医学肾脏病营养治疗.ppt

1,2,3,1,肾 脏 疾 病 的 营 养 治 疗,1,2,3,2,肾是营养代谢过程中的一个重要器官,1,2,3,3,一生理功能 1. 生成尿液 排泄:体内代谢废料、有害毒素等。 (尿酸、尿素、肌酐等含氮物质) 2. 肾小管的重吸收作用 将水分、葡萄糖、氨基酸、维生素 等重新吸收到血液循环。 选择性地重吸收一些化学物质 以调节电解质浓度，维持水和渗透压的平衡。,1,2,3,4,肾小管完全吸收蛋白，无蛋白尿。 疾病时，蛋白尿。 球管失衡时，肾小球滤过率 - 肾小管正常重吸收 - 钠水潴留。,1,2,3,5,3. 调节水分及电解质的代谢 调节酸碱平衡 按生理需要选择性的排出 或吸收正、负离子。,1,2,3,6,4. 内分泌功能 合成:肾素（血管紧张素）、前列腺素、缓激肽类物质 （血管舒缓素）以维持正常血压。 活化: 1,25(OH)2D3,促进钙吸收 产生:红细胞生成素，促进红细胞的再生。,1,2,3,7,二. 病因,1,2,3,8,1.变态反应性疾病引起 如:过敏性紫癜、 系统性红斑狼疮 其它结缔组织疾病。 2.感染引起 包括细菌、病毒、寄生虫等,1,2,3,9,3. 肾本身血管病变 如:肾动脉硬化、肾动脉栓塞（附壁、脂肪栓子、肿瘤栓子）、肾血管性高血压等所致的肾病。,1,2,3,10,4. 代谢异常或先天疾患引起的代谢异常,如：肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性痛风症等。 先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而发生肾病变。,1,2,3,11,5. 药物毒素引起 药物如:异烟肼、巴比妥类、磺胺类及某些抗生素类使用不当或过量。 毒素如:食入有毒蘑菇、生鱼胆 等或工业铅、汞中毒、毒蛇咬伤等 均可引起肾衰竭。,1,2,3,12,三. 常见的营养代谢障碍 1. 脱水、水中毒 2. 低蛋白血症 3. 高氮质血症 4. 高血钾症、低血钾症 5. 低钠血症,1,2,3,13,四. 膳食治疗目的 1. 预防和治疗尿毒症，控制膳食 蛋白质。 2. 预防和治疗由于水、钠潴留而 引起的水肿。 3. 预防和治疗电解质的紊乱。 4. 维持患者营养的需要。,1,2,3,14,五营养治疗原则 1. 掌握膳食热能和蛋白质的摄入量； 1）热能不足 PRO糖异生 AA分解 BUN 热能不足 PRO合成受阻 2）肾脏疾病 BUN、Cr 机体中毒 机体受损 抵抗力下降，PRO尿，水肿。,1,2,3,15,3）需要蛋白质，选择种类很重要 肾脏病人体内氨基酸比例失调, EAA水平下降， NEAA水平升高 采用优质蛋白质，增加EAA量,1,2,3,16,4）病情恢复后再逐渐增加蛋白质。高蛋白膳食(无肾衰) 5）热能以碳水化物、脂肪(植物油) 为主要来源（90%) 以节约和保护有限的蛋白质。,1,2,3,17,2. 调节膳食中电解质含量： 主要包括钾、钠、钙、镁、磷等。 1 )钠盐： 限制钠盐: 合并浮肿、高血压、心衰时 补充钠盐: 肾小管钠回吸收功能减退 或合并严重腹泻、呕吐时,1,2,3,18,K: 根据血钾高低调整钾供给量。 补钾：尿量，钾丢失 多食水果、果汁等。 限钾：少尿、无尿或摄入热量不足， 机体细胞分解血钾含量 肾衰病人致死的原因。 K+：7002000mg/d。 去K+方法： 用水预煮弃去汤汁， 不宜饮用茶与咖啡（P149表）,1,2,3,19,P: 在低蛋白膳食中已无形中得到限制。 若病人血磷仍升高时临床过去常给服用氢氧化铝乳胶，使磷与之结合从肠道排出可降低血磷。（骨软化等铝中毒）,1,2,3,20,现在：钙盐 CaCO3、醋酸Ca（胃肠道反应）、 枸橼酸Ca Ca、P可在软组织沉积异位钙化 所以P过高时先用铝，至大致正常，再用钙。