骨质疏松症.ppt

骨 质 疏 松 症,1,一 、 骨质疏松症的概念,骨质疏松（osteoporosis，以下简称：OP）是由欧洲病理学家Pommer在1885年首先提出来； 1948年Albright认为：OP是骨小梁形成减少、蛋白质代谢异常的一种骨骼疾病； 1955年Sissions则明确骨质疏松是骨支持组织含量减少，而矿物质成分仍保持较高水平的一种骨内结构改变； 但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。,2,早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。 直到1990年在丹麦哥本哈根举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,一 、 骨质疏松症的概念,3,2000年美国NIH(National Institutes of Health)对OP进行了进一步修订。对OP的理解和认识： （1）骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 （2）骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构消失、变细和断裂。 （3）骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。,一 、 骨质疏松症的概念,4,认识骨质疏松症,骨微细结构 影响骨强度的决定因素,正常骨,骨质疏松骨,5,骨强度=骨密度+骨质量 骨密度（BMD）是指单位面积的矿物质含 量，任何个体的骨密度是骨峰值骨量和骨 丢失量两者的综合。 骨密度可反映骨强度的70%，与骨折阀值间 接相关,骨 强 度,6,骨骼结构 骨代谢转换 骨骼积累性破坏（显微骨折） 骨矿化程度 骨质量与骨折阀值直接相关,骨 质 量,7,目前尚无定量检测骨强度的手段 超声骨密度仪只能定性检测骨强度 目前定量检测骨密度的唯一手段是中轴骨DXA,骨强度检测,8,1 Curry JD. Engineering in Medicine. 1986;15(3):153154.,骨强度的60% 80% 与骨矿物质密度有关 骨密度减少与骨折风险增加明显相关 BMD减少1 SD ，骨折风险增加1.5- 2.0倍 BMD的少量增加就可明显增强骨强度,BMD是骨强度的主要决定因素,9,二 、骨质疏松症的流行病学,骨质疏松症的主要危险结果是易致骨折，骨质疏松症在西方发达国家的妇女中发生率高。 在美国约有2500万患者，约占总人口10%，每年约有150万患者并发骨折，约20%的骨折患者在1年内因并发肺栓塞、肺炎而死亡，在妇女骨质疏松性骨折而致的死亡率超过乳房癌、宫颈癌和子宫体癌的总和，半数髋部骨折的存活者失去独立生活的能力，约20%的患者只能生活在护理院中。,10,二 、骨质疏松症的流行病学,骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，美国最近估计每年达130多亿美元，随 着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。,11,我国骨质疏松症病人约为1亿人，占总人口7.6%。老年人的骨质疏松的发生率虽无确切的报告，但从上海市的调查结果显示，60岁以上老人中，男性为14.6%，女性为61.8%，女性远远超过男性。 在老年人中，骨折的流行病学显示城市老年女性发生率高达19.6%，其次是城市男性12.4%，农村女性8.8%，农村男性3.4%。 骨质疏松和骨折发生率明显的存在着种族和地区差异，非洲妇女骨量低于欧美白人妇女，但骨折发生率却低于白人。,二 、骨质疏松症的流行病学,12,仅3%髋部骨折患者接受了骨密度检查 仅15.8%女性及10.7%男性患者接受抗骨质疏松药物治疗(如果把单纯补钙也算作治疗),中国骨质疏松治疗现状,13,三 、骨质疏松症的病因病理,14,骨的基本构造,基质： 有机质：胶原,非胶原蛋白（BMP, TGF-，IGF）,葡糖氨基聚糖 无机质：矿盐 血管,细胞 成骨细胞 破骨细胞 骨细胞,15,骨的组织学及生理学,成骨细胞：骨形成的主要细胞，分泌胶原及矿盐，形成骨的基质 骨细胞：维持骨的活性，调节骨组织的矿物含量，平衡身体所需要的钙，并维持血钙浓度 破骨细胞：对所有的骨进行骨吸收。 