脑梗死PPT医学幻灯片.ppt

脑梗死,1,各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死,脑梗死-概述,2,脑栓塞(cerebral embolism) 是指血液中的各种栓子随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血坏死，出现局灶性神经功能缺损。,3,脑栓塞,血液中各种栓子随血流进入脑动脉而阻塞血 管，当侧枝循环不能代偿时。引起动脉供血区脑组 织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。 约占脑卒中的15%-20%,心源性：房颤、瓣膜病、心脏粘液瘤 动脉源性：主动脉弓、颅外动脉等的动脉粥样硬化 胆固醇栓子和动脉附壁血栓脱落,4,病因及发病机制 脑栓塞根据栓子来源分为三类， 心源性： 最常见，约75的心源性栓子栓塞至脑部， 最常见的直接原因是慢性心房纤颤； 风湿性心瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、心肌病、心脏手术(瓣膜置换及心脏移植)、先天性心脏病、心房粘液瘤；,5,非心源性： 动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉、椎动脉）的动脉粥样硬化性病变，斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时可致脑栓塞。 其他少见栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、异物等； 来源不明：少数病例查不到栓子的来源。,6,病理 脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病最常见于左颈内动脉系统，特别是大脑中动脉主干。 因脑栓塞常常突然阻塞动脉，起病迅速，无足够的时间建立侧支循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。,7,脑栓塞引起的脑组织缺血坏死可以是贫血性、出血性或者混合性。 脑栓塞发生后栓子可以不再移动，牢牢的阻塞血管； 或者栓子分解碎裂，进入更小的血管，起初栓塞部的血管壁损害，血流恢复后可在起初栓塞的血管壁流出，形成出血性梗塞（hemorrhagic infarction，HI）。,8,只要栓子的来源不消除，脑栓塞就可能反复发生。 某些炎性栓子可能引起脑脓肿、脑炎、局部动脉炎等。 有时可以在血管内发现栓子，如寄生虫卵、脂肪球等。,9,【临床表现】 1.任何年龄均可发病 2.多有风湿性心脏病、心房纤颤及大动脉粥样硬化等原发疾病病史 3. 无明显诱因 4.很少有前驱症状 5. 起病迅速，症状常在数秒至数分钟内发展到高峰，多表现为完全性卒中 6. 典型的神经功能缺损症状 7.原发疾病表现,10,神经功能缺损症状 包括全脑症状和局灶症状 全脑症状：意识障碍、癫痫发作 局灶症状：偏瘫、失语等,11,临床表现,（二）定位-颈内动脉系统脑梗死,对侧偏瘫、偏身感觉障碍 对侧同向性偏盲 可伴有双眼向病灶侧凝视 优势半球受累出现失语， 非优势半球受累出现体像障碍 意识障碍 脑疝、甚至死亡,1.大脑中动脉主干闭塞,12,临床表现,（二）定位-颈内动脉系统脑梗死,4.大脑前动脉主干闭塞,由于前交通支代偿，可无症状 对侧偏瘫，下肢重于上肢 轻度感觉障碍 可伴有尿失禁 对侧强握反射 精神障碍,13,临床表现,（二）定位-颈内动脉系统脑梗死,临床表现复杂 如代偿完全，可无症状 大脑中动脉缺血的症状 大脑前动脉缺血的症状 分水岭梗死,7.颈内动脉闭塞,14,临床表现,Horner交叉瘫：同侧Horner征 对侧偏瘫、偏身感觉障碍 双眼对侧同向性偏盲 优势半球受累可出现失语 非优势半球受累出现体像障碍 眼动脉受累：可有单眼一过性失明，偶成为永久失明 颈部触诊发现颈内动脉波动减弱或消失 听诊可闻及血管杂音,颈内动脉闭塞表现,15,临床表现,（二）定位-椎基底动脉系统脑梗死,椎动脉 基底动脉 主干 短旋动脉 旁正中动脉 基底动脉尖 小脑下后动脉 大脑后动脉,16,临床表现,（二）定位-椎基底动脉系统脑梗死,1.