（医学课件）心肺脑复苏.ppt

心跳骤停与心肺复苏 Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation,1,.,猝死 (sudden death),猝死：疾病或创伤发生24小时内的死亡 导致猝死的原因： 心血管疾病，约60 呼吸系统疾病，约15 消化和生殖系统疾病，约7 其他，约4,2,.,心脏性猝死 (sudden cardiac death),心脏病发作导致的猝死，常在心脏病症状出现1小时以内死亡 美国每年发生急性心脏事件(acute cardiac event)约1,000,000人 其中因心肌缺血引发猝死约500,000人 其中入院或入急诊室前死亡约350,000人 其中年龄65岁的死亡者约160,000人,3,.,心跳骤停(cardiac arrest),心跳骤停：心脏机械活动突然终止，导致有效自主循环丧失 主要机制：室颤，占6580 其他机制：无脉电活动(pulseless electrical activities, PEA)、心脏停搏(asystole)，占2030,4,.,导致心跳骤停的原因（1）,心脏疾病：约80 冠心病：约80，仅50合并急性心梗 心肌疾病：约1015 其他原因：先心病、瓣膜心脏病、电生理异常(预激综合征、长QT间期等),5,.,导致心跳骤停的原因（2）,非心脏疾病：约20 主要原因：肺换气障碍，见于溺水、烟雾吸入、镇静药过量、肺栓塞、脑血管意外、CNS外伤、神经肌肉疾病等 少见原因： 低体温、电击等,6,.,心跳骤停：临床表现与诊断,意识丧失，对强刺激无反应 呼吸停止或不规则（喘气） 死亡样表现 周围动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失 ECG： 室颤（最常见） 室性心动过速、心脏停搏 无脉室上性心律失常（见于低血容量、 心包 填塞、张力性气胸、肺栓塞等）,7,.,心肺复苏的实施,心跳骤停病人的存活与否取决于能否及时实施心肺复苏 心肺复苏生命链的四个环节： 尽早发现 (early access) 尽早开始基础生命支持 (early basic life support) 尽早除颤 (early defibrillation) 尽早开始高级心脏支持 (early advanced cardiac care),8,.,尽早发现,警惕与心肌缺血有关的症状和体征，如胸痛、气短等 晕厥病人尽早诊断 尽早启动急救医疗系统,9,.,尽早开始基础生命支持,主要用于现场急救，通常由急救人员或非专业人员实施 在最短的时间内判断出心跳骤停, 并立即施行人工呼吸和胸外心脏按压 目的：临时给予呼吸、循环支持，在专业人员到来之前维持心、脑的存活 尽早开始不间断的基础生命支持可明显改善心肺复苏的结果 基础生命支持的作用是有限的,10,.,尽早电除颤,尽早进行电除颤是最有可能改善心跳骤停病人复苏预后的措施 在大多数心跳骤停病人，与基础生命支持相结合的电除颤也是使复苏成功的唯一有效措施 室颤病人电除颤越早，复苏的后果越好,11,.,院外心跳骤停病人电除颤前时间间隔与复苏成功病人出院比例的关系 J Am Coll Cardiol 1986;7:752,12,.,尽早高级心脏支持,初始电除颤失败后，再次除颤成功与否取决于继续复苏措施能否恢复并维持足够的心肌氧合血供应 只有心肌血供恢复，除颤才能成功 高级心脏支持的目的：恢复并维持心肌血液供应，以增加自主循环恢复的可能性 由专业医务人员实施,13,.,心肺复苏的基本措施,气道管理与人工通气 血肌灌注 胸外心脏按压 开胸心脏按压 体外循环 除颤与心脏转复 药物治疗,14,.,保持呼吸道通畅（1）,手法：头后仰，下颌前移，口张开 清除呼吸道分泌物 置入通气道（口咽通气道、鼻咽通气道、食道阻塞气道、食道胃管气道、咽气管腔气道、喉罩） 