,1,2,3,21,Ca：,Ca：12001600mg/d（800mg） 但为防止CaP乘积过高异位钙化 血P降至正常再补钙。,1,2,3,22,Mg: 肾脏病人有时会出现高镁血症。 可导致肌无力或轻度昏迷。 Fe: 晚期病人可有出血倾向和贫血。 膳食中除补充含铁丰富的食物以外， 临床常采用输血补救。,1,2,3,23,3. 水分的控制： 肾浓缩能力 尿量 脱水 液体摄入 浮肿、少尿或无尿 液体摄入 严重水肿，肺水肿 严格限制液体， 最小500ml/日。,1,2,3,24,液体控制计算公式如下： 总入量=不显性失水内生水 显性失水前一日尿量 不显性失水 经肺和皮肤丢失的水分约700-1000ml/d 内生水体内代谢生产的水分 约300400ml/d 显性失水呕吐、腹泻或引流的失水量,1,2,3,25,例如： 1. 病人无显性失水, 液体入量=500ml前一日尿量。 2. 若病人出现发烧， 体温每升高1,不显性失水应增加1015。,1,2,3,26,4.膳食纤维,防便秘、改善糖耐量，减少结肠Ca 使细菌产NH3 增加粪便N的排泄，BUN 2025g/d,1,2,3,27,5. 掌握膳食的成酸性及成碱性： 此项与泌尿系统结石有关。 尿液的酸碱度有助于某些结石的治疗。 有些食物代谢产物为成酸性,又有些为成碱性。 碱性食品：牛奶、蔬菜、水果 酸性食品：肉、鱼、蛋、谷类 可通过食物来改变尿液的酸碱性,1,2,3,28,几种主要肾脏病的营养治疗 急性肾炎、慢性肾炎 肾病综合症，急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭 泌尿系统结石的营养治疗 病因临床表现营养治疗原则,1,2,3,29,一. 急性肾小球肾炎,1,2,3,30,（一）概述 肾小球免疫损伤反应 溶血性链球菌感染，产生免疫反应，抗原抗体复合物沉积，肾小球炎症和损伤。 儿童多见,1,2,3,31,（二）营养因素改变,肾小球内皮细胞肿胀增殖,CAP狭小，肾脏血管阻力 CAP静脉压 滤过率 水钠潴留，血容量 高血压 BUN，Cr 高钾,1,2,3,32,（三） 临床表现： 血尿（首发）、少尿、高血压、水肿、 蛋白尿等。 （ 13W上感、皮肤感染）,1,2,3,33,1、起病急 2、发病后常有少尿 3、高血压,1,2,3,34,4、蛋白尿 5、血尿 6、水肿 7、肾功能不全呈一过性，严重时可迅速发展成急性肾功能衰竭。,1,2,3,35,（四）饮食目的 1. 减轻肾脏负担，消除水肿。 2. 纠正电解质紊乱。 3. 维持机体的营养需要。,1,2,3,36,（五） 营养治疗原则 1. 水分： 严重水肿或少尿，应限制液体摄入量在每日500700ml， 轻、中度则按每日排尿量而定： 排尿量5001000ml/d,1,2,3,37,2. 蛋白质： PRO利于组织修复要补充 要限制PRO分解减少BUN生成 矛盾？,1,2,3,38,肾功能决定PRO摄入量： 尿毒症的病人，严格限制蛋白质 膳食供给1520g或0.20.3g/kg.w 优质蛋白(蛋、奶)占65-80% 轻症：0.8g/kg.w/d(4050g) 中、重度：0.5g/kg.w/d(2040g),1,2,3,39,3. 总热量： 碳水化合物主要热能来源。 总热量以2530kcal/kg.d计算。 易消化和富有营养食物。,1,2,3,40,4. 钠盐： 水肿、高血压，应限制钠量0.51g/d 轻度病人钠盐摄入4g左右。 低盐：23g(烹调用)，忌食咸制品 无盐：不加盐和酱油 低钠：不加盐和酱油， 避免食用含钠高的食品 每天蔬菜含钠量500mg. (P151表),1,2,3,41,调味：无盐酱油，糖，醋 少尿、无尿时，无盐酱油不可。