 =体重(Kg)0.6(实测钠浓度-140)140 液体：0.45%NaCl、5%葡萄糖液、灭菌水等 速度：血钠降低2mmol/L/h，12mmol/L/d 尽量口服，12-24h 再补余量，必要时CRRT治疗。 渗透性脑桥脱髓鞘综合征,.,细胞外液容量状态,未扩张,扩张,Na+过多,测体重（有无失水）,减轻,未变,测尿量、尿渗透压,水份转移到第三间隙,尿量明显减低渗透压明显增高,尿量尚可、渗透压未达高值,肾外丢失,渗透压明显降低,渗透压不低,尿崩症,利尿剂,高血糖,高钠血症诊断步骤,水丢失,.,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾 （3.5-5.0mmol/L）,细胞内98% (140mmol/L),人体钾含量及分布,.,钾在细胞内外间的转运，维持正常的血钾浓度,血钾调节,.,食物来源，90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄 肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%95%吸收 影响：胰岛素、儿茶酚胺、HCO3-、pH、渗透压等,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管,低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG,.,低钾血症,血清K+ 3.5mmol/L 病因：摄入不足、失钾过多、 钾向细胞内转移 （注射大量葡萄糖、胰岛素过多、碱中毒等） 临床表现： 取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度 和细胞内外钾浓度异常的轻重。 肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退； 最大危险心脏骤停。 辅查:k+3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG。,.,低钾血症,治疗： 常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾 尿量30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾 补钾浓度2040mmol/L为宜，速度13.4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.5g/h，直至血钾达到或接近3.0mmol/L。 注意监测尿量、K+、EEG，避免发生高血钾； 纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止； 难治性低血钾，注意防治合并碱中毒或低镁血症； 若低血钙并存，可出现低钙表现，应及时补钙镁。,.,高钾血症,血清K+ 5.5mmol/L 病因： 肾排钾困难 体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血） 细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征） 临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。 可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫 心肌毒性 致室颤、心脏骤停 辅查： K+5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）, ABG:代酸、EEG.,.,高钾血症,治疗: 立即停止钾盐摄入; 积极防治心律失常和窒息; 尽快降低血清钾（钙剂、25%50%GSINS、 5%NaHCO3、透析等。） 及时处理原发病和恢复肾功能。,.,镁代谢紊乱,低镁血症：血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁 高镁血症：血Mg2+ 1.25mmol/L(3.0mg/dl) 病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激） 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多,.,镁代谢紊乱,临床表现： 血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统 血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏 治疗： 治疗原发病，纠正失水; 改善肾功能; 静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml; 严重病例: 透析.,.,钙代谢紊乱,.,低钙血症：血清蛋白浓度正常时， 血钙2.2mmol/L. 病因: 甲旁退、肾衰、 VitD代谢障碍、SAP、 药物（止 痉、降钙素等） 临床：背部、下肢肌痉挛 1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦. 处理：10%葡萄糖酸钙10ml, 缓IV，纠正低镁等,高钙血症： 血钙2.6mmol/L(10.5mg/L) 病因：补钙过多；VitD作用过强；钙动原过多. 临床：消化道、尿结石、骨骼、心血管等症状. 若4.5mmol/L-休克、肾衰 处理：扩容、利尿、激素、 降钙素、血透等。,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三