大脑后动脉主干闭塞,对侧偏盲 中脑综合 丘脑综合征 记忆及认知障碍 优势半球受累可伴失语,17,临床表现,（二）定位-椎基底动脉系统脑梗死,丘脑综合征：丘脑膝状体动脉闭塞 对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，轻 偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动 红核丘脑综合征：丘脑穿动脉闭塞 病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感 觉障碍 Weber综合征：中脑脚间支闭塞 同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫 Benedikt综合征：中脑脚间支闭塞 同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动,18,临床表现,5.常见的几种基底动脉分支闭塞,Millard-Gubler综合征：基底动脉的短旋支闭塞 同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫 Foville综合征：基底动脉的旁正中支闭塞 两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫 闭锁综合征：双侧脑桥基底部梗死 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话、但意识清楚，能随意睁闭眼， 可通过睁闭眼及眼球垂直运动来表达自己的意愿 基底动脉尖综合征（TOBS）：分出两对大脑后动脉，小脑上动脉，供应 中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶 眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍、记忆障碍、病灶对侧偏 盲或皮质盲、少数大脑脚幻觉,19,临床表现,（二）定位-椎基底动脉系统脑梗死,6.小脑后下动脉闭塞,延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）：,前庭神经核受损：眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤 舌咽、迷走神经、疑核受损：声音嘶哑、吞咽困难及 饮水呛咳 小脑受损：病侧小脑性共济失调 三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损：交叉 性感觉障碍 交感神经下行纤维损伤：同侧Horner征,20,延髓背外侧,眼部,外侧膝状体,大脑半球背外侧前2/3 内囊膝部、后肢前2/3,大脑半球内侧面前 3/4和背侧上1/4 内囊前肢,脑干、小脑,枕叶、颞叶底部 脑干、丘脑、膝状体,无症状、TIA 同侧Horner征,对侧三偏、失语 病侧眼一过性或永久性失明 颈部触诊听诊异常,面部、上肢重于下肢 的偏瘫， 伴感觉障碍。 失语（运动或感觉） “三偏”，肢瘫程度一致， 主侧失语。,对侧下肢重于上肢的瘫伴 二便潴留、精神症状 对侧中枢性面舌瘫、 上肢近端轻瘫,对侧偏盲、 失读或体像障碍、记忆障碍 丘脑综合征、对侧不自主运动 偏身感觉障碍；Weber综合征,21,辅助检查 1.头颅CT：可显示梗死部位和范围，CT在发病后2448小时内病变部位出现低密度灶。 发生出血性梗塞时可见在低密度梗塞区出现1个或多个高密度影。余同动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞。 MRl：弥散像可在15分钟后显像,22,辅助检查,（一）常规检查,化验检查：血常规、血生化、凝血常规、尿常规 影像学检查： 头部CT：24 h内一般正常 24-48h后低密度梗塞灶 2-3周间可因“模糊效应”而显正常 头部MRI：梗死灶显影较CT早，为长T1、长T2信号，DWI呈高信号 心电图 心脏彩超,利于发现脑血管病危险因素及病灶定位定性,23,24,脑栓塞,25,2.脑脊液检查： 压力正常或升高，在大面积栓塞性脑梗死可增高； 出血性梗死者csf可呈血性或镜下可见红细胞； 细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞csF白细胞增高，一般可达200x106L 脂肪栓塞者csF可见脂肪球。蛋白常增高，糖含量正常。,26,3其他：应常规进行心电图、胸部X片和超声心电图等检查。应进行血常规、血沉和血细菌培养。特殊检查包括24小时动态心电图、经食道超声心动图等。颈动脉超声、MRA、CTA、DSA检查评估颅内外动脉的狭窄程度、动脉粥样硬化性斑块和夹层有意义。,27,【诊断、鉴别诊断】 本病任何年龄都可发病 以青壮年较多见 病前有风湿性心脏病、心房纤颤及大动脉粥样硬化等病史 起病急骤，数秒至数分钟内症状达到高峰 表现为偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状 头颅CT 和MRI有助于明确诊断。