,1,2,3,42,5. 钾盐： 浮肿、少尿合并钾潴留时， 限制含钾丰富的蔬菜、水果类摄入。 6. 维生素： 多食新鲜蔬菜和水果。 VC 300mg/d, 有抗过敏性炎症作用。,1,2,3,43,7.其它 卧床休息，禁辛辣刺激性食物，烟酒。学生休学，血尿消失。,1,2,3,44,餐次 内容 用量 蛋白质g 热能kcal 早餐 白米粥 2 285 糖包 5 午餐 菠菜汤面甩蛋 17 501 开花馒头 点心 水果 1 87 晚餐 软饭 7 401 素烧茄子 4 西红柿切片糖 2 全天用盐 2g 油 30g 270 糖 20g 80 合计 38 1624,四. 推荐食谱低盐、低蛋白软饭,1,2,3,45,二. 慢性肾炎的营养治疗,1,2,3,46,（一）概要 反复发作的肾炎会导致肾脏 组织萎缩与功能丧失。 少数急性发展，多数起病慢性 病因、机制、病理类型不同，多为免疫反应。,1,2,3,47,（二）临床表现： 蛋白尿、镜下血尿、高血压、贫血、水肿和肾功能损害 成人多见,1,2,3,48,（三）分型,1、慢性肾炎普通型 2、慢性肾炎肾病型 3、慢性肾炎高血压型 4、隐匿性肾炎（血尿、蛋白尿无它）,1,2,3,49,营养因素改变：,1.蛋白质代谢紊乱 蛋白尿导致负氮平衡 2.水代谢及电解质紊乱 浓缩、稀释功能受损，导致夜尿、等渗尿、浮肿、低钠、钾，高钾。 3.铁利用障碍及贫血（促红素）,1,2,3,50,病程演变： 肾病综合症、尿毒症、自行痊愈、缓慢发展。,1,2,3,51,（四） 饮食目的 1. 控制高血压 2. 纠正代谢异常 3. 减轻水肿 4. 防止蛋白质进一步分解， 减少蛋白质代谢废物,1,2,3,52,（五） 营养治疗原则 1.根据肾功能损害情况，决定蛋白质摄入量。 一般1g/kg.w/d，多选用优质蛋白。 (当血尿素氮，应限制在40g) 肾病型有大量蛋白尿，需大量优质蛋白。,1,2,3,53,优质PRO为主，适当辅以-酮酸或肾必需氨基酸，以补充体内必需氨基酸的不足 充足热能,1,2,3,54,2.热能以碳水化物为主要来源。 20002200kcal或3035kcal/kg体重,1,2,3,55,3.盐的摄入 高血压和水肿的慢性肾炎患者应限制盐的摄入，建议每人每日摄入不超过3g。 水肿明显者，每天控制食盐在2g以下，或给予无盐饮食，同时定期检查血钾、钠水平。多尿时可能排钠过多，低钠血症。,1,2,3,56,4. 脂肪摄入 应限制饮食中脂肪摄入，尤其应限制含大量饱和脂肪酸的各类肉类的摄入。可以摄入一些富含多不饱和脂肪酸的食物。（合成脂蛋白增加，消耗蛋白）,1,2,3,57,5 铁剂和锌剂：多食含铁、含锌、 VitB12、叶酸丰富的食物。 病情恶化或急性发作时，按急性肾炎治疗原则处理。 如出现大量蛋白尿，按肾病治疗原则处理。,1,2,3,58,其他,宜多吃淀粉类、糖类食物,如麦淀粉、藕粉、山药、蜂蜜、白糖等。 低磷饮食为宜，多食水果及新鲜蔬菜。 戒烟、戒酒、戒食辛辣刺激及油腻、煎炸、腌制的食品。,1,2,3,59,三. 肾病的营养治疗,1,2,3,60,（一）概要 不同病因引起的临床综合症， 分原发性和继发性。 原发性:肾小球cap通透性增高， 多见于儿童。 继发性: 可能是急性肾炎、红斑狼疮、变态反应、糖尿病、遗传性肾炎或汞中毒的后果。,1,2,3,61,临床表现： 大量蛋白尿 3.5g/d 严重水肿 下肢开始，组织间隙蛋白低 （眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白高。） 低蛋白血症30g/L(血浆) 高脂血症等。