呼吸衰竭(精品)医学PPT课件.ppt

,呼 吸 衰 竭 respiratory failure,1,定义 外呼吸功能严重障碍，以致不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合症,2,2018,呼衰的分类 （1）按动脉血气分类： 型呼衰：换气 功能障碍 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致,3,2018,型呼衰：通气 功能障碍 PaO250mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） 肺泡通气不足 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显,4,2018,（2）按发病急缓分类： 急性呼衰： 某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 慢性呼衰： 慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 *慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高,5,2018,（3）按发病机制分类： 中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰,6,2018,周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭,7,2018,急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS),8,2018,定义: ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 * ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段,ARDS是严重的ALI,9,2018,病因 (1)肺内因素（直接因素） 化学性因素:吸入毒气、烟尘、 胃内容物及高浓度氧 物理性因素:肺创伤、肺栓塞 生物性因素:重症肺炎 (2)肺外因素（间接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 严重肺外创伤、大面积烧伤、 大量输血、DIC 药物和麻醉品中毒,10,2018,发病机制 ARDS可能是全身炎症反应在肺部的表现 是机体正常炎症反应过度表达的结果 分为相互重叠的三个阶段： 启动阶段 放大阶段 损伤阶段,11,2018,一、致病因素直接损伤肺泡膜 如：胃内容物吸入；重症肺炎等 二、间接炎症反应 炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞 因子间接介导肺部炎症反应，引起： 肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成 肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，肺水肿和肺不张加重，引起氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症,12,2018,*炎症反应机制： （1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶 和炎症介质 （2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作 用，引起炎症反应过度和失控 * 单核-巨噬系统产生的促炎介质TNF，是肺损伤的启动因子 *多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用,13,2018,(3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡 炎症介质增加 起调控作用的抗炎介质释放不足 *胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素、IL-10、IL-13具 有抗炎作用 *IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用,14,2018,*（补充）（4）系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）平衡失调 SIRS：systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti- inflammatory response syndrome,15,2018,SIRS：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 CARS：指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎症介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应,16,2018,（5）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺泡膜通透性增加， 引起肺间质和肺泡水肿 （6）肺泡表面活性物质减少，导致 小气道陷闭、肺泡萎陷 （7）肺泡萎陷和功能残气量减少， 参与气体交换的肺泡数量减少,17,2018,*（参考）呼吸窘迫的发生机制： 低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，引起过度通气 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸反射性加深、加快 PaC02最初可降低或正常，严重者，由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症,18,2018,病理 