,28,【治疗】 脑栓塞治疗和其他动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的治疗相同，包括急性期的综合治疗，尽可能恢复脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗。,29,心源性栓塞容易反复发作，故急性期应卧床数周，避免剧烈活动，减少再发风险。,30,当发生出血性梗塞时，应立即停用溶栓、抗凝、抗血小板药物，防止出血加重和血肿扩大，适当给予止血药物，治疗脑水肿，调节血压。 若血肿较大，内科保守无效时，考虑手术治疗。,31,感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。并禁止使用溶栓和抗凝药物，防止感染扩散。 脂肪栓塞的处理除可用肝素、扩容剂、血管扩张剂、5碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪的溶解。,32,对于脑栓塞的预防非常重要，主要是进行抗凝和抗血小板聚集，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发。同时治疗原发病。,33,【预后】 脑栓塞急性期病死率为515，多死于脑疝、肺部感染和心力衰竭。 1020脑栓塞病人可能在病后10天内发生第二次栓塞，复发者病死率极高。,34,腔隙性梗死lacunar infarction,35,腔隙性脑梗死,大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。,壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥,高血压致直径0.2-15mm的终末小动脉狭窄闭塞或来源于动脉循环的微栓子堵塞血管所致,病因：,病变部位：,36,临床表现-腔隙性脑梗塞,Fisher临床分型,1纯运动性轻偏瘫：是最常见的类型，约占60 2构音障碍-手笨拙综合征：约占20 3纯感觉性卒中：约占10. 4共济失调性轻偏瘫,腔隙状态：腔隙性脑梗死常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死,37,病因及病理 病因主要是高血压导致的脑部小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病病史，而发生小血管病变。 病变血管直径为100200um的深穿支，多为终末动脉，血管壁的病变引起管腔狭窄，当有血栓形成时或微栓子脱落阻塞血管时，由于侧支循环差，故发生缺血性梗死。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。,38,【临床衰现】 多发生于中老年人，有长期高血压病史，起病急，一般无全脑症状，临床上常见的有4种。 1.纯运动性轻偏瘫： 是最常见的类型，约占60%，偏瘫累及同侧面部和肢体，瘫痪程度大致均等，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语；病变部位在内囊、放射冠、或脑桥。,39,2.构音障碍-手笨拙综台征： 约20%，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、同侧手轻度无力及精细动作笨拙病变在脑桥基底部或内囊最上部的膝部病变。 3.纯感觉性卒中： 约占10%,表现为偏侧感觉障碍，可伴有感觉异常，病变位于丘脑腹后外侧核。 4.共济失调性轻偏瘫： 表现为轻偏瘫，合并肢体共济失调，下肢重于上肢，病变可位于：脑桥基底部、内囊、皮层下。,40,本病常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束。 出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、类帕金森综合征和尿便失禁等，称为“腔隙状态”。,41,辅助检查 CT检查可发现病变部位出现低密度灶， 对于小病灶或病灶位于脑干时，应进行头部MRI检查。 影像学是确诊的主要依据。DWI、PWI和SPECT对诊断更有帮助。但这些检查普及率较低。,42,腔隙性梗塞,43,诊断及鉴别诊断 中老年发病 有长期高血压病史 急性起病 表现为局灶性神经功能缺失 头部CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。 本病应与还包括小量脑出血、脱髓鞘病、囊虫病、转移瘤等引起的腔隙性软化灶相鉴别。,44,【治疗】 目前尚无有效的治疗方法，治疗同动脉粥样硬化性脑梗死相同，一般不用脱水治疗。主要是预防疾病的复发，做好二级预防。,45,【预后】 该病预后良好，死亡率及致残率较低，但易复发。