心脏检查解析.ppt

心脏血管检查,掌握： 影响心尖搏动的生理和病理因素。 心尖搏动的强度和范围改变、心前区其他部位搏动的临床意义。 震颤的发生机制、检查方法和常见震颤的临床意义。 心脏叩诊法、正常心脏浊音界及心脏浊音界改变的临床意义。 心脏听诊的方法、部位和顺序。 呼吸性窦律不齐、早搏、心房颤动的听诊特点和临床意义。 正常心音的听诊特点，第一心音与第二心音的鉴别。,掌握： 舒张早期奔马律和开瓣音的发生机制、听诊特点和临床意义。 心脏杂音的发生机制、特征和临床意义，各瓣膜听诊区收缩期、舒张期杂音的临床意义，器质性与功能性收缩期杂音的区别。 心包摩擦音的发生机制、听诊特点及临床意义。 心脏常见疾病的体征。,熟悉： 心前区隆起与饱满的临床意义。 心动过速、过缓，心音增强、减弱或分裂的临床意义。 血管检查的方法和异常的临床意义。 了解： 正常心尖搏动的位置、范围和强弱。 心包摩擦感的检查法及临床意义。 收缩期三音律、收缩期前奔马律的发生机制、听诊特点及临床意义。,心脏各部在胸壁的投影,前方： 平胸骨体和第2-6肋骨 后方： 平5-8胸椎,心脏物理检查的基本条件,安静的环境 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧 适宜的听诊器 钟型低音调杂音、听诊时轻放在胸壁上 膜型高音调杂音、听诊时紧贴在胸壁上,内 容,视 诊 触 诊 叩 诊 听 诊,一、视 诊,检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察 视诊内容： 心前区 心尖搏动 心前区异常搏动,（一）心前区隆起,1.心前区隆起 胸骨下段、胸骨左缘35肋骨及肋间隙局部隆起。 见于： 法洛四联症 肺动脉瓣狭窄 慢性风湿性二尖瓣狭窄 右心室增大 伴大量渗液的儿童期心包炎 2.心前区饱满 见于：成人有大量心包积液 3.胸骨右缘第2肋间隆起 见于： 主动脉弓动脉瘤 主动脉扩张,（二）心尖搏动,概念：心脏收缩时，左心室心尖右内侧未被肺遮盖的一部分冲击心前区胸壁，使之局部向外搏动。 1.正常心尖搏动: 一般位于第5肋间隙， 左锁骨中线内侧0.51.0cm 搏动范围直径为2.02.5cm 观察心尖搏动时，应注意其位置、范围、强度、节律及频率,2.心尖搏动的位置改变 生理因素的影响: 体位：卧位；左侧卧位；右侧卧位； 呼吸：深吸气；深呼气 体型：矮胖体型、小儿及妊娠；瘦长体型 病理因素的影响: 心脏疾病：左心室增大；右心室增大 胸部疾病 （纵隔位置的影响） 一侧胸膜增厚、肺不张心尖搏动移向患侧 一侧胸腔积液、气胸 心尖搏动移向健侧 腹部疾病 （横膈位置的影响）,3.心尖搏动强度及范围的改变 生理性 运动、激动 病理性 发热、贫血、甲亢 抬举性心尖搏动 左心室明显肥大的可靠体征 心包积液、胸腔积液、缩窄性心包炎、气胸、肺气肿 心肌炎 、心肌病 伴弥散 4.负性心尖搏动 心脏收缩时心尖搏动处反而内陷者 粘连性心包炎 右心室显著肥大（顺钟转向）,(三)心前区异常搏动,1.胸骨左缘第2肋间搏动 轻度收缩期搏动：正常青年人 明显搏动：肺动脉高压或伴肺动脉扩张 2.胸骨左缘第3、4肋间搏动 右心室肥大 3.胸骨右缘第2肋间隙搏动 主动脉弓动脉瘤（胸骨上窝搏动） 升主动脉瘤 4.剑突下搏动 右心室肥大 腹主动脉瘤,二、触 诊,触诊应与视诊相互应证 触诊内容 心尖搏动与心前区搏动 震颤 心包摩擦感 触诊的手法(两步法) 右手全手掌 示指、中指的指腹心尖搏动 小鱼际震颤,心脏触诊,（一）心尖与心前区搏动 抬举性心尖搏动：左心室肥厚特征性体征 （二）震 颤(猫喘) 概念： 是器质性心血管病的特征性体征之一。 机制：与杂音相同 一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比。,心前区震颤的临床意义,（三）心包摩擦感 概念： 部位：胸骨左缘第4肋间最易触及 时相：收缩期、舒张期双相 触诊：粗糙摩擦感 收缩期 坐位前倾 深呼气末为甚,三、叩 诊,叩诊目的：确定心脏和大血管的大小、形状及其在胸腔内的位置。,间接叩诊法 患者坐位： 板指与肋间隙垂直或与心缘平行 患者仰卧位： 板指与肋间隙平行,（一）叩诊方法,叩诊心脏浊音界时板指的位置（坐位）,叩诊顺序 从清浊 由左而右、由下而上、由外而内 左界：（自心尖所在的肋间隙开始） 从心尖搏动外23cm处，由外而内 清浊：被肺遮盖的心脏左缘-相对浊音界 浊实：未被肺遮盖的心脏的边界绝对浊音界 逐个肋间隙向上，直至第2肋间隙 右界： 肝浊音界的上一肋间隙开始， 由外而内，清浊或达到胸骨右缘 逐个肋间隙向上，直至第2肋间隙 心浊音区：两侧心脏相对浊音界之间的区域。 能反映心脏的大小和形状。,心脏边界与肺脏重叠关系示意图,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区 相对浊音区反映了心脏的实际大小,正常成人左锁骨中线至前正中线的距离：810cm,（二）正常心脏浊音界,心脏各部在胸壁的投影,(三）心脏浊音界各部的组成,右界 左界 下界 上界,第1肋间隙向下依次为： 上腔静脉、升主动脉 从第3肋骨上缘：右心房,第2肋间隙：肺动脉段 心耳部 左心室,相当于第3肋骨前端下缘的水平。 位于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的 浊音区称心底部浊音区,（四）心脏浊音界的改变及临床意义,1.心脏本身病变 左心室增大 心界向左下增大，心腰加深，靴形心（主动脉型心脏）。 