发热.ppt

,(Fever),第六章 发热,Case study,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3109 /L，淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。,问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？,一、正常体温的相关概念,正常体温:,腋窝 3637 C 舌下 36.337.2 C 直肠 36.537.9 C,第一节 概述,二、体温升高,过热 (体温 调定点),生理性体温,病理性体温,发热 (体温调定点),体温升高,体温升高超过0.5 ,调节性体温升高,被动性体温升高,(一) 发热,由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。,概念,过度产热,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,(二) 过热,发热与过热的比较,一、发热激活物,概念： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物）,第二节 发热的原因和机制,细菌 最常见 G-性细菌 ： 大肠杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等 内毒素（ET）、 脂多糖（LPS） G+细菌： 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 肽聚糖、外毒素（葡萄球菌肠毒素、 A型链球菌红疹毒素） 分支杆菌 ：结核杆菌结核菌素 病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒 -血细胞凝集素 真菌 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 -荚膜多糖 螺旋体 溶血毒素、外毒素和细胞毒因子 疟原虫 裂殖子和代谢产物,（一）外致热原（来自体外的致热物质),（二）体内产物,Ag-Ab复合物 a. 纯化的牛血清白蛋白家兔不发热 b.纯化 BSA家兔（Ab）+BSA（Ag）发热 c. 纯化BSA家兔（Ab）+BSA（Ag）取家兔的血清 另一正常家兔发热 其它 类固醇代谢产物：睾丸酮本胆烷醇酮 石胆酸 尿酸结晶,发热,二、内生致热原,概念 产内生致热原（EP）细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 所有能够产生和释放EP的细胞都称之为EP细胞,EP的产生和释放（以LPS为例）,上皮细胞、内皮细胞： LPSLPS-LBPLPS-sCD14 单核巨噬细胞： LPSLPS-LBPLPS-LBP-mCD14 R/TLRNF-kB入核基因转录、翻 译EP合成与释放,产EP细胞的种类,单核细胞、巨噬细胞 内皮细胞、淋巴细胞 星状细胞、肿瘤细胞 其它细胞,内生致热原的种类,白细胞介素-1 (IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN) 白细胞介素-6 (IL-6 ),三、发热时的体温调节机制,（一）体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部( POAH) 负调节中枢 中杏仁核(MAN) 腹中膈(VSA),体温,体温 调定点,？,产EP 细胞,发热 激活物,EP,(二) EP信号传入体温调节中枢的途径,通过下丘脑终板血管器 (OVLT),通过刺激迷走神经,经血脑屏障直接进入,EP,巨噬细胞,巨噬细胞,POAH神经元,POAH神经元,第三脑室视上隐窝,视神经交叉,毛细血管,OVLT区,发热中枢调节介质,正调节介质,PGE,Na+/Ca2+,AVP,负调节介质,NO,-MSH,CRH,cAMP,Lipocortin-1,EP 体温调节中枢发热中枢介质SP,CRH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素 AVP：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1,发病机制示意图,体温 调定点,发热 激活物,热限(febrile ceiling),发热(非过热)时，体温升高很少超过41，通常达不到42，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。,体温上升期,产热、散热、产热散热、体温上升（调定点上移）,高热持续期,产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡,散热 、产热 、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）,体温下降期,发热的时相及其热代谢特点,常见的热型,第三节 发热反应中 机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化,糖代谢 糖分解代谢，糖原贮备 ，寒战-乳酸,脂肪代谢 脂肪分解 ，脂肪贮备， 酮症、 消瘦,体温每升高1C，基础代谢率升高13%,蛋白质代谢 蛋白质分解，负氮平衡，急性期反应蛋白,水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水，维生素消耗,二、生理功能改变,(一)、中枢神经系统 兴奋性：头痛、烦躁、谵妄、幻觉、小儿热惊厥 兴奋性：淡漠、嗜睡 (二)、循环系统 心率心输出量或 心率心律失常、心力衰竭 脱水血压 (三)、呼吸系统 血温、酸性产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 (四)、消化系统 交感兴奋消化液分泌 ， 胃肠蠕动,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。,（一）防治原发病 （二）对一般发热不急于解热 （三）下列情况应及时解热 1体温过高者； 2恶性肿瘤患者持续发热时；