,46,脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWSI),47,脑分水岭梗死-边缘带梗死 cerebral watershed infarction-border zone infarction,脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%,48,49,50,51,52,53,根据脑内血液循环分布特点分为皮质型和皮质下型。常见的几种类型如下： 皮质前型 大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉（MCA）皮层支之间的分水岭区，位于额顶叶，呈带状或楔形； 皮质后型： MCA和大脑后动脉（PCA）皮层支之间的分水岭，位于角回和顶叶后部，此型最常见； 皮层上型： ACA/MCA/PCA皮层支供血区之间的分水岭区，位于额中回、中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部；,54,皮层下前型： ACA皮层支与回返支、MCA的皮层支与豆纹动脉或脉络膜前动脉之间的分水岭区，位于侧脑室前角外侧，呈条索状； 皮层下上型： 脉络膜动脉与MCA之间的分水岭，位于侧脑室体旁，沿尾状核体外侧呈条索状。 皮质下外侧型： 豆纹动脉和岛叶动脉之间的分水岭，位于壳核外侧和脑岛之间。 少见的CWSI类型有小脑分水岭和脑干分水岭梗死。,55,病因： 脑边缘带的供血动脉是终末血管，在体循环低血压和有效循环血量减少时，边缘带最先发生缺血性改变， CWSI是血管狭窄的基础上，当发生血流动力学异常时，如血容量减少及体循环低血压的情况所致。常见原因有各种原因所致的低血压、麻醉药过量、降压药物使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水。,56,颈内动脉狭窄大于50%以上时，血管远端的压力受到影响，由于前、中动脉交界区血管相对薄弱，故容易出现边缘带梗死。,57,58,脑血栓形成,59,病理： CWSI最常见的发病部位是大脑中动脉与后动脉之间的分水岭区，其次是大脑前、中动脉之间、大脑前、中、后动脉之间，偶见基底节、侧脑室旁白质及小脑。 皮质CWSI的病灶呈楔形，尖端向侧脑室，底部向软脑膜面，以皮层损害为主。 皮质下CWSI病灶多成条索状。,60,临床表现： 年龄多见于50岁以上 病前可有高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、低血压等病史，部分患者有TIA发作史 起病时血压常常偏低。,61,皮质前型， 表现为上肢为主的中枢性偏瘫，舌及偏身感觉异常，伴有额叶症状，病变在优势半球者伴皮质运动性失语。 皮质后型 表现为偏盲，伴黄斑回避现象此外，常见皮质性感觉障碍，偏瘫较轻，非优势半球受累可出现体像障碍。 皮层下型： 累及基底节和内囊及侧脑室体部，主要表现为偏瘫和偏身感觉障碍。 后分水岭主要发生在小脑交界区，多在小脑上动脉和小脑后动脉之间，表现为轻度的小脑性共济失调。 脑干分水岭：见于脑桥被盖部和基底节部连接处内侧区，表现为意识障碍和瞳孔缩小及双眼向病灶侧凝视。,62,辅助检查 头CT、MRI：其中头灌注CT敏感性好能发现缺血损伤的程度和分布，并显示低灌注区域的范围 皮质型为楔形病灶 皮质下型呈条索状或串珠状病灶 血管检查可发现狭窄的脑动脉,63,分水岭,64,48小时后 CT显示 明显病灶,65,66,67,诊断 根据发病年龄、发病前有血压下降或血容量不足的表现，出现相应局灶神经体征，头部CT和MRI出现相应改变，可确诊。,68,治疗： 首先要纠正低血压状态，补足血容量，改善血液高凝状态，适当给予扩容，输液可采用生理盐水、低分子右旋糖酐或其他血浆代用品。其他治疗与血栓性脑梗塞相同。 预后； 较好，出现并发症及死亡率较低。,69,4、脑盗血综合征 脑盗血综合征（steal syndrome）是各种原因引起的动脉血管狭窄或闭塞时，其远端动脉压力明显降低，因虹吸作用而使邻近动脉的血流逆行至较低血压的动脉以代偿其血供，被盗动脉的供血减少并引起其供血区的缺血，当出现临床症状或体征时被称为“盗血”综合征。主要有三种类型。,70,(一)锁骨下动脉盗血综合征（subclavian steal syndrome） 一侧锁骨下动脉或无名动脉在椎动脉的近心端显著狭窄或闭塞， 同侧椎动脉血流逆流至锁骨下动脉远心端供应患侧上肢，从而引起椎一基底动脉供血不足症状，即为锁骨下动脉盗血综合征。 动脉粥样硬化是最常见原因，其次为动脉炎，如多发性大动脉炎、结节性动脉周围炎、感染性动脉炎等， 。,71,主要表现为三个方面： 椎基底动脉供血不足的症状及体征：晕、视物模糊、复视、共济失调、构音障碍、吞咽困难、晕厥及肢体感觉或运动异常。 