一例MODS的病历分享医学PPT课件.ppt

一例MODS的病例分享,1,病 历 资 料,患者许某某，男，79岁，汉族，离休干部。因咳嗽、咳痰1月，加重1周于2016年9月16日以肺部感染收入我科。 发病过程中患者出现咳嗽、咳痰、因受凉后咳嗽、咳痰加重，起初为白色泡沫样痰，后咳黄色浓痰，伴发热，体温最高达39以上，伴胸闷、喘憋不适，自发病以来精神差，饮食、夜间睡眠欠佳，小便量少，大便可，既往体健，有吸烟饮酒史。,2,2018,查体：体温39.6，脉搏126次/分，呼吸36次，血压108/64mmHg。胸廓两侧对称，无畸形，呼吸运动正常，语颤无增强或减弱，肺肝浊音位于右侧锁骨中线第5肋间，右肺语颤增强，叩诊呈浊音，肺呼吸音低，可闻及少量干湿啰音，左肺呼吸音正常，无胸膜摩擦音，心前区去隆起、凹陷、异常搏动，心尖搏动位置及范围均正常，心前区未触及震颤及摩擦音，心界无扩大，心率126次/分，心音弱，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,3,2018,问 题,4,2018,辅 助 检 查,血气分析：PH7.453，二氧化碳分压19.10mmHg，氧分压75.00mmHg，碱剩余-11.00mmol/L，碳酸氢根13.40mmol/L，总二氧化碳14.0mmol/L，血氧饱和度96.00%，血乳酸7.03mmol/L； 血常规：WBC7.08109/L，N61.3%, L9.0%,RBC4.131012/L,HGB150g/L, HCT42.1%,PLT117109/L;,5,2018,肝肾功能：尿素氮14.35mmol/L,肌酐488.0umol/L，尿酸661.0umol/L,谷丙转氨酶151.0U/L,谷草转氨酶654.0U/L,总蛋白46.3g/L,白蛋白29.3g/L,总胆红素34.1umol/l,直接胆红素24.7umol/l; 心肌酶谱：肌酸激酶2025.0mmol/L，肌酸激酶同工酶99.0mmol/L，乳酸脱氢酶745.0mmol/L，-羟丁酸脱氢酶422.0mmol/L,；同型半胱氨酸143.58umol/l;甘油三酯4.16mmol/L；,6,2018,凝血四项：PT20.0秒，APTT97.4秒. 电解质：K4.16mmol/L，Na124.0mmol/L,CL88.4mmol/L; BNP:9014.33pg/ml; D-二聚体：23334.33； 肌钙蛋白：0.045ng/ml; PCT100ng/ml. 胸片：右肺中上肺野病变，建议CT检查排出占位。,7,2018,痰培养： 革兰阴性杆菌（+）；革兰阳性杆菌（+）；革兰阳性球菌(偶见）；白细胞（+）。 细菌培养鉴定及药敏：肺炎克雷伯菌G-杆菌为(优势菌1），对阿米卡星、氨苄西林/舒巴坦、头孢唑林、头孢吡肟、头孢曲松、左氧沙星、亚胺培南等敏感。鲍曼不动杆菌G-杆菌（优势菌2），对多粘菌素B、美满霉素敏感；未找到抗酸杆菌。,8,2018,胸片：右肺可见大片状密度增高影。,9,2018,10,2018,入 院 诊 断,中医诊断： 喘证 肺气虚 西医诊断： 重症肺炎,11,2018,入 院 治 疗,1、抗菌素治疗 2、对症治疗 3、补液治疗 4、预防并发症治疗,12,2018,病 程 进 展,给予心电监护，持续氧气吸入，9月20日00:30患者心电监护示心率159次/分，血氧饱和度45%，呼吸46次/分，血压68/34mmHg，肢端冰冷，伴意识障碍，查血气分析示：PH7.077，二氧化碳分压44.9mmHg，氧分压24.5mmHg,乳酸5.4mmol/l，考虑休克伴MODS，予面罩高流量给氧，去甲肾上腺素升压，碳酸氢钠纠酸，白蛋白、悬浮红细胞加强补液治疗。,13,2018,考虑病情危重，随时有气管插管等抢救的可能，转入ICU治疗。 9月20日07:30患者精神极差，呼吸急促，血氧饱和度逐渐降低，血压下降，肢端冰冷，考虑感染性休克、PODS，病情进一步恶化，与患者家属再次沟通后，经家属同意后气管插管，机修通气，PCV模式，呼吸频率14次/分，PC15cmH2O,PEEP6cmH2O,氧浓度40%，潮气量400600ml。,14,2018,为了精准的解决容量监测，予PICCO进行血流动力学监测，以尽早撤离去甲肾上腺素。 24H后停用去甲肾上 腺素，患者血压平稳 、皮肤温度、尿量正 常，持续镇静减少氧 耗。,15,2018,病 情 转 归,9月25日8:30患者深知清醒，生命体征稳定，有自主呼吸，予停止机械通气，并拔除气管插管。 做好病情观察，警惕再次插管！ 9月30日，患者病情好转，转回普通病房继续治疗。 10月7日，患者病情稳定，炎症指标正常，予出院。,16,2018,知 识 点 回 顾,1、重症肺炎 2、感染性休克 3、MODS,17,2018,重症肺炎-呼吸科、 ICU医生经常遇到的严重临 床问题,重症肺炎是严重脓毒症之一种类型,病死 率高。 重症肺炎是发生ARDS的危险因素，其ARDS的发生率约12。 与一般肺炎抗生素使用策略不同。 诊断与治疗均困难。