见于：主动脉瓣病变及高血压心脏病 右心室增大 心界向两侧增大，心尖左上翘 见于：肺心病、单纯二尖瓣狭窄 左心房增大或合并肺动脉段扩大 胸骨左缘第3肋间增 大, 心腰丰满或膨出，梨形心（二尖瓣型心脏）。 见于： 二尖瓣狭窄 升主动脉瘤或主动脉扩大 心界在胸骨右缘1、2肋间增宽，常伴收缩期搏动 左、右心室增大 心界向两侧增大，称普大心。 见于：全心功能不全，如扩张型心肌病、缺血性心肌病、弥漫性心肌炎等全心扩大时。 心包积液 心浊音界向扩大，且随体位改变而改变。 坐位时：呈三角烧瓶形 卧位时：心底部浊音界增宽,二尖瓣狭窄梨形心,心包积液：呈三角烧瓶形心,2.心外因素 心脏临近组织病变 一侧胸腔积液、气胸 心界移向健侧 一侧胸膜增厚、肺不张心界移向患侧 肺气肿心脏浊音界变小或不清 肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大无法叩出 横膈位置上移：肥胖、小儿。腹水、腹腔巨大肿瘤、妊娠后期心脏呈横位，心界向左扩大。,四、 听 诊 是心脏物理诊断中最重要的部分，也是最难掌握的部分。 准备： 环境安静 思想集中 合适体位 （一）心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭所产生的声音沿血流方向传到胸壁最容易听清的部位。 与解剖部位不完全一致。,1.5个瓣膜听诊区 二尖瓣区： 位于心尖搏动最强处-心尖区。 肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2肋间隙。 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间隙。 主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音 最响 主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3、4肋间隙 主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音 最响 三尖瓣区：位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。,2.听诊顺序： 从心尖区开始，逆时针方向： 心尖区、 主动脉瓣第二听诊区、 肺动脉瓣区、 主动脉瓣区、 三尖瓣区。,（二）听诊内容 1.心率（heart rate） 正常成人在安静、清醒的情况下 心率为60100次/分。 老人偏慢，儿童较快，3岁的儿童多在100次/分以上。 心动过速：成人超过100次/分或婴幼儿超过150次/分 心动过缓：心率低于60次/分 2. 心律(heart rhythm) 正常人心律基本规则。 (1) 窦性心律不齐 呼吸性窦性心律不齐 部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时增快，呼气时减慢。一般无临床意义。 非呼吸性窦性心律不齐 少见。强心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭等。,(2) 期前收缩（过早搏动、早搏） 指在整齐心律基础上，突然提前出现一次心脏搏动，其后有一较长的代偿间隙。 听诊特点：S1明显增强，S2大多减弱 如果期前收缩规律出现，可形成联律： 二联律:每个正常心搏后都有一个过早搏动 三联律:每二个正常心搏后有一个过早搏动 一个正常心搏后有一成对过早搏动,早搏可见于： 正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟等 各种心脏病、心脏手术、心导管检查等 奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用。 电解质紊乱 自主神经功能失调,(3) 心房颤动 心房肌内异位激动产生数量不等的微折返环所致。 听诊特点： 心律绝对不规则 第一心音强弱不等且无规律 脉搏短绌 常见原因:有二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。 少数不明原因称为特发性房颤。,3. 心音 （1）正常心音 按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为： 第一心音(first heart sound, S1)， 第二心音(secong heart sound, S2)， 第三心音(third heart sound, S3) 第四心音(fourth heart sound, S4)。 通常只能听到S1、S2。在儿童和青少年中可听到S3。 如听到S4，多数为病理性,1）第一心音： 心室等容收缩期，约在心电图QRS波群开始后0.020.04s。标志心室收缩的开始。 产生机制：主要由于心室收缩开始时，二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。 听诊特点：在心尖部最响且清晰。 音调较低，强度较响，持续时间较长（约0.1s）与心尖搏动同时出现。 2）第二心音： 心室等容舒张期，约在心电图T波的终末或稍后。标志心室舒张的开始。 产生机制：主要由于心室舒张开始时，主、肺动脉瓣突然关闭，引起瓣叶振动而发出的声音。 听诊特点：在心底部最响。 音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步。,3）第三心音： 出现在心室舒张早期、快速充盈期，距S2后0.120.18s。 产生机制： 心室快速充盈的血流冲击心室壁，使心室壁、房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动 听诊特点： 心尖部或内上方。