进行气管插管,15,.,保持呼吸道通畅（2）,气管内插管效果最佳：保持气道通畅、保护气道、便于吸除异物、保证通气效果 但为行气管插管而中断心肺复苏不利于复苏病人的预后，心肺复苏的最初57分钟可使用口咽通气道或喉罩,16,.,人工通气,间断正压人工通气 口对口、口对鼻人工通气（呼出气） 气囊面罩人工通气（空气或空氧混合气） 呼吸器人工通气（纯氧） 避免过度吹气导致胃扩张（影响通气效果，增加呕吐、误吸危险） 人工通气的频率1012次/分（适当降低呼吸频率和潮气量不影响复苏效果） 提高吸入氧浓度对复苏有利,17,.,心肌灌注,心肌血流量：电除颤后自主循环能否恢复的唯一的、最关键的决定因素 心跳骤停病人心肌血流量取决于冠脉灌注压（主动脉右房之间的压差） 成功心脏复苏的最低冠脉灌注压：15mmHg 冠脉灌注压越高，心脏复苏的成功率越高,18,.,院外心跳骤停病人心肺复苏期间最大冠脉灌注压与心脏复苏成功率的关系 JAMA 1990;263:1106,19,.,如何增加冠脉灌注压？,增加主动脉内前向血流（胸外心脏按压、开胸心脏按压、体外循环） 增加周围血管阻力（-肾上腺素能受体阻滞剂、主动脉内气囊阻塞） 适当扩充血容量,20,.,心肺复苏期间增加心肌血流量的措施,21,.,胸外心脏按压（1）,规律、重复地按压胸骨下半部，通过增加胸内压和/或对直接压迫心脏产生前向血流 心输出量取决于按压的深度、力量、频率和按压时间 推荐正常成年人胸骨按压深度45cm 按压深度、力量过大增加胸骨、肋骨骨折和胸、腹腔脏器损伤的危险 推荐按压频率100次/分 推荐按压/放松时间比例为50/50,22,.,胸外心脏按压（2）,可产生相当于正常1040的心输出量 胸外心脏按压的血流动力学效果随时间延长而减弱（胸壁弹性回缩减弱、心肌顺应性降低） 脑血流主要发生于按压收缩期（上腔静脉瓣），脑血流量相当于正常的50，可保证脑的存活 心肌血流主要发生于按压舒张期，心肌血流量相当于正常的25，可保证除颤成功,23,.,胸外心脏按压的合并症,胸骨骨折，发生率20 肋骨骨折，发生率30 胸腹腔脏器损伤（纵膈血肿、心包血肿、心脏挫伤、肝脾破裂、胃食管撕伤等），发生率1040,24,.,胸外心脏按压的禁忌症,心包填塞 张力性气胸 新鲜的肋骨骨折 心瓣膜置换术后的病人,25,.,开胸心脏按压,可提供接近正常的心、脑灌注 胸外心脏按压无效，15分钟内进行开胸心脏按压可改善心肺复苏预后；但20分钟后再进行开胸心脏按压不能改善预后 人员需经特殊培训、医源性合并症多、复苏后治疗复杂，限制了其应用,26,.,开胸心脏按压的适应症,开胸手术中心跳停搏 胸部创伤、胸腔内出血、心包填塞 胸廓畸形 大范围肺栓塞,27,.,开胸心脏按压的方法,胸内心脏按压应在无菌条件下进行 开胸的切口位于第四肋间，起于距离胸骨左缘约1cm处，止于左腋前线 术者将手掌伸进胸腔将心脏托于掌心, 用除拇指以外的四指握住心脏向拇指根部挤捏。指端不参加挤捏, 以免刺破心肌。挤压频率一般以40-60次/分为宜 心搏恢复后，认真止血，分层缝合胸壁切口, 必要时安置胸腔闭式引流,28,.,体外循环,可在心跳骤停期间维持正常的心、脑和周围组织灌注 长时间心跳骤停或常规心肺复苏失败后仍可恢复自主循环 对人员、设备有特殊要求、常用于手术室、监护室和导管室,29,.,除颤和心脏转复,除颤成功与否取决于经胸电击时产生的电流 理想的电流强度应足以终止室颤而不造成心肌损害 经心脏电流强度与电击能量和胸部电阻有关 人类胸部电阻平均75欧姆 胸腔周径增加电阻增加 电极皮肤接触好和重复电击时电阻降低,30,.,单相波电流除颤,首次除颤能量200J 再次除颤能量200300J 如前两次除颤失败，第三次除颤能量360J 如室颤终止后复发，再次除颤使用与前次同样能量,31,.,单相波电流心脏转复,单形性室性心动过速，初次转复能量100J 多形性（特别是综合波不规则、频率变异的）室性心动过速，初次转复推荐能量200J,32,.,电除颤的心肌损害作用,复苏后心肌功能障碍和病人存活时间与电除颤的能量密切相关 