上肢缺血的症状及体征：患肢活动后无力休息后好转，发冷感、疼痛、感觉异常、皮肤苍白或发紫、上肢抬高时症状加重；患肢桡动脉、肱动脉、锁骨下动脉搏动减弱或消失。，血液较健侧低20mmHg以上。 其他症状：锁骨上区、锁骨下动脉区域可闻及收缩性血管杂音，进行双侧对比、TCD检查、动脉彩超检查有助于诊断，确诊靠血管造影,72,二)颈动脉盗血综合征（carotid steal syndrome） 由于颈内动脉闭塞所致，当一侧颈内动脉狭窄或闭塞时，其远端压力减低，血液通过健侧前交通动脉流人患侧，出现健侧颈内动脉系统缺血、大脑半球供血不足情况，也称前交通动脉盗血综合征。 血流可经后交通动脉逆流入患侧颈内动脉，产生椎-基底动脉系统缺血表现，称为后交通动脉盗血综合征。 还可既从健侧颈内动脉又从椎一基底动脉和颈外动脉代偿供血，可同时有两个供血区的脑组织缺血。,73,(三)椎-基底动脉盗血综合征 当椎-基底动脉明显狭窄或闭塞时，可引起颈内动脉血流经后交通动脉逆流入椎一基底动脉进行代偿，出现颈内动脉系统缺血表现，如偏瘫、偏身感觉障碍和失语等。此综合征少见。 治疗： 盗血综合征的治疗根据病变部位及病因而定，可针对动脉粥样硬化及动脉炎给予相应治疗，尽可能避免使用扩张血管药物，因其可加重盗血。 对于症状反复、影响日常生活或工作时，可考虑手术治疗，如内膜切除术、血管内支架和成形术。,74,75,76,77,78,79,80,研究对象： 神经系统疾病 骨骼肌疾病 包括:病因、 发病机制、 临床表现、 诊断、 治疗、 预防。,81,理论基础： 神经解剖 神经生理 神经病理,82,如何学好神经病学： 掌握神经解剖学和神经生理学的理论基础（充分利用图谱、模型或标本） ； 熟悉神经系统各种疾病的症状和体征； 了解和运用先进的影象学技术，如CT、MRI、DSA等；,83,诊断方法： 定位诊断: 确定病变部位。利用解剖学知识。 定性诊断: 确定病变性质。利用病理和生理学知识。,84,脑,脊髓,脑神经,脊神经,中 枢 神 经 系 统,周 围 神 经 系 统,神经系统组成,85,第一节脑神经（cranial nerve）,1.十二对脑神经的命名回顾 2.十二对脑神经的解剖概述 3.各颅神经的解剖及生理功能 4.各颅神经的临床症状及定位,86,脑神经名称歌诀： 一嗅二视三动眼 四滑五叉六外展 七面八听九舌咽 十迷一副舌下完,脑干所连脑神经 中脑连三四 桥脑五至八 九至十二对 要在延髓查,回顾颅 神 经及与脑干相连位置,87,1.连接脑的部位 2.进出颅的部位 3.分布与功能,88, 端脑 间脑 中脑 中脑 脑桥 脑桥 脑桥 脑桥 IX 延髓 延髓 延髓 延髓,脑神经与脑相连的部位,89,嗅神经（olfactory nerve）,解剖及生理功能 上鼻甲及鼻中隔上部的嗅细胞 15-20条嗅丝 入颅 嗅神经 嗅球,筛孔,嗅 束,颞叶沟回 海马回 杏仁核,胼胝体 前穿质,外侧嗅纹,嗅中枢,内侧嗅纹,中间嗅纹,90,I 嗅神经 (Olfactory nerve),91,92,临床症状及定位 1.嗅觉丧失 (1) 鼻腔局部病变、 (2)颅前窝骨折累及筛板、 (3)额叶底面肿瘤压迫嗅球、嗅束均可导致一侧或两侧嗅觉丧失。 例如鼻炎、鼻部肿物及外伤。 2.幻嗅 嗅觉中枢病变时不引起嗅觉丧失，但可引起幻嗅发作，亦称“ 钩回发作” 例如颞叶肿瘤，颞叶癫痫。,14：1614：45,93,视神经（optic nerve）,（-）解剖及生理功能 视网膜(圆锥、圆柱细胞)_节细胞_视神经_视交叉 外侧膝状体 视辐射视中枢 （枕叶） 中脑上丘顶盖前区 两侧动眼神经E-W核 动眼神经 睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌两侧瞳孔缩小 视神经外有由脑膜延续而来的三层被膜,蛛网膜下腔与之相通，因此，当颅内压增高，眼静脉及淋巴回流受阻，可引起视神经乳头水肿,视束,瞳孔对光反射通路,94,95,【视野】,视觉传导路 及 损伤,对光反射通路,单眼全盲,双眼同向偏盲,双眼颞侧视野偏盲,双眼鼻侧视野偏盲,光线,视辐射,96,距状沟二岸皮质,光,顶盖前区,动眼神经 副交感核,对光 反射,外侧膝状体,（17区）,瞳孔括约肌,感光细胞,双极细胞,节细胞,视束,视交叉,视神经,双侧,内囊后肢,视辐射,97,临床症状及定位,1.视力障碍与视野缺损 （1）视神经（optic nerve） a.单眼全盲 b.直接对光反射消失 c.间接对光反射存在 （2）视交叉 （optic chiasm） a.视交叉病变 双颞侧偏盲 b.视交叉外侧病变 一侧或两侧鼻侧偏盲 c.整个视交叉损害 全盲 （3）视束（optic tract） a 双眼对侧视野的同向偏盲， b偏盲侧瞳孔对光反射消失,98,（4）视辐射（Optic radiation） a.