频率低，强度弱，占时短约0.05s 左侧卧位、深呼气末、运动后心跳减慢时、抬高下肢及增加腹压等 可加强 正常情况下只在儿童和青少年中听到。,4）第四心音： 出现在心室舒张期末，约在S1前0.1s （收缩期前）。 产生机制： 心房快速收缩使房室瓣及其结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动而发出的声音。 听诊特点： 此音较弱，一般听不到，如能听到，多位于心尖部及其内侧 。 通常在病理情况下听到，为病理性S4,心脏听诊最基本技能是判断S1和S2。 S1音调较S2低，时限较长，在心尖部最响； S2时限较短，在心底部最响； S1 至 S2 的距离 S2至下一心搏 S1的距离 心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步； 当心尖部难以区分S1，S2时，先听心底部的S1，S2 。 第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。,（2）心音改变及其临床意义： 心音强度改变： 两个心音同时改变，以心外因素多见。 一个心音的明显改变，多为心脏本身疾病 两个心音同时增强： 两个心音同时减弱： 除肺含气量多少、胸壁、胸腔病变、心包积液外，心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜的弹性及关闭前瓣膜所处的位置是影响心音强度的主要因素。,1）S1强度的改变： 与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前 瓣膜所处的位置等因素有关。 S1增强： 二尖瓣狭窄：拍击性第一心音 完全性房室传导阻滞：“大炮音” 发热、甲亢、贫血等时 S1减弱： 二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄等 心肌炎、心肌病、心梗、心衰等 S1强弱不等： 房颤和度房室传导阻滞时 完全性房室传导阻滞 有早搏时,2) S2强度的改变： 主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖改变。 S2增强： 体循环阻力增高或血流增多时，如高血压A2亢进。 肺循环阻力增高（肺动脉高压）或血流增多时，如原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病、肺心病等P2亢进。 S2减弱： 体循环阻力或压力降低，或血流量减少，见于低血压、主动脉瓣膜病变等A2减弱。 肺循环阻力或压力降低，见于主动脉瓣膜病变P2减弱。,心音性质改变： 心肌严重病变时，心肌收缩力明显减弱，S1失去原有性质，S1、S2极相似，形成单音律。 当心率增快，收缩期等于舒张期时，听诊类似钟摆，又称钟摆律。 如钟摆律时心率超过120次/分，酷似胎儿心音，称 胎心律，提示病情严重。 钟摆律、胎心律可见于大面积心梗和重症心肌炎等。,心音分裂： 正常生理条件下，构成S1两个主要成分的关闭是不同步的，三尖瓣较二尖瓣晚关闭0.020.03s， 构成S2两个主要成分的关闭也是不同步的，肺动脉瓣较主动脉瓣晚关闭0.03s，但不能被人耳分辨，听诊时为一个声音。 当S1或 S2的两个主要成份间距延长，导致听诊时听到一个心音分裂为两个声音的现象心音分裂。,1）S1分裂： 当左右心室收缩明显不同步时， S1的两个成分相距 0.03s，可出现S1分裂。 S1分裂在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨左下缘较清楚。 常见于： 心室电活动延迟：如完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟： 如右心衰、先天性三尖瓣下移畸形等，右心室收缩的时间明显晚于左室。 二尖瓣狭窄或左房黏液瘤时，二尖瓣关闭明显延迟。,2) S2分裂：临床上较常见。 在肺动脉瓣听诊区较明显。 生理性分裂： 深吸气末出现S2分裂，呼气时（特别是坐位或立位时）分裂可消失。 青少年更多见。 宽分裂（通常分裂）：最常见的类型 呼气和吸气时均可闻及，而在吸气时较显著的分裂。,固定分裂： S2分裂不受呼吸的影响，两个时距较固定。 见于房间隔缺损 反常分裂（逆分裂）： 指S2分裂发生于呼气时，吸气时反而消失。 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。 见于：主动脉瓣狭窄、左束支传导阻滞、左心功能不全,第二心音分裂示意图 A2：第二心音主动脉瓣 成分 P2：第二心音肺动脉瓣 成分,4. 额外心音： 指在正常S1、 S2以外听到的附加音，称额外心音。但不是心脏杂音。 与杂音的不同： 时间短 性质不变 三音律 四音律,（1）收缩期额外音： 1）收缩早期喷射音： 又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促、清脆，位于S1后0.05 0.07s，在心底部最清楚。 原因： 为扩大的主、肺动脉在心室收缩射血时动脉壁突然扩张振动。 主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣用力开启 狭窄的瓣叶在开启时突然受阻所产生的振动,依据部位分为： 肺动脉收缩期早期喷射音： 在肺动脉瓣听诊区最响，不向心尖部传导。吸气时减弱，呼气时增强。 