内科慢性肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病,1,肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。,肺组织 或肺动脉 胸廓的病变,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰竭,一概念,2,概述,临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。 流行病学：我国患病率约4，15岁以上约7。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%15%。,3,二病因,病理,1肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。 2胸（胸廓运动障碍性疾病） 3血管（肺血管疾病） 4其它 睡眠呼吸暂停,4,5,发病机制 肺动脉高压,(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。,6,发病机制（2）,右心室肥大和右心衰竭 左心受累 其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。,7,病理变化,肺部主要原发性病变（COPD） 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形 心脏病变 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆,8,9,三、临床表现,原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。 按其功能的代偿与否分为两期： 1 肺、心功能代偿期（缓解期）： 2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）： A.呼衰 B.心衰,10,肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征,肺部原发疾病表现：COPD表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难； 肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。 肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压) 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。,11,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征,除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。 1、低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。,12,13,14,15,2、二氧化碳潴留：,PaCO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。,16,17,3、CO2麻痹状态：,A血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。,18,4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。 分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。,19,20,肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征,心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。 体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。,21,22,23,24,25,26,并发症,酸碱平衡失调及电解质紊乱 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。 休克 ：感染性？心源性？失血性？ 消化道出血 弥散性血管内凝血 自发性气胸 肝、肾功能损害,27,实验室及特殊检查:,血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高； 全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长； 并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。 部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。 电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。,28,血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。 临床上PaO26.7kPa（50mmHg）,称型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。 呼吸衰竭代偿期pH值在7.357.45之间，当pH值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。,29,X线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。 右下肺动脉干扩张，横经15mm，其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm 心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性P波,30,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),31,32,2. EKG,33,电轴右偏,34,RV1+SV51.05mV,右束支传导阻滞,V5 R/S1,35,肺功能检查 COPD严重程度分级,36,37,流量容积曲线,38,肺功能损害程度的分级,轻度： =70%，80% 中度：60%69% 中重度：50%59% 重度：35%49% 极重度：35%,根据FEV1%预计值判断,39,超声心动图检查 可显示右室内径增大(20mm)，右室流出道增宽(30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。 其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。,40,2019/10/27,41,诊断与鉴别诊断,42,（一）.诊断标准,慢性肺 胸疾病,肺动脉高压 右心室肥大 右心衰表现,肺心病,43,诊 断,根据我国修订的 “慢性肺心病诊断标准” 慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血 管病 变； 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现 ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻 抗血流图、肺功能或其他检查。,44,鉴别诊断,风湿性心瓣膜病 发病年龄较轻多在40岁以下； 常有风湿性心肌炎或关节炎的病史； 左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波； 超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。,45,冠心病 可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。 原发性扩张型心肌病 本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。,46,其它昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与 肝性昏迷 尿毒症昏迷 脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。 这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。,47,原则 ： 1 分期施治、防治结合。 2 急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。 积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。 3 缓解期：预防为主。,治 疗,48,口诀： 吸氧通气抗感染， 强心利尿扩血管， 水电平衡纠酸碱， 营养护理多锻炼。,49,一、急性加重期治疗原则 氧疗 控制感染 改善肺功能 控制心力衰竭 其他预防治疗 加强护理工作,50,1、氧疗：应持续低流量吸氧，12L/分 满意的氧合水平 PaO2 60mmHg 或 SaO2 90% 无二氧化碳潴留及酸中毒加重 定期复查动脉血气 氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24-28%（低流量）也有可能发生 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩,51,52,2、积极控制感染,积极控制感染是治疗肺心病的关键.（抗生素5-7d） 参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素； 经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-） 合并多重感染、真菌感染 目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。,53,1解痉平喘： 2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似 联用可增加疗效、减少副作用 若上述治疗无效，可口服或静脉用茶碱类药物 给药途径：储雾罐或雾化吸入 当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个,3、改善肺功能,54,55,2祛痰： 盐酸氨溴索（ambroxol） 每次30mg，每日3次 羧甲司坦（carbocisteine） 每次0.5g，每日3次；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。,56,3糖皮质激素 如果FEV150%，则全身应用是有益的 最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准 应用2周与2个月的预后无差异，延长时间不能增加疗效，反而使副作用增加,57,推荐用量：强的松龙30-40mg/d口服，连续10-14天；也可静脉给予甲基强的松龙 雾化布的奈德（Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效,58,4.无创辅助通气 减轻呼吸困难症状 改善血气（ 降低PaCO2，提高pH值） 缩短住院天数 降低插管率 降低病死率,59,NIPPV适应证 中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 中重度酸中毒（pH 7.35 ）和高碳酸血症（PaCO245mmHg ） 呼吸频率25次/分,60,禁忌证（符合下列条件之一） 呼吸抑制或停止 心血管系统不稳定 嗜睡、神志障碍及不合作 易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术者 头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤 极度肥胖、严重胃肠胀气,61,5营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养 予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。,62,4、控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,63,利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负 荷、消除浮肿。 原则：选用作用轻、小剂量的利 尿剂。,64,方法： 氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日， 氨苯喋啶50-100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,65,副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩,66,强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快的制剂。 指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。 注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒,67,血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功能 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量， 增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。 扩动脉（酚妥拉明）、扩静脉（硝酸甘油）、同时扩张动、静脉血管（硝普钠）。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。,68,5、其他,控制心律失常： 主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性 并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症,69,6、抗凝治疗 肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。 肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。 7、加强护理，康复治疗,70,并发症的处理：休克,肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有： 中毒性休克由于严重呼吸道肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起； 心源性休克由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起； 失血性休克由上消化道出血引起。,71,肺性脑病 1、呼吸兴奋剂； 有创辅助通气。 2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVD q8h 3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外） 水合氯醛 PO或灌肠,72,73,肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗,稳定期治疗 非药物：戒烟、体育锻炼、肺康复（家庭氧疗大于15h/日+呼吸操锻炼）、疫苗。 药物：复合制剂（舒利迭、信必可）吸入，氨茶碱、氨溴索口服等。,74,闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部，吸呼比为1:2或1:3，每分钟l0次左右。每日训练2次，每次l015min 缩唇呼吸通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，缓解气道塌陷,75,膈肌呼吸（腹式呼吸）,嘱患者取舒适体位，全身放松，一手放于腹部，另一手放于胸部，用鼻子缓缓吸气，然后用嘴缓慢呼气，让放于腹部的手感觉到因吸气而抬起，