,1,2,3,62,营养因素改变:,1) 负氮平衡 机体：PRO尿引起PRO丢失 胃肠道水肿引起吸收差 肝脏：pro合成 （代偿负氮平衡） 肌肉：pro合成 （肝 的结果）,1,2,3,63,2) 脂类代谢紊乱 脂蛋白合成增加，脂蛋白酶丢失，血脂增高 与原发性高脂血症似，动脉硬化 “脂质肾毒性” 高TC饲料喂几内亚猪70d，肾小球硬化。 NS的高脂血症源于肾,靶器官为肾。,1,2,3,64,肾移植患者的脂类代谢紊乱,移植成功肾功能、脂代谢应该恢复 由于遗传、免疫抑制剂、利尿剂、IR、肥胖等，仍可能高脂血症。,1,2,3,65,3) 水钠潴留 血白蛋白降低，胶体渗透压降低，血容量减少，继发性醛固酮、抗利尿激素增多，加重水钠潴留 4) 电解质及微量元素缺乏。 长期禁盐，利尿剂，低电解质血症，影响食欲生长发育,1,2,3,66,1. 补偿丢失的蛋白质，尤其是白 蛋白。 2.供给充足的热量，以确保所摄 入蛋白质的有效利用，防止体 内肌肉的分解代谢。 3. 减轻水肿。,（二） 饮食目的,1,2,3,67,4. 限制钠摄入量。 5. 防止高胆固醇血症和高甘油 三酯血症。 6. 使用利尿剂的人应观察体内 钾的含量。,1,2,3,68,（三） 营养治疗原则 1.传统高蛋白1.5g/(kgd)饮食已被临床弃用。 采用低蛋白饮食，同时补充必需氨基酸和（或）-酮酸 高蛋白饮食可引起高肾素血症和高磷血症，加重肾小球损伤。 但过分限制蛋白有可能出现蛋白异 化，长期可引起营养障碍。,1,2,3,69,2. 能量供给适当 卧床休息， 每日能量：3040kcal/kg体重。 近年来有研究显示PUFA（多不饱和脂肪酸），特别是鱼油对NS患者有益。但已有报道认为其对IgA肾病（IgA沉积在肾小球，血尿明显 ）导致的NS无益。,1,2,3,70,3. 钠盐,出现水肿、少尿或血压升高，限制 钠盐摄入2g。 不必限制液体摄入,1,2,3,71,4. 限制脂肪摄入 脂肪的摄入应占总能量的30%以下。 尽管目前仍无足够证据表明鱼油对NS患者有益，但仍推荐应用于非IgA肾病导致的NS。 控制饮食未能使血脂达到正常水平的NS患者，应给予相应的降脂药物。,1,2,3,72,5. 增加营养，多食含Fe、Ca、Va、 VB2、VC的食物。,1,2,3,73,餐次 内容 食物 用量 蛋白质 热能 早餐 牛奶糖 牛奶 200 7 138 糖 20 80 煮蛋 鸡蛋 70 10 119 豆沙包面粉 50 5 177 赤豆 30 7 101 午餐 包子 面粉 100 10 354 猪肉 猪肉(肥瘦)50 5 290 冬瓜 冬瓜 200 1 22 白米粥大米 25 2 108,（四）食谱举例：肾病低盐高蛋白软饭,1,2,3,74,点心 水果 鸭梨 150 56 晚餐 米饭 大米 100 7 325 烧黄鱼黄鱼 160 27 158 糖醋白菜 白菜 200 2 32 糖 10 40 烹调用油 50 450 全日盐量 2 合计 83 2450,1,2,3,75,四急性肾衰(ARF)的营养治疗,1,2,3,76,（一） 概论 各种病因引起的肾功能恶化而急骤发生的尿毒症综合症 肾小球滤过率快速下降为特征。,1,2,3,77,肾前性：严重失血、休克、烧伤、挤压伤、败血症 肾性：急性肾炎、重症肾盂肾炎、急性间质性肾炎、急性肾血管炎、急性肾小球坏死、肾中毒 肾后性：完全性尿路梗阻,1,2,3,78,临床表现：,少尿或无尿，水肿，高血压，血尿或蛋白尿，食欲差，瘙痒（Ca），嗜睡，头痛，呼吸困难 三阶段: 少尿期:10天左右,400ml 多尿期：13周,30005000ml 恢复期：16月永久损害,肾功不良,1,2,3,79,营养因素改变： 多数不能正常进食，应激，高分解代谢:蛋白酶 H 组织分解消耗 BUN 、K 蛋白质负平衡：组织分解 透析者更明显（透析液中丢失）,1,2,3,80,水、电解质失调：高K 低Na（呕吐腹泻） 高Mg,1,2,3,81,（二）饮食目的 1. 