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成 三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期 （1）肉眼改变： 呈暗红或暗紫红肝样变、水肿、出血，重量增加，切面有液体渗出（湿肺）,19,2018,（2）镜下改变： 肺微血管充血、出血、微血栓形成 肺间质和肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润 透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷 *透明膜：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余的肺表面活性物质 13周后进入增生期和纤维化期 II型肺泡上皮、成纤维细胞增生、胶原沉积。部分肺泡的透明膜吸收消散而修复，部分纤维化 合并肺部感染者，形成肺小脓肿,20,2018,临床表现 （1）症状： 潜伏期：原发病后4872小时 呼吸增快、窘迫：最早、最客观表现 RR28次/分 咳嗽、咳痰：血水样痰是典型症状之一 烦躁、神志恍惚、淡漠、出汗进行性加重、寒战、发热,21,2018,呼吸困难特点：呼吸深快、费力，胸廓紧束感、严重憋气 通常氧疗不能改善缺氧 （2）体征： 发绀:重要体征之一 吸气“三凹征” 肺部体征：早期较少，中晚期可闻及干湿啰音、管状呼吸音 心率增快,22,2018,辅助检查 （1）X线: 演变过程快速多变 早期:发病24小时内。胸片无异常，或肺纹理呈网状增多，边缘模糊 中期：发病15天。以肺实变为主要特征，两肺散在小斑片影或融合成大片的浸润影，呈“磨玻璃样”，阴影中可见支气管充气征，实变影以中下肺野和外带为主 后期：出现“白肺”，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、间质纤维化,23,2018,血气分析 典型改变：Pa0260mmHg，PaC02降低，PH升高 氧合指标：肺泡-动脉氧分压差P(A-a) O2、呼吸指数P(A-a) O2/ Pa02、氧合指数（Pa02/FiO2） 氧合指数最常用，氧合指数降低是诊断的客观标准 正常值：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg,24,2018,（参考） 肺功能监测 肺顺应性降低 死腔通气量比例（VD /VT）增加 （参考）血流动力学监测 用于与左心衰鉴别有困难时 通过置入四腔导管可测定肺动脉楔压（PAWP）：是反应左心房压较可靠的指标 正常：PAWP18mmHg,25,2018,诊断 （1）有ALI/ARDS的高危因素 直接肺损伤因素： 严重感染、胃内容物吸入，肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒 间接肺损伤因素： 感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎大量输血、体外循环、DIC,26,2018,（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸 窘迫 （3）低氧血症:氧合指数 ALI：300mmHg ARDS：200mmHg （4）胸片：两肺浸润阴影 （5）PAWP18mmHg或能除外心源性 肺水肿,27,2018,*（参考）鉴别诊断 肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水肿,28,2018,治疗 （1）目标： 改善肺氧合功能，纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症和治疗基础疾病 （2）原则： 积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生 改善通气和组织供氧 严格控制液体量 多环节减轻肺和全身损伤,29,2018,治疗原发病，去除诱因，是治疗ALI/ARDS的首要原则 积极控制感染：可选择强有力抗生素 积极抢救休克 控制补液量和补液速度：补液时晶、胶体量以1：1为宜 最好输新鲜血，尽可能少用库血 用1周以上的库血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 及时治疗创伤 积极供氧，避免长时间吸入高浓度氧（FiO250%）,30,2018,改善通气和组织供氧 机械通气是纠正缺氧的主要措施 适应症：FiO250%时，Pa0260mmHg 加用PEEP：515cmH2O 严格控制液体量 保持出入量负平衡，每天出量超过入量500ml 根据肺毛细血管楔压调整输液量,31,2018,多环节减轻肺和全身损伤 糖皮质激素 可作用于多个环节，但不主张常规用 非甾体类抗炎药物 早期应用有效 氧自由基清除剂和抗氧化剂 富露施、维生素E、超氧化物歧化酶 血管扩张剂 山莨菪碱：尽早用好，量不宜过大, 1020mg，q6h,32,2018,肺表面活性物质(pulmonary surfactant) 促进肺表面活性物质合成和分泌： 糖皮质激素、肾上腺能、胆碱能受体激动剂 表面活性物质替代疗法 自然提取物、改良天然制剂、人工制剂、重组表面活性剂 减轻肺水肿 控制补液量，尤其是胶体量 加强营养支持,33,2018,慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure,34,2018,病因 （1）支气管肺疾病： COPD、肺结核、支扩、弥漫性肺间 质纤维化 （2）胸廓病变： 胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸 廓畸形,35,2018,发病机制 呼吸过程的三个环节： （1）外呼吸： 外界与血液在肺部的气体交换(通气和换气) （2）气体运输： 气体在血液中运输 （3）内呼吸： 血液或组织液与组织的气体交换,36,2018,* 呼衰机制： （1）肺换气功能障碍： 通气/血流比例失调 弥散功能障碍 （2）肺通气功能障碍： 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）,37,2018,（1）肺换气功能障碍： 通气/血流比例失调 *有效气体交换的条件: 足够肺通气量和血流量 通气/血流比例适当(4/5=0.8) *通气与血流分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion imbalance）使患者不能进行有效的换气，这是肺部疾病引起呼衰最常见的机制,38,2018,* V/Q比例失调两种形式： A、部分肺泡通气不足： 病变部位肺泡通气不足，通气/血流比值减小，肺动脉内未经氧合或未经充分氧合的静脉血经肺泡毛细血管或短路流入肺静脉(功能性动-静脉分流) *正常人功能性分流占肺血流量的3,慢阻肺严重时，约占3050，严重影响换气功能 病理性动-静脉（真性）分流：流经肺的血完全未进行气体交换而掺入动脉血,39,2018,B、部分肺泡血流不足： 肺血流减少时，V/Q比例增大，肺泡气不能被完全交换(无效腔通气) *V/Q比例失调仅引起低氧血症，而无CO2潴留的原因： 动、静脉血的氧分压差为60mmHg，二氧化碳分压差为6mmHg,未经充分氧合的血直接进入肺静脉,使PaO2下降更明显,40,2018, V/Q比例失调时,机体为维持V/Q正常，会代偿性增加肺泡通气量,所以能排出更多CO2 ；而且CO2弥散率是O2的21倍，解离曲线又呈直线，肺泡通气量增加后有利于排出更多的CO2，所以，出现PaO2下降而无PaCO2升高,41,2018,肺泡通气与血流比例失调模式图,42,2018,弥散功能障碍 主要影响氧的交换 正常成人肺弥散量：35mlO2/mmHg.min *影响气体弥散的因素： 肺泡毛细血管床容积 肺泡毛细血管膜面积 弥散膜厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 气体与血红蛋白的结合 心排量,43,2018,* 弥散功能障碍时，提高肺泡氧分 压能克服弥散阻力，吸入高浓度氧能 纠正低氧血症 * 动-静脉分流时，提高吸氧浓度 不能纠正低氧血症，分流量越大， 吸氧的效果越差；若分流量超过 30%，吸氧不能明显提高血氧分压,44,2018,*（参考）引起弥散障碍的因素： 肺泡膜面积减少： 肺储备量大 正常人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅3540m2 只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍 见于肺实变、肺不胀、肺叶切除,45,2018, 肺泡膜厚度增加： 进行气体交换的肺泡膜，其厚度小于1m,气体从肺泡腔到达红细胞的厚度也不到5m 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚，可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散,46,2018, 血液与肺泡接触时间过短： 正常静息时，血液流经肺毛细血管的时间约0.75秒，只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合 肺泡膜面积减少和厚度增加时，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，不产生低氧血症，只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生弥散障碍，引起低氧血症 肺泡膜病变时发生的呼衰，主要还是因为存在V/Q比例失调,47,2018,正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程： 休息时红细胞经过肺毛细血管的时间 运动时红细胞经过肺毛细血管的时间,48,2018,（2）肺通气功能障碍： *肺通气取决于：肺通气的动力和阻力 限制性通气不足：（TLC和VC下降） *发生机制： 呼吸肌活动障碍：表现为呼吸泵衰竭 呼吸中枢受损或抑制 神经肌肉病变、胸廓运动障碍 肺顺应性降低： 顺应性（Compliance）:肺与胸廓扩张 的难易度,49,2018,（参考）影响肺顺应性的因素： 肺容量： 肺容量小，肺顺应性也低，主要取决于肺弹性回缩力 表面活性物质： 能降低肺泡表面张力,降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性,50,2018,阻塞性通气不足（RV/TLC增加、FEV1、FEV1/FVC下降） 气道狭窄或阻塞引起气道阻力增高 *原因： 支气管壁充血、肿胀、增生、痉挛，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱，使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,51,2018,* 氧耗量增加加重低氧血症的原因： 导致混合静脉血氧分压下降，加重动- 静脉分流所引起的低氧血症 氧耗量增加引起肺泡氧分压下降，健康人通过增加肺通气量可以防止缺氧。若伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症,52,2018,病理生理 (一)缺氧的病理生理 （1）对呼吸系统的影响： 缺氧（PaO260mmHg）可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增 当PaO230 mmHg时，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停止,53,2018,（2）对循环系统的影响： 缺氧兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加 交感神经兴奋引起外周血管收缩，使有效循环血容量增加，而此时心、脑血管受局部代谢产物影响而扩张，血流量增加，保证了心、脑的血供 慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化,54,2018,* 严重缺氧对心血管的影响: 直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，使血管扩张、血压下降和心律失常 得不到充分氧供或发生严重代酸时，组织和细胞摄取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆损伤,55,2018,* 缺氧引起慢性肺动脉高压原因: 缺氧引起广泛肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压 肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄,56,2018,（3）对中枢神经系统的影响： 缺氧使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，又因乳酸生成增多，细胞内pH降低，引起细胞内Na+及水增多，引起脑细胞水肿 脑组织充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝,57,2018,PaO2降至60mmHg时，兴奋性增高、注意力不集中、智力和视力轻度减退 神经精神症状： PaO2降至4050mmHg以下时，出现头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg时，出现意识障碍或昏迷 PaO220mmHg时，只需45分钟即可造成神经细胞不可逆损伤,58,2018,（4）对血液系统的影响： 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞和血红蛋白增多，血液携氧能力增加，组织供氧增加 血液粘滞度增加，心脏负荷加重 血管内皮细胞受损，导致血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液处于高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发DIC,59,2018,（5）对肾功能的影响： 引起功能性肾功能不全 缺氧刺激交感神经使肾血管收缩，肾血流减少 心衰、DIC、休克时，肾脏血循环和肾功能障碍更严重,60,2018,（6）对消化系统的影响： 缺氧引起肝血管收缩，导致肝细胞变性、坏死，肝功能损害，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复正常 严重缺氧引起肝坏死 肺心病右心功能不全可致肝淤血、肿大、肝硬化 缺氧引起胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血,61,2018,（二）CO2潴留的病理生理 （1）对呼吸系统的影响： CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快，使肺通气量增加 长时间CO2潴留，会使呼吸中枢逐渐适应CO2升高的内环境， CO2对呼吸中枢的刺激作用减弱 PaCO280 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持,62,2018,（2）对循环系统的影响： * 最突出的影响是血管扩张 一定程度CO2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起： 心率加快 心肌收缩力增强，心输出量增高， 内脏血管收缩，血压升高,63,2018,* 严重CO2潴留时，心输出量反而下降，并出现心律失常，原因： 心血管运动中枢受抑制 出现严重呼酸（pH7.20），并引起： 心肌收缩无力，心输出量下降 外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降 心肌室颤阈下降引起室颤,64,2018,（3）对中枢神经系统的影响： CO2直接抑制中枢神经 CO2潴留使脑脊液中H+浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮层活动 CO2潴留使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高 轻度CO2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安,65,2018,*肺性脑病： 由严重CO2潴留引起的头痛、头晕、 言语不清、神经错乱、木僵、视力障 碍、球结膜水肿、发绀、扑翼样震 颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 神经精神障碍症候群 * 肺性脑病发生与CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有关,66,2018,（4）对酸碱平衡和电解质的影响： CO2潴留致呼吸性酸中毒时，机体通 过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾 脏代偿等机制，维持pH相对正常,67,2018,临床表现 （1）呼吸功能紊乱 最早出现呼吸困难、呼吸增快 表现为呼吸费力伴频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强 中枢性疾病或中枢神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律紊乱：陈-施呼吸、比奥呼吸,68,2018,（2）发绀 *PaCO250mmHg(SaO280%)时，出现发绀，而且受血红蛋白、皮肤色素及心功能的影响 