部分受累象限盲 b.下部受损两眼对侧视野的同向上象限盲 c.上部受损两眼对侧视野的同向下象限盲 d.完全受损双眼对侧视野的同向偏盲，偏盲侧对光反射存在，同时视野的中心常保存，称为 （5）枕叶视中枢(visual center) 一侧视中枢受损偏盲 局限性病损象限盲。,黄斑回避,99,2.视乳头异常 （1）视乳头水肿（papilledema） 颅内压增高引起视网膜中央静脉和淋巴回流受阻。 表现为a.视乳头充血、b.边缘模糊不清、c.生理凹陷消失、d.静脉淤血，e.严重时视乳头隆起及视乳头周边有片状出血。 （2）视神经萎缩（optic atrophy） 原发性：视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰可见。 继发性：视乳头苍白，边界不清，不能窥见筛板。,100,眼球运动神经,解剖及生理功能 1动眼神经(Oculomotor nerve) ： 出脑部位中脑（动眼神经核） 出颅部位眶上裂入眶 功能： 提上睑肌、内直肌、上直肌、 下直肌、下斜肌 瞳孔括约肌,101,2滑车神经(Trochlear nerve) ： 出脑部位：中脑（滑车神经核） 出颅部位：眶上裂 功能：上斜肌 3外展神经(Abducent nerve) ： 出脑部位：桥脑（展神经核 ） 出颅部位：眶上裂 功能：外直肌,102,III 动眼神经 (Oculomotor nerve),动眼神经核 动眼神经副核,支配提上睑肌，四条眼外肌(除上斜、外直肌外) （睫状神经节） 瞳孔括约肌，睫状肌,103,动眼神经副交感纤维,睫状神经节,104,IV 滑车神经 (Trochlear nerve),滑车神经核,支配：上斜直肌,眶上裂,105,VI 展神经 (Abducent nerve),展神经核,外直肌,眶上裂,106,（二）临床症状及定位,1.眼肌麻痹 ophthalmoplegia 以损伤部位： 周围性:眼球运动神经病变 核 性:眼球运动神经核病变 核间性:内侧纵束病变 核上性:皮质或皮质下中枢病变 以损伤眼肌范围 ： 眼内肌麻痹 眼外肌麻痹 全眼肌麻痹 2.复视diplopia 3.瞳孔调节障碍,107,（1）周围性眼肌麻痹（peripheral ophthalmoplegia） 动眼神经麻痹： 提上睑肌损伤上睑下垂 上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌损伤眼球向上、下、内活动受限 ， 眼球呈外斜视，伴有复视。 瞳孔括约肌、内直肌瞳孔散大 ,瞳孔对光反射及调节 反射消失 滑车神经： 上斜肌瘫眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。 展神经： 外直肌瘫向外活动受限，眼球内斜视，伴有复视。,108,（2）核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia） 临床表现与与周围性基本相同。 但有如下特点： . a有相应神经核临近部位脑干内结构的损害:临近神经核或传导束常同时受损 . b眼肌损害多为不完全性或选择性损害个别眼肌的功能。 . c常累及双侧：脑干结构狭小，两侧核群较接近,109,皮质侧视中枢： 破坏性病灶：两眼向病灶侧共同偏视 刺激性病灶：两眼向病灶对侧偏视 脑桥侧视中枢： 在展神经核附近，受对侧皮质枢支配，破坏时双眼向病灶对 侧偏视。,侧视中枢,110,(3)核间性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia) 走行于脑干中线两旁、连接两侧眼球运动神经核，使两侧眼球水平协调运动的内侧纵束病变 产生眼球水平性同向运动障碍。 如：一侧眼球外展时，另一侧眼球不能内收,外展侧有眼震。但两眼内直肌的内聚运动正常。 (4)核上性眼肌麻痹：(uppernuclear ophthalmoplegia) 亦称中枢性眼肌麻痹眼球运动中枢的损害。 1.无复视、 2.双眼同时受累 3.反射性运动存在，患者不能随意向一侧运动，但该侧突然出现声响时，双眼可反射性转向该侧。,特点,111,眼球垂直向上运动的皮质下中枢-在上丘。 破坏灶：双眼向上运动不能Parinaud syndrome (四叠体综合征） 刺激灶：发作性双眼转向上方动眼危象,112,复视(diplopia),当眼肌麻痹时，两侧眼球的位置不对称，物象不能在视网膜黄斑区上叠合，患侧成像在黄斑区以外的视网膜,形成虚象。如此视网膜上不对称的刺激在视中枢上引起两个影像的冲动，投射在黄斑区的形成实像，投射在黄斑区以外的形成虚象，即复视,113,瞳孔调节障碍,1.瞳孔的神经支配 动眼神经E-W核发出的副交感纤维 瞳孔括约肌 瞳孔缩小. 颈上交感神经发出的节后纤维 瞳孔开大肌 瞳孔开大。 