分泌酶：消化骨的有机成分，如胶原 分泌酸：溶解无机矿物质，如钙,16, 骨细胞,骨原细胞, 骨髓腔,骨外膜, 破骨细胞,成骨细胞,17,骨重建（Remodeling）,定义：骨组织局部区域内由骨基本多细胞单位（Basic mutlicellular units, BMUs）进行的骨转换活动 特点：只能转换，不能改变构筑、大小及骨量，骨吸收与骨形成呈偶联现象 意义： 平衡钙盐 吸收不承受负荷的多余的骨组织 维持生理性骨组织替换 修复显微微创伤,18,正常骨的代谢,19,骨质疏松症使骨质脆弱,20,骨重建的调节因素,全身因素,局部因素,钙调节激素,性激素,生长激素,细胞因子,机械强度,甲状旁腺素降钙素、1，25双羟维生素D,生长激素糖皮质激素甲状腺激素,协同作用,体力负荷,21,骨代谢调节激素,1、钙调节激素 钙磷代谢主要受甲状旁腺激素（PTH）、1,25-（OH）2D3及降钙素（CT）调节 PTH由甲状旁腺的主细胞分泌，促进骨吸收 其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄, PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 效果： Ca2+，P,22,CT由甲状腺滤泡旁细胞 （C细胞）分泌，抑制骨吸收 直接抑制破骨细胞对骨的吸收，可对抗PTH促进骨吸收的作用； 抑制肾小管对钙和磷的重吸收； 可抑制肠道转运钙； 有明显的镇痛作用，对肿瘤骨转移，骨质疏松所致骨痛有明显治疗效果 效果： Ca2+ ，P,23,1,25-（OH）2D3 维生素D需在肝肾中代谢，羟化后才能形成具有生物活性的1,25-（OH）2D3 1,25-（OH）2D3通过促进钙磷在肠道的吸收及肾小管的重吸收 效果： Ca2+，P ,24,2、雌激素 促进CT分泌； 促进1,25-（OH）2D3生成； 抑制PTH分泌； 直接作用于成骨细胞上的雌激素受体，促进成骨细胞增殖，同时间接抑制破骨细胞的活性。 因此，妇女在绝经后容易发生骨质疏松，要有意识进行预防。 雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。,25,骨质疏松发病的主要危险因素,饮食因素 低钙高蛋白酒精中毒肝病吸烟、咖啡因,活动减少,内分泌因素 雌激素缺乏（绝经期）雄激素减少降钙素缺乏,钙吸收异常 年龄增长服用制酸剂,骨质疏松,药物 肝素、皮质醇、抗惊厥药等,Vit D 饮食缺乏Vit D缺乏日晒,肾功能 高钙尿慢性肾功能不全,性别与种族 女性与男性、白种人对亚洲人和非洲人,26,四、骨质疏松症的分类,原发性骨质疏松症（90） *绝经后骨质疏松（I型）发病率可达25-50% *老年性骨质疏松（II型） 继发性骨质疏松 肿瘤性 药物性疾病 内分泌疾病 类风湿性疾病 炎症性疾病 废用性疾病 特发性骨质疏松症 少见，多见于8-14岁的青少年及成人,27,绝经后骨质疏松的发病机制,28,老年性骨质疏松的病理机制,29,两型原发性骨质疏松症特点,I型 （绝经后） II型（老年性） 年龄 5070岁 大于70岁 女 ： 男 6 ： 1 2 ：1 骨量丢失部位 松质骨 松质骨、皮质骨 骨折部位 椎体、远端桡骨 椎体、髋骨 甲状旁腺激素 下降 升高 钙吸收 降低 降低 1,25(OH)2D3 继发性降低 原发性降低 主要原因 绝经 年龄老化,30,五、骨质疏松的临床表现：,（1）疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时减轻，直立后伸或久立、久坐时加剧，日间轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。,31,五、骨质疏松的临床表现：,（1）疼痛 老年骨质疏松时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，致使肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。,32,（2）身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成，此部位是身体支柱，负重大，尤以11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年人骨质疏松时每椎体压缩2mm左右，身长缩短36cm。,33,（3）骨折 骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上即可发生。脊椎压缩性骨折约有20%50%的病人无明显症状。,34,据统计，在英国与北欧髋部骨折已占据骨科床位的1/5，高于乳腺癌，心肌梗塞与糖尿病,35,50岁时发生骨折的危险性,36,（4）呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有不同程度的肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。