控制症状，促进肾功能恢复（对症减少损害）。 2. 维持水、电解质及酸碱平衡。 3. 防止或纠正尿毒症。 4. 减少代谢废物产生，减轻肾脏负荷。,1,2,3,82,（三）营养治疗的原则 1. 少尿期： 严格控制PRO，少给或不给。 大鼠终生高蛋白，老年易患肾脏疾病 大鼠（肾脏损害）给高蛋白，肾衰；低蛋白，减缓肾衰。,1,2,3,83,热能充足： 不足营养不良，影响预后 过量高血糖、高血脂 公式法：性别、年龄、身高、体重基础能量消耗（BEE），乘以应激因子,1,2,3,84,BEE（男性）=66.47+13.7*体重(kg) +5*身高(cm)-6.67*年龄 应激因子 因素 应激因子 严重感染 1.101.30 大手术后近期 1.101.30 骨折 1.101.30 烧伤 1.202.0 成人呼吸窘迫综合症 1.20 癌症 1.101.45,1,2,3,85,碳水化合物为主 每天3045kcal/kg.w (2000 4000kcal)。 尽量鼓励自动进食, 胃肠功能正常,不能自动进食者鼻胃管肠内营养 肠外营养最后选择,1,2,3,86,限制液体摄入， 一般是前一日的排出量 500ml。 限制钠、钾的摄入（生化监测）,1,2,3,87,2.多尿期1500ml PRO :0.50.8g/kg.w 注意钾、钠丢失。,1,2,3,88,3.恢复期： Pro：1g/kg.w 能量:3040kcal/kg.w,1,2,3,89,五. 慢性肾衰的营养治疗,1,2,3,90,（一）概论 病因： 多种慢性疾病晚期的严重综合症。 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化、肾结核、肾肿瘤、尿路结石梗阻、风湿性疾病、间质性肾炎,1,2,3,91,临床表现： 食欲不振、消化道溃疡、呕吐、口有异味、高 血压、心力衰竭、心包炎（CAP破裂，透析有效）、贫血及出血倾向等。 面色萎黄（贫血、尿色素沉着、浮肿）,1,2,3,92,营养因素改变： 1.蛋白质营养不良：负平衡、低蛋白血症、低EAA血症,1,2,3,93,2.高脂血症 运动和每日1小杯酒可升HDL 动物试验：摄入fat过多可加速肾功恶化,1,2,3,94,3.碳水化合物,代谢异常糖耐量异常(IR、INS分泌障碍) IR肌肉组织摄取Glu （肝、脂肪变化不明显） 研究发现，尿毒症病人体内特有物质可与INS受体结合，抑制INS对糖代谢作用（可能是马尿酸盐）,1,2,3,95,4.水、电解质紊乱: 忌盐、利尿剂致低Na、K， 少尿、代酸致高K 钙、磷代谢紊乱（VD3）,1,2,3,96,5.维生素（多数缺乏，少数积聚致毒性反应）,异常原因：厌食、透析丢失、药物 干扰吸收、排泄、代谢 VA：增高 血透丢失少，结合蛋白大，不易透过滤过膜 肾移植后逐渐回落，需20余月。,1,2,3,97,VC：可随腹透液丢失， 腹透者下降。,1,2,3,98,6矿物质,Fe：长期血透者小细胞低色素贫血 儿童影响发育，中性粒杀菌 易感染 Zn:缺乏常见（透析丢失，低能量摄入）,1,2,3,99,Cu：蓄积倾向 CuZn异常在肾脏硬化肾功能异常发生发展过程起重要作用 可作为肾小球硬化早期诊断指标，并判断预后,1,2,3,100,（二）饮食目的 1. 控制症状及并发症。 2. 维持电解质平衡，纠正酸中毒 3. 防止肾脏进一步受损害。,1,2,3,101,4. 最大限度地减少组织的分解代谢。 5. 维持正常的营养状态，调节体重，减轻病人思想负担，促进病人食欲。,1,2,3,102,（三）营养治疗原则： 1. 蛋白质供给的量，根据肾功能的情况，按肌酐清除率 或血中尿素氮含量考虑。 血中尿素氮含量： 20mg/100ml: 限制蛋白