正常瞳孔为圆形，普通光线下直径为3-4mm；缩小:5mm。,114,2.瞳孔异常,（）瞳孔缩小： Horner综合征， 一侧瞳孔缩小见于由一侧颈上交感神经病变引起，临床表现 （a）瞳孔缩小、 (b)眼球内陷、 (c)睑裂变小、 (d)面部少汗。 双侧瞳孔缩小：双侧交感神经的中枢径路损害，见于 脑桥出血、镇静安眠药中毒。,115,（）瞳孔散大： (a)动眼神经麻痹、 (b)失明、阿托品类中毒， (c)钩回疝（天幕疝）,116,（）瞳孔对光反射 反射弧：光线视网膜视神经视束顶盖前区双侧E-W核动眼神经 睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌 （）调节反射（辐揍反射）： 注视近物时，双侧内直肌收缩，两眼球内聚，瞳孔缩小,117,（）常见病 阿-罗瞳孔（Argyll-Robertso pupil）： 两侧瞳孔较小且不等大， 边缘不整齐， 对光反射消失， 调节反射存在。 多见于神经梅毒，也可见于多发性硬化。,118,艾-迪瞳孔（Adie强直性瞳孔）： 多见于中年女性，原因不明。 表现为一侧瞳孔散大， 对光反射及调节反射均减弱或消失， 伴腱反射减弱或消失。,119,V 三叉神经（Trigeminal nerve),三叉神经运动核 三叉神经感觉核,管理头面部皮肤、粘膜、脑膜等的浅、深感觉和咀嚼肌的运动。,三叉神经节,120,眼神经 (感觉性神经) 上颌神经 (感觉性神经) 下颌神经 (混合性神经),三叉神经,下牙槽神经 耳颞神经 舌神经 颊神经 咀嚼肌神经,眶下神经 颧神经 上牙槽神经 翼腭神经,额神经 泪腺神经 鼻睫神经,121,122,（）解剖及生理功能 感觉 三叉神经半月神经节节后纤维三叉神经周围支 眼神经 上颌神经 下颌神经 中枢突终止于 三叉神经感觉主核司触觉、辨别觉 三叉神经脊束核司痛、温觉 纤维交叉到对侧形成三叉丘系，终止于丘脑腹后外侧核内囊中央后回下1/3区,123,1.眼神经： 经海绵窦外侧壁由眶上裂入眶， 分布于颅顶前部头皮、前额、鼻背、上睑、眼球及鼻腔上部黏膜等,124,2.上颌神经： 经海绵窦外侧壁由圆孔出颅， 分布于上颌部之皮肤、上唇、上部牙齿及牙龈、硬腭和软腭、扁桃体前部、鼻腔下部、上颌窦及鼻咽部黏膜等,125,3.下颌神经： 由卵圆孔出颅后， 分布于下颌牙跟及牙龈、舌前2/3及口腔底部黏膜、耳颞区和口裂以下皮肤。 三叉神经半月节的中枢突进入脑桥，痛、温觉纤维下行成为三叉神经脊束，终止于三叉神经脊束核，从耳周来的纤维至于脊束核，从耳周来的纤维止于核的下部，从口周来的纤维止于核的上部,126,丘脑 腹后内侧核,三叉 神经节,三叉神经脊束,三叉神经 感觉核,中央后回 下1/3,内囊后肢,内侧丘系 背侧,三叉 丘系,头面部,(深)浅感觉 传导路,127,运动 三叉神经运动核随下颌神经经卵圆孔出颅， 分布于所有咀嚼肌和鼓膜张肌等 角膜反射 角膜三叉神经眼支三叉神经半月节三叉神经感觉主核面神经核面神经眼轮匝肌,128,临床症状及定位,1.三叉神经损害： 同侧面部感觉障碍， 咀嚼肌瘫痪，张口下颌偏向患侧。,129,2.三叉神经核损害： 运动核损害:同侧咀嚼肌瘫痪,张口下颌偏向患侧。 感觉主核损害：面部触觉障碍。 脊束核损害：洋葱皮痒分离性感觉障碍。,130,3.三叉神经周围支损害： a. 眼支损害 角膜反射消失及其分布区的感觉减弱或消失 b.上颌支损害 分布区感觉障碍 c.下颌支受损 分布区感觉障碍伴同侧咀嚼肌瘫痪，张口下颌偏向 患侧,131,4.三叉神经痛： 三叉神经分布区的剧烈疼痛,132,分布范围,面肌 泪腺 舌下腺，下颌下腺 舌前2/3味蕾 耳部皮肤,VII 面神经（Facial nerve),面神经核 上泌涎核 孤束核 三叉神经脊束核,起始核：,翼腭神经节,下颌下神经节,膝神经节,133,分两部分 本部：支配面部表情肌 中间神经：司味觉和腺体分泌。,134,解剖及生理功能 1面神经本部： 起始于桥脑面神经核 于桥脑下缘出脑 经过面神经管下行,在面神经管转弯处横过膝状神经节, 最后经茎乳孔出颅，支配面部诸表情肌。 额肌、及眼轮匝肌双侧皮质脑干束支配 颊肌、口轮匝肌对侧皮质脑干束支配,135,中间神经 在面神经出脑处加入面神经 在面神经茎乳孔出颅处分离 功能: 味觉纤维-舌前2/3味觉 副交感纤维-司舌下腺及颌下腺及泪腺的分泌。 感觉纤维-接受 来自外耳道和耳后皮肤之感觉,136,临床症状及定位 1中枢性面神经麻痹：为一侧皮质脑干束病变引起。对侧下面部表情肌瘫. 2周围性面神经麻痹：为面神经核或核以下纤维的损害，为患侧面神经所支配肌肉的瘫痪同侧上下部面肌瘫痪：患侧额纹变浅或消失、眼裂变大、鼻唇沟变浅。,137,周围性面神经麻痹： 1）核性损害： 为脑干内病变，易造成展神经和锥体束损害。引起交叉瘫。 