除颤时使用能量越大，复苏后心肌功能障碍越严重，复苏后病人存活时间越短,33,.,双相波电流除颤,初次复苏，150J双相波除颤与200360J单相波除颤效果相当，但复苏后心肌损害程度明显减轻 150J固定能量双相波除颤成功率高于常规单相波除颤,34,.,双相波电流除颤,初次复苏，150J双相波除颤与200360J单相波除颤效果相当，但复苏后心肌损害程度明显减轻 150J固定能量双相波除颤成功率高于常规单相波除颤,35,.,复苏期间药物治疗,给药的部位 血管加压药 缓冲剂 抗心律失常药 钙、镁、阿托品,36,.,给药途径,经静脉给药（首选） 近端周围静脉（肘静脉、股静脉、颈外静脉）给药：药物峰浓度降低、循环时间延长，但不影响复苏效果 给药方式：静脉注射，20ml冲洗，抬高肢体 中心静脉给药：起效快，但中心静脉穿刺不应影响胸外心脏按压 经气管给肾上腺素：23倍剂量，10ml盐水稀释 经骨给药（儿童）,37,.,血管加压药,心跳骤停时交感-肾上腺系统兴奋，内源性儿茶酚胺增加，周围血管床收缩，使胸外心脏按压产生的血流主要流向心、脑 外源性肾上腺素能血管加压药进一步收缩周围血管，进一步增加心、脑灌注,38,.,肾上腺素,首选肾上腺素能兴奋药，其作用选择性依赖于-肾上腺素能兴奋作用 对心、脑的有益血流动力作用与剂量部分相关 常用剂量1mg静脉注射，3分钟可重复,39,.,肾上腺素的副作用,其-肾上腺素能兴奋作用使心肌氧耗量增加 导致肺血流再分布，加重低氧血症 增加复苏后室性心律失常危险,40,.,纯-肾上腺素能兴奋药,甲氧胺、苯肾上腺素 尚无证据表明其作用优于肾上腺素 血管加压素（抗利尿激素） 有可能取代肾上腺素 单剂量40U静脉注射 如无效10分钟后可再给肾上腺素,41,.,缓冲剂,CPR期间给予碳酸氢钠不能改变心肌的pH 碳酸氢钠的副作用： 短暂降低周围血管阻力，降低冠脉灌注压 增加血红蛋白-氧亲和力，减少氧向组织释放 增加血浆渗透压，加重脑水肿和脑缺血损害 H+快速变化增加室性心律失常发生 CPR期间不推荐常规给予碳酸氢钠,42,.,CPR期间碳酸氢钠的使用,已有代谢性酸中毒 高钾血症 三环类或苯巴比妥类药物过量,43,.,抗心律失常药,高级心脏支持治疗期间，如室颤或室性心动过速顽固存在或复发，应考虑给予抗心律失常药物 常用抗心律失常药物：利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因酰胺、溴苄胺等 上述抗心律失常药物的有益作用尚未完全证实，且存在一定程度的致心律失常作用,44,.,利多卡因,复发性室性心动过速或室颤，复发性室性异位节律 初始剂量：1.5mg/kg静脉注射 维持剂量：24mg/min静脉输注,45,.,胺碘酮,利多卡因治疗无效的室颤或无脉室性心动过速，可给予胺碘酮 初始剂量：300mg稀释至20ml缓慢静脉输注，35分钟后可追加150mg 维持剂量：心律转复后1.0mg/min静脉输注6小时，以后减为0.5mg/min静脉输注18小时；或每日最大剂量2g,46,.,钙、镁、阿托品,钙剂 无证据表明钙剂可改善心肺复苏预后，因此不推荐常规使用 心跳骤停伴高钾血症、低钙血症或钙通道阻滞剂中毒时可给予钙剂 10氯化钙溶液，24mg/kg静脉注射，10分钟可重复,47,.,阿托品 可逆转迷走神经张力过高引起的心动过缓和心室停搏 1mg静脉注射，必要时35分钟后重复 副作用：房室传导延迟、室上性心动过速 心肺复苏期间不常规使用,48,.,心肺复苏期间的监护,监护指标应能反映复苏的效果 简单、实用、可靠 指导医生作出准确处理,49,.,冠脉灌注压,冠脉灌注压=动脉舒张压中心静脉压 可通过动脉导管和中心静脉导管监护 判断复苏的效果，指导复苏措施（胸外心脏按压、血管加压药）的应用,50,.,呼气末CO2分压,与肺血流量相关，可反映心脏复苏期间的体循环血流量和冠脉灌注压，可判断复苏的效果和预后 PetCO210mmHg，复苏成功可能性大 PetCO210mmHg，复苏成功可能性小 PetCO2短暂升高超过心脏停跳前水平，提示自主循环恢复 静脉注射肾上腺素后PetCO2短暂降低，提示由于通气/血流比异常导致死腔通气增加 静脉注射碳酸氢钠后PetCO2升高 可判断气管插管的位置,51,.,复苏后治疗(Prolonged Life Support) 进行监测治疗，进行脑复苏以使病人神志恢复和防治多器官功能衰竭。 (一)维持心肺肝肾等重要器官的功能。 (二)治疗造成心跳骤停的原发病和判断病人的预后。 (三)脑复苏,52,.,脑复苏 心跳骤停的病人经CPR后,虽然心跳、呼吸恢复，但脑功能却存在不同程度的损害，严重者呈脑死亡或持续植物状态(persistent vegetative state)。 复苏的主要目标是恢复脑的功能。 脑复苏取决于初期心肺复苏是否及时和有效.,53,.,1.脑是一高代谢器官，其重量虽然仅为体重的2%，其氧耗量占全身氧耗量的20% , 脑血流量占全身血流量的15%。 2.低储备 必须依靠氧和能量的持续供应，才能维持其功能和结构的完整。 3.颅腔的容积相对稳定，脑血容量及脑脊液容量也是相对固定的。 颅内压升高，脑灌注压降低，脑灌注减少。,54,.,颅内压30mmHg时，颅内血管受到压迫。 PaCO2增加1mmHg,脑血流量增加2ml。 PaCO245mmHg, 颅内压升高。 PaCO230mmHg,脑血流量明显减少。,55,.,1.脑血流中止1015秒，氧耗尽，脑组织进行无氧代谢，乳酸堆积，细胞内PH。 2.脑灌流停止5分钟, 脑组织内葡萄糖、ATP耗尽, 需能量的Na-K-ATP泵停止工作, 细胞内Na升高, 水移向细胞内, 脑细胞肿胀。 3. 再灌注脑损伤。 再灌注损伤不仅仅发生在脑组织内，全身其它器官组织内也有程度不同的病理改变。,56,.,脑复苏的治疗 目前脑复苏尚无特效治疗方法，主要是: 1.降低颅内压 2.减少脑代谢 3.改善脑灌流 促进脑功能恢复。,57,.,降低颅内压 心脏停搏时间短的病人，无需进行降低颅内压的治疗.只有出现颅内压升高的临床表现或颅内压监测发现颅内压升高时，才需进行降低颅内压的治疗。 抬高头部30 脱水 一般以渗透性利尿为主, 快速利尿药(速尿等)可作为辅助措施。 过度通气 PaCO2530mmHg 引流脑脊液 低温,58,.,甘露醇是最常用的渗透性利尿药 成人首次剂量可按1.5-2.0g/kg于30-60分钟内注入。 为保持脱水作用持续性，静脉点滴20%甘露醇250ml每日4-6次。 必要时，给予速尿20-40mg, 直到脑水肿消除为止。 血浆白蛋白是很好脱水剂，作用持续和缓、缺点少, 可与甘露醇合用, 每日4-6ml/kg。,59,.,脱水治疗是以体液负平衡方式来达到使脑组织脱水的目的。 负平衡不应以限制入量来达到, 而应以增加出量来完成。 脑水肿3-4日达高峰, 脱水治疗应维持5-7日。,60,.,降低脑氧耗量 自主循环恢复后脑内发生持续低灌流状态，任何增加脑代谢的因素均可导致脑内氧供氧耗失衡而进一步损害脑组织。 昏迷中的脑对外界刺激如体检、吸痰及其它治疗均有反应，使脑代谢升高。 抽搐使脑代谢率增加300%400%； 体温每升高1，代谢率增加8%。,61,.,为减轻抽搐及体温升高对脑的损害，应采取各种措施迅速加以控制。 应用解痉、镇静药，肌松剂控制抽搐及躁动 物理及药物降温,维持体温在正常范围(3536) 采用冬眠合剂和物理降温结合使用的方法。,62,.,降温是降低代谢最肯定的措施。 降低组织温度可使组织细胞的氧需求减少, 从而保护脑组织。体温每下降1则代谢可下降约5-6%。然而, 寒战反应却使氧耗量呈数倍地增加, 丙嗪类、苯二氮卓类药与镇静药配合使用, 可以消除寒战反应。 降温可持续到病人神志开始恢复或好转为止。 复温时逐渐减少冰袋使体温逐渐自行回升。