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄。 主动脉收缩期早期喷射音： 在主动脉瓣听诊区最响，可向心尖部传导，不受呼吸影响。 见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全等。,2）收缩中、晚期喀喇音： 高调、短促、清脆的爆裂样声音，如关门落锁的“Ka-Ta”样声音。 喀喇音出现在S1后0.08s为收缩中期喷射音， 喀喇音出现在S1后0.08s以上为收缩晚期喷射音。 原因： 多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左心房，瓣膜突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致腱索拍击音。 在心尖区及其稍内侧最清楚。,二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音-二尖瓣脱垂综合征。 见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚型心肌病等。所听到的杂音则由血液反流入左心房引起。,（1）舒张期额外心音： 1）奔马律： S2后出现的响亮额外音，当心率快时，额外心音与原有的S1、 S2组成类似马奔跑时的蹄声-奔马律。 奔马律是心肌严重损害的体征。 按额外心音出现的时间将奔马律分为： 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律,舒张早期奔马律：最常见的奔马律 出现在舒张期的前1/3与中1/3之间，与S3出现的时间相同，是病理性S3（S3奔马律或室性奔马律）。 发生机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，在心室舒张时，血流充盈引起室壁振动所致。 提示：严重器质性心脏病，如心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、心肌病等。 部位：左室舒张早期奔马律，在心尖或其内侧，呼气末最响。提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。 右室舒张早期奔马律，较少见。在胸骨左缘第3、4肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。,舒张早期奔马律与生理性S3区别： 舒张早期奔马律 S3 严重器质性心脏病 S3见于健康人 尤其是儿童和青少年 心率多超过100次/分 心率正常或稍慢时 3个心音时间间隔大致相等 S3距相对较近音调低 性质相似,舒张晚期奔马律： 又称收缩期前奔马律或房性奔马律。由心房收缩的声音与S1、S2所组成。 发生于S4出现的时间，实为增强的S4。 心房增大时易发生。 产生机制：是由于心室壁顺应性减低或舒张末期压力增高时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 见于：左心病变引起者，多见于阻力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病（如高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等）。以及严重心肌损害（如心梗、心肌炎等） 右心病变引起者，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺心病等,重叠型奔马律： 为舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律在快速心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现，使此额外心音明显增强。 当心率较慢时，两种奔马律没有重叠，听诊则为4个心音-舒张期四音律火车头奔马律，见于心肌病或心力衰竭。,2）开瓣音： 又称二尖瓣开放拍击声，位于S2后0.07s，见于二尖瓣狭窄但瓣膜还柔软时。 原因：由于舒张早期血液自压力高的左房迅速流入左室，使弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。 听诊特点： 音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖部和胸骨左缘3、4肋间隙或两者之间较易听到。可传至心底部，呼气时较响。 开瓣音的存在提示狭窄的二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。,3）心包叩击音： 见于缩窄性心包炎，S2后0.090.12s出现的中频、较响而短促的额外心音。 原因：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，使心室在舒张过程中被迫突然停止，室壁振动而产生的声音。 在整个心前区都可听到，但以心尖部和胸骨下端左缘处更清楚。 4）肿瘤样扑落音： 见于心房黏液瘤患者。 原因：黏液瘤在舒张期碰撞心房壁，或随血流进入左室，撞击心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,5.心脏杂音（cardiac murmur）,心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。 心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。 