胸闷气短总结PPT幻灯片.pptx

常年胸闷气短的老杨,病例总结,01 | 主诉、体征及初步诊断 02 | 检查及进一步诊断 03 | 心力衰竭发病机制 04 | 治疗方案,主诉、体征及初步诊断,病程,4,主诉,5,主诉,6,主诉,7,主诉,8,推测,由既往史可知,胸闷气短； 咳嗽，吐黄色粘痰，痰中少量血丝； 喘憋,胸闷，胸痛，气短；喘憋； 双下肢水肿加重，不能平卧；,胸闷，胸痛，气短； 服用呋塞米； 下肢水肿,体格检查、ECG、心功能检查,体格检查、血常规检查，拍摄胸片,检查及进一步诊断,体格检查,11,体格检查,12,血常规,13,ECG（心电图）,14,利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。心电图是测量和诊断异常心脏节律的最好的方法，其是诊断心电传导组织受损时心脏的节律异常以及由于电解质平衡失调引起的心脏节律的改变。,心功能检查,15,心脏功能的评价指标,16,胸片,1：心影增大，成靴形。 靴型心是主动脉型心影，是指左心室扩大时胸片上表现为心尖圆隆下移。常见疾病见于主动脉瓣病变、高血压、冠心病、心肌病。 2：肺门影增大，右下肺有斑片状影； 肺部感染，可能导致冠心病。,17,.,综合检查结果给出初步诊断：,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 （陈旧性前间壁梗死） 2.慢性充血性心力衰竭、急性左心衰 3.高血压病 4.右下肺感染,心力衰竭发病机制,发病过程,20,长期高血压左心室压力负荷舒张末期心肌纤维长度，左心室容积，心肌耗氧量心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持需要充血性心力衰竭，短时间收缩能力负荷急性左心衰LVEF24.9% 动脉受累，内膜有类脂质、复合糖类积聚，纤维组织增生，钙沉着 冠状动脉粥样硬化(诱因:过劳，上楼)冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)陈旧性前间壁心肌梗死(左前降支),心力衰竭概念,21,1.心脏的收缩和舒张功能发生障碍 2.心输出量下降，不能满足机体代谢 3.组织器官灌流不足，肺或体循环不畅,心力衰竭与心功能不全,心功能不全（心功能障碍） 心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的过程 心力衰竭 患者出现明显的症状，是心功能不全的失代偿阶段,完全代偿: 氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现 不完全代偿 : 机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现,22,心力衰竭病理过程,（一)心肌受损 原发性心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌病等 继发性心肌损伤：严重的贫血、冠状动脉粥样硬化、维生素B1缺乏 （二）心脏负荷过度 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 容量负荷：心室舒张时所承受的负荷，又称为前负荷 压力负荷过度：射血阻力升高，高血压主动脉狭窄等 容量负荷过度：舒张末期容积增大，二尖瓣关闭不全，主动脉反流（左心室） 三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣反流（右心室） 房间隔室间隔缺损 （三）心室充盈障碍 房室瓣狭窄，限制性心肌病，心包填塞 （四）心率失常,23,心力衰竭常见诱因,1.感染 增加心脏的血流动力学负荷 2.心律失常 快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。 3.肺栓塞 心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。 4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。 5.妊娠和分娩 6.贫血与出血（慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加 7.其他 输血输液过多或过快，电解质紊乱酸碱失调,24,心力衰竭发病机制,一.心肌细胞数量减少,心肌收缩性下降与心肌细胞数量减少及心肌细胞功能密切相关，心肌细胞数量减少主要见于 心肌细胞坏死 1.缺血、缺氧 2.生物性因素 3.体液因子 心肌细胞凋亡 1.氧化应激 2.细胞因子 3.线粒体功能异常,二、心肌能量代谢障碍,心肌能量代谢过程包括能量生成、储存和利用三个阶段，以上任何一个环节发生障碍，都可影响心肌的收缩性，而以能量生成和利用障碍最为重要,25,心力衰竭常见诱因,三、兴奋 - 收缩耦联障碍,（1）肌浆网摄取、储存和释放 Ca2+ 障碍 1.肌浆网摄取 Ca2+ 能力下降 2.肌浆网对 Ca2+ 的储存量下降 3.肌浆网对 Ca2+ 的释放减少 （2）胞外的 Ca2+ 内流障碍 （3）肌钙蛋白与 Ca2+ 结合障碍,26,治疗方案,谢谢,丁永锴 兰承泽,心电图的导联方式: 三种标准肢导联 三种加压肢导联 六种单极胸导联,正常窦性心率,快速室性心律失常,A:室性心动过速 B:尖端扭转型室速 C:室性纤颤,心肌梗塞ECG,BACK,心早搏,过早搏动简称早搏。是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。可发生在窦性或异位性（如心房颤动）心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等,1.房性过早搏动 P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。 频发房性早搏（标记A）提前的畸形P在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏。,32,特点 1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。 2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。 3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。 4.若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。 5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。,33,34,2.房室交接处性过早搏动 除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。,35,3.室性过早搏动 QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性早搏可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P波，常出现于室性早搏的ST段上。 房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏，称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。,BACK,36,心电图QRS波群中第一个向上的波称为R波，如果在其前面有负向波则称为Q波，根据Q波的大小可用Q或q表示 心肌梗死的心电图是冠状动脉急性闭塞后，依靠该支冠状动脉供血的心肌由于得不到血液供应而发生一系列变化，在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形： 1.“缺血型”改变(T波改变)：当冠动脉急性闭塞后，立即产生心肌缺血。 2.“损伤型”改变(ST段抬高)：如果缺血比较严重或持续时间 长，则会造成心肌损伤。 3.“坏死型”改变(病理性Q波)：当心肌长时间严重缺血时，导致心肌坏死，心电图表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间0.04秒，电压同导联R波四分之一)或QS波。 在心电图检查中，不可能把电极直接放在心肌表面，而是放在胸壁或肢体上来描记，因此记录3种改变的混合图形，即异常Q波、ST段抬高及T波倒置。其中，缺血型T波改变较常见，但对心肌梗死诊断的特异性较差;损伤型ST改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，但也可见于变