,63,.,改善脑灌流 采用血液稀释疗法(HCT20-30%) 可降低血液粘度及末梢阻力下降 1.增加心输出量，心脑血流量 2.纠正微循环中低氧、酸血症 3.有利于红细胞变形运动， 4.减少血小板聚集性。 5.血红蛋白氧亲和力降低，氧离曲线右移，组织氧摄取量增加。,64,.,维持脑以外器官功能在正常范围，为脑复苏的各种治疗措施提供一良好的内环境。 维持循环稳定 保证氧供(DO)及氧耗(VO)的平衡，以避免器官组织灌流不足，导致器官功能衰竭。 保证通气及氧合 建立人工气道机械通气。 (PaO)100mmHg；动脉PH7.37.5。 轻度过度通气(PaCO3035mmHg) 监测尿量、肌酐、BUN, 保护肾功能。,65,.,维持血生化正常。 营养支持 48小时后开始鼻饲或静脉高营养。 预防消化道应激性溃疡 应给予甲氰咪胍及保护消化道粘膜药物。 3.抗感染疗法 应根据病人具体情况选用抗菌素。 4.其它 Ca阻滞剂 激素 已被证实在脑复苏中无明显治疗作用，不主张常规使用。 其它正在研究的药物 有前列腺素合成抑制剂、自由氧基清除剂、兴奋性氨基酸类阻滞剂和铁螯和剂等。,66,.,预后 脑损害的程度同脑受损时间成正比，时间越长预后越差。 脑受损时间心跳停搏时间(无灌流期)复苏时间(低灌流期)心跳停搏前及自主循环恢复后的缺血、缺氧(严重缺氧和低血压)时间 缩短脑受损时间，改善并提高CPR期间的脑灌流，从而减轻脑缺血、缺氧性损害。,67,.,心跳停搏持续的时间是脑功能能否恢复的关键因素。 尽快恢复自主循环是缩短脑受损时间最有效的措施. 为做到这一点全体医护人员必须定期接受统一标准的心肺脑复苏训练； 急诊室、手术室、ICU应备齐各种复苏用品和药物以保证在发生意外心跳停搏时能迅速、准确、有效地对病人进行心肺复苏，争取在最短时间内恢复病人的自主循环。,68,.,昏迷病人用格拉斯格(Glasgow)昏迷测定指标,每日评估病人神经功能恢复情况。 Glasgow昏迷测定指标 睁眼反应 肢体运动 语言反应 自动睁眼 4 服从指令 6 语言表达清楚 5 对语言反应 定向定位 5 语言混乱 4 睁眼 3 对强刺激 答非所问 3 对疼痛反应 躲避 4 含糊发声 2 睁眼 2 屈曲样抽搐 3 无反应 1 无任何反应 1 伸直样抽搐 2 无活动 1 Glasgow评分值在315之间，评分值越高预后越好。,69,.,心肺脑复苏后的几种结局: 病人脑功能完全恢复。 脑功能不能完全恢复，病人不同程度致残。 病人呈持续植物状态，脑皮层功能丧失，保留脑干功能, 可维持正常呼吸、循环，可有无意识的睁眼动作及周期性睡眠-清醒表现。 一般在自主循环恢复后3天2周可作出诊断。 脑死亡(Brain Death),70,.,脑死亡 指整个大脑(皮层及脑干)功能的丧失，主要表现为病人处深昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失；无自主呼吸；四肢各种反射消失；循环难以维持。,71,.,病例1. 术后2小时呼吸心跳骤停 上呼吸道梗阻 对于术前高危病人术后必须加强监测和治疗.,72,.,病例2. 肝破裂大出血呼吸心跳骤停 循环衰竭 牛立和，男，45岁，2001年9月30日入院。患者因腹部挤压伤、肝破裂在外院行开腹探查术，术后因出血不止，失血性休克于当日转入我院。患者在急诊室、导管室行肝动脉栓塞时及外科监护室分别多次发生呼吸心跳骤停，经CPR复苏成功，术后机械通气维持呼吸。,73,.,病例3. 疝修补术后3天呼吸心跳骤停 急性肺栓塞 心肺复苏必须争分夺秒,否则预后很差.,74,.,病例4. 术中呼吸心跳骤停 伊长海，男，55岁，主因“间断上腹部疼痛伴恶心呕吐22年，急性上腹剧痛12小时”，以“上消化道穿孔”于1997年1月14日收入院。既往无特殊病史。 入院后在连硬外麻醉下急诊行“上消化道穿孔修补术”，术中缝合穿孔点后冲洗腹腔时发现血液颜色变紫，同时发现患