外周性发绀：末梢循环障碍引起，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀 中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀,69,2018,(3)神经精神症状 轻度缺氧：注意力不集中、定向障碍 严重缺氧伴CO2潴留:头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失、昏迷 (4)心血管功能障碍 表现为：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压 严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、心衰、血压下降、心跳停止,70,2018,（5）消化系统症状 消化道溃疡 上消化道出血 肝功能损害 （6）肾脏并发症 多为功能性 肾功能不全 肾功能衰竭,71,2018,（7）酸碱失衡和电解质紊乱 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代碱 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼碱 低氧伴呼碱合并代碱 低氧伴三重酸碱失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD）,72,2018,诊断 主要依据血气分析 *诊断标准： 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg，吸氧时氧合指数50mmHg 代偿性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代偿性呼酸:PaCO2升高、pH7.35,73,2018,治疗 原则： 治疗病因，去除诱因 保持呼吸道通畅 纠正缺氧，解除CO2潴留 纠正酸碱平衡失调 对症治疗,74,2018,（一）通畅气道、增加通气量：是最基本、最重要的治疗措施 *气道阻塞的后果： 气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，也可能发生肺不张，使气体交换面积减少 气道发生急性完全阻塞，会发生窒息，导致死亡,75,2018,（1）支气管扩张剂： *作用：通畅气道、改善缺氧 方法：口服、吸入(推荐)、静脉 药物：2 -激动剂、茶碱 （2）呼吸道湿化和雾化治疗： *作用：湿化、清洁气道，全身和局部 治疗（解痉、祛痰、通畅气道、抗感 染） 药物： 2 -激动剂、抗胆碱能、糖 皮激素、盐酸氨溴索,76,2018,（3）机械通气治疗： * 作用： 维持必要的肺泡通气量，纠正缺氧和 CO2潴留 改善肺的气体交换效能 使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能 为治疗原发病赢得时间,77,2018, 适应症： PaCO2进行性升高，或比缓解期明显升高且绝对值超过7080mmHg 严重低氧血症，合理氧疗后PaO235次/分或出现呼吸抑制 并发肺性脑病、昏迷 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,78,2018,（参考）并发症： 呼吸性碱中毒 通气不足，加重原有的呼酸和低氧血症 出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关性肺炎（VAP）,79,2018, 人工气道的选择： 经口、鼻面罩 经口、鼻气管插管 气管切开 正确使用呼吸机： 选择模式：间歇正压通气、辅助控制通气、同步间歇指令通气、压力支持通气 设置合适参数、注意人机协调,80,2018,（二）抗感染治疗 是治疗慢呼衰的关键 选择有效的抗生素： *常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌 应尽快行痰液的微生物学检查 *经验性用药：选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一： 抗假单胞菌内酰胺类 广谱内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂 碳青霉烯类 可联合万古霉素 联合用药：兼顾G 、 G-和厌氧菌,81,2018,（三）氧疗（oxygen therapy） 氧疗适应证：PaO260mmHg 氧疗的方法： 确定FiO2的原则：以最小FiO2，使PaO2达到60mmHg或氧饱和度（SaO2）达90%以上 较高浓度吸氧可以缓解I型呼衰低氧血症而不会引起CO2潴留 伴有CO2潴留的呼衰患者需低浓度吸氧,82,2018,（四）酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 慢性呼衰常有CO2 潴留导致的呼酸 呼酸的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH正常 纠正呼酸的同时应纠正潜在的代碱,83,2018,（1）酸碱失衡的治疗 原则上无需补碱 pH7.20时，适当补5碳算氢钠（4060ml），使pH7.20 动态观察动脉血气变化 预防碱中毒的发生,84,2018,（2）水电介质紊乱的纠正 水钠异常较常见 HCO3-和Cl-的变化与CO2变化有关 24hr尿量500ml，常规补钾3.04.5克/d 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补,85,2018,（五）呼吸兴奋剂的应用 * 使用原则： 保持气道通畅、呼吸肌功能基本正常 适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰 可用于无意识障碍但PaCO275mmHg的型呼衰 换气功能障碍为主的呼衰患者，不宜使用 频繁抽搐者慎用,86,2018,（六）合理使用利尿剂和强心剂 *慢呼衰患者不需常规使用利尿剂和强心剂 