,37,六、辅助检查,骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析、判断。,38,1、骨量评估：（1）单光子吸收测定法（SPA）；（2）双能X线吸收测定法（DEXA）；（3）定量CT（QCT）；（4）超声波（USA）。 一般选脊柱、股骨远端长骨,39,2、生化检查： 测血、尿矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。 原发性I型绝经后骨质疏松为高转换型 原发性I I型老年性骨质疏松为低转换型,40,（1）骨形成指标；1）碱性磷酸酶（AKP）。2）骨钙素（BGP）。3）血清I型前胶原羧基端肽（PICP）。 （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP） 。2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLP） 。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。,41,（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。,42,3、X线检查： X线片观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松的最常用方法。 缺点：只是粗略判断，仅能定性，不能定量，灵敏度差，一般在骨量丢失30%才有阳性所见。,43,椎体骨质疏松的X线改变,正常,中度骨质疏松,轻度骨质疏松,重度骨质疏松,44,骨质疏松基本X表现：,1、骨小梁减少、变细、间隙增宽，松骨间孔变大，使松骨结构粗糙疏松。,45,骨质疏松基本X表现：,46,普遍性X线穿透性增加，骨皮质变薄和骨髓腔增宽,2、骨皮质变薄，由于骨皮质变薄和骨小梁稀疏使骨密度减低。,骨质疏松基本X表现：,47,骨质疏松基本X表现：,48,骨皮质厚度测量 特别是右手第2掌骨骨干的皮质测量，已广泛用于评估骨量，D-d=全部皮质骨的厚度,49,3、为维持骨的支持作用，沿应力线排列的骨小梁有较多的保存。,骨质疏松基本X表现：,50,1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助于二者的鉴别。,骨质疏松与骨软化的区别,51,骨质疏松与骨软化的区别,2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨软化则以畸形为突出,52,长管状骨骨质疏松的X线表现,1、长骨骨端的生长障碍线表现明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成层的现象，典型的如铅笔素描的线条样。,53,脊椎骨骨质疏松的X线表现,1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷，形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这种改变多见于胸腰段。 3、骨质疏松年龄虽大，但在脊柱上骨刺出现较少。 4、在库兴综合征中，椎体除显示密度减低外， 其上下之椎板密度增高，边缘模糊。,54,脊椎骨骨质疏松的X线表现,55,双凹征,楔状改变,脊椎骨骨质疏松的X线表现,56,外伤后骨质疏松的X线表现,X线表现为受累部位呈广泛骨疏松，以关节之邻近为显著，先为斑点状透亮区，继而呈一致性骨疏松。关节面的皮质明显变薄，但光滑完整。恢复期症状可消失，骨密度逐渐增加，有些病例不能恢复正常密度。,57,58,2019/10/26,59,60,七、诊断标准,目前对骨质疏松症的诊断以骨密度减少为基本依据。 世界卫生组织（WHO）对骨质疏松症的诊断标准为（将同性别峰值骨密度平均值减所测骨密度值）： 1 SD 正常 12.5SD 骨量减少 2.5SD 骨质疏松症 2.5SD 伴有脆性骨折为严重骨质疏松症,61,七、诊断标准,根据我国国情，刘忠厚等建议中国人骨质疏松症诊断标准以同性别骨密度峰值平均值减所测骨密度值，如： 1 SD 正常 12SD 骨量减少 2SD 骨质疏松症 2SD 伴有脆性骨折为严重骨质疏松症 3SD （无骨折）严重骨质疏松症,62,八、骨质疏松症的治疗,63,治疗目标,缓解疼痛 抑制过快的骨吸收 降低骨折率 促进生理性的新骨质形成,改善骨质量（增加骨小梁的联结性，产生新的骨小梁） 纠正异常的骨重建 增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复。