对心脏瓣膜病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。 （1）产生机制：正常血流呈层流状态，中央部分流速最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。 当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化，使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音，具体机制如下:,1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状腺功能亢进症等。 2）瓣膜口、大血管通道狭窄：器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。相对性狭窄是心室腔或大血管扩大所致的瓣膜口相对性狭窄，而瓣膜本身并无病变。 3）瓣膜关闭不全：器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。相对性关闭不全时，如扩张型心肌病；冠心病乳头肌缺血；大血管扩张使瓣膜肌环扩大，如主动脉硬化、高血压病等。 4）异常通道：常见于室间隔缺损、动脉导管未闭及动静脉瘘等。 5）心腔内漂浮物：如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索扰乱血液层流，产生湍流场而出现杂音。 6）大血管腔瘤样扩张：如动脉瘤。,心脏大血管循环示意图,二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂,主动脉瓣狭窄,主闭,房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,心脏杂音产生机制示意图,（2）心脏杂音的特性,1）最响部位 2）出现的时期 3）杂音的性质 4）强度和形态 5）传导方向 6）与体位的关系 7）与呼吸的关系 8）与运动的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 三尖瓣区三尖瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD（室间隔缺损）,杂音的特性与听诊要点2,杂音出现的时期 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音：收缩期和舒张期均出现，但不连续。 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,2）出现的时期,根据杂音出现的不同时期，可分为： 收缩期杂音（systolic murmur，SM），出现在S1与S2之间； 舒张期杂音（diastolic murmur，DM），出现在S2与下一心动周期的S1之间； 连续性杂音（continuous murmur），连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为S2所打断。 双期杂音（biphase murmur），收缩期和舒张期均出现，但不连续。,根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。 二（三）尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖S1甚至S2，称全收缩期杂音（holosystolic murmur）。 二（三）尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期； 主（肺）动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则出现在舒张早期，也可为早中期或全期； 主（肺）动脉瓣狭窄的收缩期杂音为收缩中期杂音； 动脉导管未闭时可出现连续性杂音。 临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。,3）杂音的性质,一般分为吹风样、隆隆样（或雷鸣样）、叹气样（或泼水样）、机器声样及乐音样等；根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。 心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音（blowing murmur）常为相对性二尖瓣关闭不全； 心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（rumbling murmur）是二尖瓣狭窄的特征性杂音；,主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音（sighing diastolic murmur），见于主动脉瓣关闭不全； 胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭； 乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。 一般说来，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。