利尿剂使用原则：小剂量，联合使用保钾、排钾利尿剂，疗程宜短，间隙用药，使用过程中注意补钾 强心剂使用原则：选用小剂量、作用快、排泄快的药物，应注意纠正低氧和低钾血症,87,2018,（七）糖皮质激素的应用 *作用 减轻气道炎症、畅通气道、提高患者应急能力、减轻脑水肿，但不宜长期使用,88,2018,（八）消化道出血的防治 *防治原则：病因治疗和对症治疗 尽快纠正缺氧和解除CO2潴留 慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物 预防性应用抑酸剂以控制胃液酸度，减少出血机会 有消化道出血先兆者，及早留置胃管 对大量出血者，应补充血容量 合并DIC，应用抗凝剂,89,2018,（九）营养支持 慢呼衰患者能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢 *营养不良，导致： 降低机体免疫功能 感染不易控制 呼吸肌疲劳 呼吸泵功能衰竭,90,2018,呼吸支持技术 breath support technology,91,2018,呼吸支持技术形式： 开放气道 吸氧 气管插管 气管切开 机械通气 体外膜肺 血管内氧合,92,2018,机械通气,93,2018,定义： 指患者正常通气和(或)氧合功能出现障碍时运用呼吸机使患者恢复有效通气并改善氧合的方法,94,2018,目的: 保证必要的肺通气和氧合，降低 PaCO2 改善肺的气体交换效能 使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸 肌的功能 稳定血流动力学 减少和防止肺损伤 为治疗原发病赢得时间,95,2018,应用指征： （1）应用范围： 通气功能障碍为主的疾病： 外周呼吸泵衰竭：COPD、支气管哮喘、重症肌无力、胸廓畸形、胸部外伤或手术 中枢性呼吸衰竭：脑炎、外伤、肿瘤、脑血管意外、中毒 换气功能障碍为主的疾病：ARDS、肺炎肺栓塞、间质性肺病 需强化气道管理者：年老体弱、使用呼吸抑制药物、术前麻醉、术后,96,2018,（2）适应症： 呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势 呼吸频率3540次/分或68次/分 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失 呼衰伴意识障碍 严重肺水肿 PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg PaCO2进行性升高，pH进行性下降,97,2018,*（参考）注意： 呼衰诊断标准不是机械通气的标准 达不到诊断标准，无需机械通气 达到标准的多数患者也无需机械通气 部分患者的呼衰程度有周期性变化 机械通气作为生命支持的手段，应严格限制指标，作为积极的治疗手段则要放松指标,98,2018,常用通气模式 （1）控制通气（controlled medchanical ventilation, CMV） 呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式 容积控制通气（volume controlled ventilation, VCV） 压力控制通气（pressure controlled ventilation, PCV）,99,2018,容积控制通气（VCV）： 特点：潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制 调节参数：FiO2,VT,RR,I/E 优点：保证通气量，完全替代自主呼 吸，有利于呼吸肌休息 缺点：易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练,100,2018, VCV适应症： 中枢或外周驱动能力很差者 对心肺功能贮备较差者，可提供最 大的呼吸支持，以减少氧耗量 如：躁动不安的ARDS患者、休克、 急性肺水肿患者 需过度通气者：如闭合性颅脑损伤,101,2018,压力控制通气（PCV）： 概念：预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后，呼吸机提供气流，气道压很快达到预置水平，之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束，呼气开始 调节参数：FiO2,压力控制水平， RR,I/E,102,2018, 特点： 吸气峰压较低，可减少气压伤的发生，能改善气体分布和V/Q，有利于气体交换 Vt与预置压力水平、胸肺顺应性、气道阻力有关 需不断调节压力控制水平，以保证适当水平的VT,103,2018, 适应症： 通气功能差，气道压较高的患者 用于ARDS患者有利于改善换气 新生儿，婴幼儿 漏气补偿,104,2018,（2）辅助控制通气（Assisted CMV, ACMV） 概念： 自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机 按预置参数（VT,RR,I/E）送气 患者无力触发或自主呼吸频率低于预 置频率，呼吸机则以预置参数通气 与CMV相比，唯一不同的是需要设置 触发灵敏度 实际RR可大于预置RR,105,2018,调节参数：FiO2，触发灵敏度VT,RR,I/E 特点： 具有CMV的优点，并提高了人机协调 性；可出现过度通气 适应症：同CMV,106,2018,（3）间歇指令通气（intermittent mandatory ventialtion, IMV）/同步间歇指令通气（synchronized IMV, SIMV） * 概念： IMV：按预置频率给予CMV，间隙期间允许自主呼吸存在 SIMV：指IMV的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发，若在同步触发窗内无触发，呼吸机按预置参数送气,107,2018,间隙控制通气之外的时间允许自主呼吸存在，产生可变的潮气量和吸气时间 * 