“死”骨的再生）,目前治疗 状况,理想的未 来治疗,64,治疗原则,预防性治疗 及早发现、及早治疗、减少骨折发生率 减少伤残、康复治疗,在鉴别诊断基础上治疗个体化 目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量和骨质量的治疗,65,骨质疏松症的治疗,辅助治疗 药物治疗 手术治疗,66,药物按作用机理分类,骨矿化药物 ： 钙剂 活性维生素D3 骨吸收抑制药物 ： 性激素类制剂 降钙素双瞵酸盐 二瞵酸盐 骨形成促进药物 ： 甲状旁腺激素 氟制剂 雄激素和蛋白同化激素,67,骨矿化药物,1、钙制剂：由于钙是骨骼主要的矿物质成分，人体99%的钙储存在骨骼里。对于骨骼健康，钙的重要性是不言而喻的。钙制剂发展至今经历了三个阶段：第一代为无机钙：氯化钙、碳酸钙、磷酸氢钙等；第二代为有机酸钙：乳酸钙、柠檬酸钙、葡萄糖酸钙等；第三代为活性钙：氨基酸螯合钙（乐力）等。,68,常见钙剂的特性,69,钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物仅作为基本的辅助药物 2003年骨质疏松蓝皮书 WHO Technical report Series 921, 2003,WHO指出 钙剂是骨质疏松的膳食补充剂,70,2、维生素D：维生素D可促进小肠对钙、磷等矿物质的吸收；促进钙加速向骨骼沉着，有利于骨骼的形成和钙化；促进肾对钙、磷的重吸收，减少钙和磷丢失，维持血钙的正常浓度。 常用的维生素D制剂有钙三醇、阿法骨化醇等。,骨矿化药物,71, 罗钙全(钙三醇)：是活性维生素D1,25(OH)2D3。无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。用法：口服0.250.5g/d。 阿法骨化醇（-D3）：本品经肝脏羟化为1,25(OH)2D3。用法：初始剂量为0.25g/d，长期服用36个月以上。,骨矿化药物,72,骨吸收抑制药物,1、性激素制剂：包括雌激素、孕激素和利维爱。雌激素替代疗法（ERT）可减少绝经后妇女的骨量丢失，降低骨折的发生率。副作用：增加乳腺癌、子宫内膜癌、上皮组织癌的概率，导致血栓。 常用制剂有雌二醇、复方雌激素、尼尔雌利维爱等。,73,骨吸收抑制药物,雌二醇1-2mg/d 复方雌激素0.625mg/d 尼尔雌醇2mg/半月 利维爱（Livial）含7甲炔诺酮，具有雌激素活性使骨折降低，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌危险，还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病发生率。 0.25mg/d，连服两年。,74,骨吸收抑制药物,2、降钙素（CT）：在1961年由Copp等人发现，1963年Kumer和Foster等人进一步证明降钙素来源于甲状腺。后来发现，脊椎动物中比哺乳动物低等者，鳃腺分泌降钙素。Copp等人从鲑鱼的后部鳃腺提取得到活性很强的降钙素。 降钙素是破骨细胞强有力的抑制剂，已证实破骨细胞表面有降钙素受体，在体外破骨细胞培养时，加入降钙素后，可以看到破骨细胞的活性受到明显抑制。 降钙素防治椎体压缩骨折非常有效，其效果与雌激素相似。,75,骨吸收抑制药物,密钙息（Miacalcic），又名Salmo-Calcitionin，由瑞士诺华药厂制造，为人工合成鲑鱼降钙素，活性比猪或人降钙素高20至40倍，且作用持久。在美国和欧洲广泛应用。 剂型有注射剂，每毫升含50个国际单位，或100国际单位，供皮下、肌肉注射。此外还有喷鼻剂，每日或隔日50IU。,76,骨吸收抑制药物,3、二磷酸盐：在很早以前，就有学者提出使用二膦酸盐治疗骨质疏松。但它在抑制骨吸收的同时，也阻止骨的正常矿物化，使类骨质增多，增加了骨折的发生率。 后来，国外对二膦酸盐进行了广泛深入的研究。第三代二膦酸盐：阿仑膦酸钠（5mg，10mg）。 固邦： 10mg /d；福善美： 10mg / d 。 餐前服药，饮水1杯，保持直立体位30分钟,77,骨吸收抑制药物,密固达（唑来膦酸钠） 用法：5mg加100ml注射用水静脉滴注，滴注时间超过15分钟。每年静脉滴注一次。 注意：1、补足维生素D与钙。 2、注射液不可与钙或其他药物混合。 3、肾功能不全者慎用。,78,骨形成促进药物,1、甲状旁腺激素（PTH）：是甲状旁腺分泌的一种单链多肽激素，其生理作用是调节血钙浓度。 PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，释放Ca2+、P3+入血；另一方面是增加成骨细胞的数目，并促进成骨细胞释放骨生长因子，从而促进骨形成 大剂量PTH可引起骨溶解，小剂量则可促进骨松质形成 使用：hPTH 400-800U / d ,皮下注射，1-6个月,79,骨形成促进药物,2、氟制剂：在体外细胞培养中，氟可直接刺激成骨细胞，促进细胞增殖及碱性磷酸酶合成增加。 