,4）强度和形态,狭窄程度：一般而言，狭窄越重杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失； 血流速度：血流速度越快，杂音越强； 狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。 如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱、狭窄口两侧压力差减小、血流速度减慢，杂音减弱甚至消失，当心功能改善使两侧压力差增大、血液加快，杂音又增强。（相对性杂音，则相反） 胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。 杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。,一般而言，3/6级和以上的收缩期杂音多为器质性的，而2/6级和以下的收缩期杂音多是功能性的。 应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其为功能性抑或器质性。,杂音强度分级,杂音的形态,递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音； 递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强，如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音； 递增-递减型杂音（菱形crescendo-decrescendo murmur），杂音由弱渐强，再由强渐弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音； 动脉导管未闭时的连续性杂音（continuous murmur）在S1后开始，先弱然后逐渐增强，到S2处达最高峰，以后逐渐减弱直到下一个S1之前，此型为大的菱形杂音； 一贯型杂音（plateau murmur），强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,各类型心脏杂音示意图,各种心脏杂音示意图,5）传导方向,杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散。 二尖瓣关闭不全：收缩期杂音 心尖部最响， 传导：左腋下及左肩胛下角处 主动脉瓣关闭不全:舒张期杂音 主动脉瓣第二听诊区最响， 传导:胸骨下端或心尖部 主动脉瓣狭窄: 收缩期杂音 主动脉瓣区最响 传导:右侧胸骨上窝及颈部 肺动脉瓣关闭不全:舒张期杂音 肺动脉瓣区最响 传导:胸骨左缘第3肋间,较局限的杂音：无传导 二尖瓣狭窄：舒张期杂音 心尖部； 肺动脉瓣狭窄：收缩期杂音 胸骨左缘第2肋间； 室间隔缺损：收缩期杂音 胸骨左缘第3、4肋间； 三尖瓣发出的杂音常局限于胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。 杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。如果在两个瓣膜区听到不同性质和（或）不同时期的杂音时，应判断为两个瓣膜同时有病变。,如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时，应判断杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动，若杂音逐渐减弱则可能为杂音最响处的相应瓣膜有病变；如果杂音逐渐减弱，但当移近另一瓣膜区时杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。,6）与体位的关系,体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。 左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显； 上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到； 仰卧位则使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音更明显； 从卧位或下蹲位迅速起立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣的杂音均减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音却增强（下蹲时减弱）。,7）与呼吸的关系,深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、肺动脉瓣）的杂音增强； 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音增强； 深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（ 乏氏动作，Valsalva maneuver）时，胸腔内压增加，回心血量减少，则经瓣膜产生的杂音减弱，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音增强。,8）与运动的关系,运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内可使瓣膜狭窄所致杂音增强。例如，运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6