调节参数： FiO2,VT,RR,I/E SIMV还需设置触发灵敏度,108,2018,* 特点： 支持水平可调范围大（从完全控制通气到完全自主呼吸）,能保证通气量 允许自主呼吸参与，防止呼吸肌萎缩 对血流动力学影响较小 发生过度通气的可能性较CMV小 可与患者的自主呼吸同步,109,2018,*（参考） 适应症： 具有一定自主呼吸，逐渐下调IMV辅 助频率，向撤机过渡 若自主呼吸频率过快，采用此种方 式可降低自主呼吸频率和呼吸功 SIMV同步性较好，随病情变化，自 主呼吸逐渐增多加，呼吸频率降至5 次/分以下，稳定46小时后可脱机,110,2018,（4）压力支持通气（pressure support ventilation, PSV） * 概念： 吸气达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置压力水平以克服吸气阻力或扩张肺，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气 由自主呼吸触发，并决定RR和 I/E，因而有较好的人机协调,111,2018,VT与预置的压力支持水平、胸肺呼 吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应 性）、吸气力量的大小有关。当吸气 力量大，而气道阻力较小和胸肺顺应 性较大时，相同的压力支持水平送入 的VT较大,112,2018,* 调节参数： FiO2、触发灵敏度和压力支持水平 某些呼吸机还可对压力递增时间和呼气触发标准进行调节 *压力递增时间：指通过对送气的初始流速进行调节而改变压力波形从起始部分到达峰压的“坡度”（“垂直”或“渐升”），初始流速过大或过小都会导致人机不协调 *呼气触发标准：指对压力支持终止的流速标准进行调节,113,2018,*PSV开始以1012cmH2O为宜，PSV的水平一般不超过2530cmH2O，根据潮气量情况调整 *SIMV+PSV 是常用的通气模式，即使出现呼吸暂停，患者也会得到预定的控制通气支持 常用于撤机过程 *对ARDS患者，延长吸气时间可增加吸入气体量，并有利于气体的分布；提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减少,114,2018,* 特点： 属自主呼吸模式，患者感觉舒服，有利于呼吸肌休息和锻练 自主呼吸能力较差或呼吸节律不稳定者，易发生触发失败和通气不足 压力支持水平设置不当，可发生通气不足或过度 * 适应症： 有一定自主呼吸能力，呼吸中枢驱动稳定 与IMV等方式合用，可在保证一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩 可用于撤机,115,2018,（5）指令分钟通气（mandatory/minimum minute volume ventilation，MVV） 概念：呼吸机按预置的分钟通气量通气，自主呼吸的MV若低于预置MV，不足部分有呼吸机提供；若等于或大于预置的MV，呼吸机停止送气 特点：保证从控制通气到自主呼吸的逐渐过度，避免通气不足发生,116,2018,（6）持续气道正压（continuous positive airway pressure, CPAP）/呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP） * 概念： CPAP：整个呼吸周期内，气道都保持一定的正压水平，是自主呼吸模式 PEEP：呼气末正压借助于呼气管路中的阻力阀等装置使气道压高于大气压水平,117,2018,* CPAP的特点： 当患者吸气使气道压低于CPAP水平时，呼吸机通过持续气流或按需气流供气，使气道压维持在CPAP水平 当呼气使气道压高于CPAP时，呼气阀打开释放气体，仍使气道压维持在CPAP水平 吸气VT与CPAP水平、吸气力量和呼吸力学有关,118,2018,PEEP的特点： 使气道压处于正压水平，平均气道压升高(高于大气压的水平) 一定水平PEEP对小气道和肺泡有机械性扩张作用，使萎陷肺泡群重新开放，肺表面活性物质增加，减轻肺水肿，肺顺应性增加，气道阻力降低，对抗内源性呼气末正压（PEEPi），改善通气 功能残气量增加，气体分布在各肺区趋于一致，QS/QT降低，V/Q改善 弥散增加,119,2018,*PEEP的功效： 增加肺泡内压和功能残气量，使P（A-a）O2减少，有利于氧向血液内弥散 使萎陷的小气道和肺泡复张，在整个呼吸周期维持肺泡的通畅 改善肺泡弥散功能和通气/血流比值，减少肺内分流，改善氧合功能和肺顺应性 减轻肺泡水肿,120,2018,*（参考）PEEP过高产生的不利影响： 影响血流动力学 使肺泡过度扩张，肺顺应性下降，持久会引起肺泡上皮和毛细血管内皮损伤，通透性增加，形成“容积伤”（volutrauma） *PEEP作用是双相的，应根据气体交换、呼吸力学和血流动力学的监测进行调节,121,2018,*（参考）最佳PEEP（best PEEP）: 最佳氧合状态 最大氧运输量（DO2） 最佳肺顺应性 最低肺血管阻力 最小的QS/QT 达到上述要求的最小PEEP * 在实际操作时，可根据病情和监测条 件进行，一般从低水平开始，逐渐上 调，待病情好转，再逐渐下调,122,2018,*（参考）CPAP与PEEP区别： CPAP是通过对持续气流的调节而获得动态的，相对稳定的持续气道正压 PEEP是通过在呼气末使用附加阻力装置获得一个静态的、随自主呼吸强弱波动的呼气末正压 CPAP的生理学效应与PEEP基本相似,123,2018,（7）双相间隙正压气道通气（biphasic interminttent positive airway pressure,BiPAP） * 概念： BiPAP为一种双水平CPAP通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，两者所占时间比例可以调节 允许自主呼吸与控制通气并存，能实现从PCV到CPAP的逐渐过渡，具有较广的临床应用和较好的人机协调,124,20