氟化物治疗的病人骨活检显示骨形成表面增加，类骨质宽度增加，但同时伴有骨矿物化缺陷，适当合用钙剂可部分弥补这种缺陷。 目前国内使用的氟化物为氟化钠加钙制剂，商品名为特乐定，1片/次，2-3 /d ，连续3个月以上。,80,骨形成促进药物,3、雄激素和蛋白同化激素：有促进骨形成、增加骨量的作用，但不良反应较多，如增加心血管病的发病率，女性使用可导致男性化。目前仅用于老年男性骨质疏松症患者。 蛋白同化激素包括司坦唑醇、诺龙等，用法：癸酸诺龙50mg /次，肌注，3周1次，持续用药1年,81,骨质疏松的外科治疗,传统的内科治疗可使骨量正常，但有时骨力学强度反而下降的原因即是它不能修复已穿孔的骨小梁和连接已断裂连接点的游离末端，从而不能恢复已损坏的骨小梁的空间结构。,82,Percutaneous Vertebroplasty （PVP） 法国 Galibert 1987年首先报道 近年在欧美迅速流行 非血管介入放射学 热点 脊柱微创外科 重点,经皮椎体成形术,83,全世界约有1亿人面临骨质疏松症的危险 在美国约有2800万 其中每年发生150万例骨质疏松性骨折 脊柱 70万 30% 女性约两倍于男性 髋部 30万 腕部 25万 其它 25万 我国 ？,三大老年疾病之一 糖尿病 老年性痴呆症 骨质疏松症,概 述,84,1995 年美国医疗费用138亿美元 - 平均每天380万美元 预计2030年将600亿美元 - 平均每天1亿6400万美元 椎体压缩骨折 (VCFs) 每年医疗费用为15亿美元 我国？,医疗费用,85,脊柱压缩性骨折患者常产生剧烈的腰背痛，丧失劳动能力甚至生活自理能力，使生活质量严重下降，少部分患者甚至因脊柱压缩性骨折压迫脊髓而导致瘫痪。 在治疗方面： 目前尚缺乏安全而有效的治疗方法,50岁,75岁,86,是在影像监控下向病变椎体内注射灌注剂（由骨水泥和助显剂组成，骨水泥主要成分为聚甲基丙烯酸甲酯polymethylmethacrylate ，PMMA），以达到止痛及加固椎体的目的,87,一、PVP的治疗机理,目前仍未完全明了 与其有关的因素可能为： （1）机械性 （2）热效应 （3）血管性 （4）化学性,88,（一）、适应证 1、骨质疏松引起的椎体压缩性骨折： 2、椎体血管瘤 3、椎体恶性肿瘤，如溶骨性肿瘤、转移瘤、骨髓瘤等,二、PVP的适应证和禁忌证,89,1、绝对禁忌证： 凝血功能障碍患者 椎体骨髓炎等 2、相对禁忌证： 疼痛时间12月 椎体塌陷90% 椎管受压20%或压迫神经根,（二）禁忌证,90,Levine报告,91,患者84岁，男性，L4椎体骨质疏松性重度压缩骨折,92,国产灌注剂2ml,术后患者疼痛明显缓解,93,穿刺针：C-14G/15G 7cm长 T、S、L-10G 15cm长 灌注剂=骨水泥：甲基丙烯酸甲酯（PMMA） 钽粉、钨粉或钡粉，或造影剂 导向设备： C型臂X线机 +/CT 注射器：1、2 ml/10ml 、 PVP专用注射器,三、所需器材和设备,94,PVP专用注射器之一,95,1体位准备,患者俯卧，胸部和髋部垫枕以减少压迫，垫高头部，放低肘关节和膝关节,手术方法,96,2局部消毒 3局麻或全麻 局部麻醉 严重心肺功能不全 全身麻醉 患者最舒适 透视下穿刺通道全程浸润麻醉,97,4经皮穿刺病变椎体,98,99,灌注剂外渗是PVP术较常见的并发症 文献报道达20%73% 但多不引起严重的临床症状 主要原因 ! 椎体后缘骨质破坏，穿刺针道，肿瘤 播散均可引起骨水泥外漏 ! 灌注剂调配、用量不合适 ! 穿刺、注射技术不当,骨水泥渗漏,100,1994年 美国Mark Reiley等设计 1998年 FDA批准球囊（IBT）临床试用 优点：快速缓解疼痛，打断恶性循环1 骨折复位，恢复序列1 骨水泥渗漏率低，并发症少1 1 Lieberman IH, Spine, 2001,椎体后凸成形术,101,102,103,104,Chengde Medical College Hospital，Oct 15 2007,椎体成形术 VS 后凸成形术,疼痛减轻 (80-95%) 骨折稳定 部分高度恢复 部分后凸纠正 骨水泥渗漏的风险高,疼痛减轻(90%) 骨折稳定 高度恢复 后凸纠正 渗漏风险较低,VP,KP,105,预防,骨质疏松症治疗收效慢，特别强调预防。 1、均衡营养，适当补钙：注意从饮食中补钙，每天摄入量不少于1.2g，需要一定的维生素D。食物中含钙较多的是牛奶、小鱼及海带，500ml牛奶里含500mg钙，并含有相应比例的磷，对骨骼生长十分有益。少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐。,106,预防,2、提倡体育锻炼，增加成年骨的储备：年轻人的骨骼对运