,18,2018,重症肺炎诊断标准,次要标准：3条 呼吸30次/分 PaO2/FiO2（氧合指数） 250 多肺叶浸润 意识障碍 尿毒症UN20mg/dL 血WBC 4000 /mm3 血小板100,000 /mm3 体温（深部）36C 低血容量性休需要大量静脉补液,主要标准：1条 感染性休克需用升压药物 急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气 肾衰？ 肺炎快速发展？,19,2018,重症肺炎中医诊断标准,1壮热，颜面潮红，烦躁不安，神昏谵语，或四肢厥冷，意识淡漠。 2或伴咳嗽、气急、胸痛等症。 3有病情较重，传变快等特点。 4休克或需要机械通气治疗。 5肺部有实变体征，或可闻及干湿性罗音。 6痰直接涂片或培养可以找到病原体。 7胸部X线透视或摄片，可见一侧或两侧肺叶或肺段炎性阴影。,20,2018,重症肺炎的中医治疗,1、范围： 属中医肺炎喘嗽 2、症状： 以发热、咳嗽、痰壅、气急、鼻煽为主要症状，重者涕泪俱闭、面色苍白发绀。 3、病机关健： 痰、热、毒互结于肺。,21,2018,感染性休克,定义：是有各种致病微生物及其毒素引起的全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌注不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器功能障碍的综合征。 临床表现 感染的表现+组织灌注不足的表现,22,2018,感染性休克分类,根据血流动力学的改变，可分为： 1、低排高阻型（冷休克） 特征是周围血管阻力增加，心排出量降低。 2、高排低阻型（暖休克） 特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。,23,2018,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征(MODS)是一种以系统损害为主的严重临床综合征，病死率高达50%70%，其治疗是当今医学界研究的热点。,24,2018,1 、液体复苏治疗,2012年国际严重感染与感染性休克治疗指南(SSC)指出，对于脓毒症休克患者，早期(发病6h内）要充分复苏，首选晶体液进行复苏；复苏时可加用白蛋白，但目前还没有足够的证据推荐使用羟乙基淀粉130/0.4,25,2018,2 、血管活性药物治疗,对于MODS患者，若低血压不能由输液纠正时，则应用血管活性药物作为首选。 目前常用中心静脉给予去甲肾上腺素和多巴胺，而肾上腺素、去氧肾上腺素或血管加压素不作为首选。,26,2018,3 、抗感染治疗,使用抗菌药物应遵循的原则是：(1)用药时机强调一旦确诊，应在1h内给予抗菌药物治疗；(2)药物选择早期使用广谱抗生素，待细菌培养及药敏结果回报，再针对性用药。临床研究表明，低血压发生后1h内接受有效抗生素治疗者，存活率达到79.9%，而低血压发生后接受有效抗生素治疗者，每延误1h其病死率增加7.6%。,27,2018,4 、激素治疗,糖皮质激素在理论上是可以在许多环节阻断MODS的发生发展，但大剂量糖皮质激素治疗的有害作用巳经得到证实，小剂量糖皮质激素的治疗则有一定作用。 小剂量糖皮质激素疗法有利于逆转脓毒性休克患者(尤其是液体治疗和血管升压药无反应者），改善其预后，但并未降低病死率。 尽管小剂量糖皮质激素有一定作用，但由于缺乏明确证据证明激素能降低患者病死率，且激素具有显而易见的不良反应，故临床上使用时仍应慎用。,28,2018,5 、肾脏替代治疗,血液净化技术有两方面作用：一是作为人工支持器官(人工肾或人工肝）；二是清除诱发机体发病的炎性介质或毒物。传统的血液净化方式包括：间歇性血液透析(IHD)，连续性肾脏替代治疗(CRRT)。,29,2018,6 、免疫调理治疗,免疫功能紊乱在脓毒症和MODS发生发展中具有重要作用，有效的免疫调理治疗被认为是治疗MODS的重要途径，目前常用的免疫调理治疗药物包括乌司他丁、胸腺肽a、免疫球蛋白等。,30,2018,7 、营养支持治疗,鉴于长期进行完全肠外营养(TPN)支持，机体难以充分发挥自身代谢调节，且会导致多种并发症，对无法自主进食的危重病患者应尽早、优先予以肠内营养支持(EN)，4872h内达到喂养目标，而ICU患者肠鸣音存在与否、排气排便均不影响开始肠内喂养时机。 对于既往认为EN禁忌的患者，也有一些新的证据提示早期EN患者改善预后。有研究证实上消化道大手术后早期EN降低了伤口感染(P=0.017)、肺感染(P=0.036)、吻合口瘘(P=0.055)发生率。Khalid等研究发现使用一种或多种升压药的患者，早期EN都能显著提高生存率。 肠内营养在供应营养的同时，还能够维护肠黏膜屏障，增强肠道免疫功能，预防感染性并发症，从而在一定程度减轻病情程度，改善预后；而早期实施肠内营养对脓毒症患者而言，则更加有利。,31,2018,8 、中药治疗,中医认为MODS的发生是由于外邪侵袭、痰饮淤血、正气素虚所导致，热、毒、瘀在脓毒症发病过程中相互搏结、相互影响，“热由毒化”、“瘀由毒结”，“毒”是引起脓毒温热病的病理核心，戕伤脏腑，耗伤气血