2）膝状神经节病变： 周围性面神经麻痹， 伴 耳后剧烈疼痛、外耳道疱疹， 泪腺和唾液腺分泌障碍, 舌前2/3味觉障碍 亦称Hunt综合征。见于膝状神经节带状疱疹病毒感染,138,3）面神经管内损害： 周围性面瘫 舌前2/3味觉丧失， 泪腺和唾液腺分泌障碍, 可有听觉过敏 4）茎乳孔以外病变： 只有周围性面瘫,139, 位听神经 (acoustic nerve) 由蜗神经和前庭神经组成。 1蜗神经 解剖及生理功能 感受器(corti器的毛细胞) 1st神经元(耳蜗螺旋神经节双极细胞) 蜗神经经内耳孔 2nd神经元(脑桥蜗神经核)同侧及绕斜方体至对侧上行 -内侧膝状体及四叠体的下丘（听反射中枢） - 听辐射-颞横回皮质听觉中枢,140,2.前庭神经（vestibular nerve） 感受器(三个半规管壶腹嵴、椭圆囊斑 、球囊斑) 1st神经元(前庭神经节的双极细胞) 前庭神经内耳 2nd神经元(脑桥前庭神经核) 发出纤维 （1）小部分纤维经过小脑下脚进入小脑绒球及小结,141,（2）部分纤维止于脊髓前角细胞调节躯体平衡 （3）部分纤维加入内侧纵束调节眼球的反射性活动,前庭神经核与III IV VI颅神经及脊神经的联系,142,临床症状及定位,1.蜗神经病变：耳聋、耳鸣 a.传导性耳聋:外耳或中耳病变, 听力障碍以低音 频为主 b.神经性耳聋:耳蜗或蜗神经病变:感音性聋,听力障碍以高音频为主传导性耳聋: c.中枢性耳聋:双侧蜗神经核及以上听觉中枢径路损害导致听力下降.,143,神经性耳聋与传导性耳聋的鉴别 检查方法 传导性耳聋 神经性耳聋 魏伯试验 偏向患侧 偏向健侧 瑞内试验 气导 骨导 气导骨导 电测听 低频障碍 高频障碍,144,前庭神经病变,2. ：眩晕、眼震及机体的平衡障碍 眩晕（vertigo）：感觉周围或自身在旋转、倾斜的运动幻觉。 常伴恶心、呕吐。 眼震(nystagmus)：眼球不自主、有规律的来回运动。见于前庭器官、前庭神经、内侧纵束、前庭小脑束病变 平衡障碍,145,周围性眩晕及中枢性眩晕的鉴别 鉴别点 周围性眩晕 中枢性眩晕 病变部位 前庭感受器及前庭神经 前庭神经核及核上纤维 眩晕程度 突然发生、持续时间短、 持续时间长、症状较轻 症状重，可周期发生 眼震 眼震幅度细小，多为水平 眼震幅度粗大，眼震形式多变 水平加旋转 自主神经症状 恶心、呕吐、出汗、面色苍白 不明显 耳蜗症状 常伴耳鸣、听力减退等 无耳鸣及听力障碍,146,舌咽神经（glossopharyngeal nerve) 迷走神经(vague nerve),二者共享疑核和孤束核等。疑核发出的纤维随舌咽神经和迷走神经支配软腭、咽、喉和食管上部的横纹肌；舌咽神经和迷走神经的一般内脏感觉纤维的中枢突终止于孤束核，两者关系密切，常同时受损。,147,IX 舌咽神经 (Glossopharyngeal nerve),茎突咽肌 腮腺 舌后1/3粘膜、味蕾、颈动脉窦 耳后皮肤,起始核：,疑核 下泌涎核 孤束核 三叉神经脊束核,分布于：,耳神经节,下神经节,上神经节,颈静脉孔,上神经节,下神经节,耳神经节,148,胸腔器官、心肌、腺体和结肠左曲以上的消化管的内脏运动和内脏感觉。,X 迷走神经 (Vagus nerve),起始核：,疑核 迷走神经背核 孤束核 三叉神经脊束核,分布范围,咽缩肌、软腭的肌、喉外肌,硬脑膜、耳廓、外耳道,上神经节,下神经节,149,起自疑核和孤束核等 出脑部位：延髓 出颅部位：颈静脉孔 分布：软腭、咽及喉部食管上部的黏膜和肌肉,150,功能 黏膜-感觉 咽部感觉 肌肉-运动 吞咽和构音,151,临床症状及定位,1.舌咽神经、迷走神经损害 临床表现（1）构音障碍-声音嘶哑或失音 （2）吞咽困难-饮水返呛 （3）咽部感觉丧失、 （4）咽反射消失， （5）一侧麻痹-患侧软腭低、悬雍垂偏向健侧,真性球麻痹,152,2核上性损害 运动核受双侧皮质脑干束支配，只有双侧病变时出现构音障碍、吞咽困难，但咽反射存在。,假性球麻痹,153,真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别 鉴别点 真性球麻痹 假性球麻痹 病变部位 舌咽、迷走神经 疑核 双侧皮 质脑干束 下颌反射 消失 亢进 咽反射 消失 存在 强哭强笑 无 有 舌肌萎缩 可有 无,154,副神经(accessory nerve),解剖生理功能 为运动神经，由延髓支和脊髓支两部分组成。 1延髓支：起于疑核，经颈静脉孔出颅， 2脊髓支：起于颈1-5或6的前角，纤维经枕大孔入颅、经颈静脉孔出颅 3支配胸锁乳突肌、斜方肌,155,XI 副神经,咽喉肌,疑核、副神经核,脑根(加入迷走神经)：咽喉肌 脊髓根：胸锁乳突肌、斜方肌,(Accessory nerve),156,157,临床症状及定位 1中枢性损害： 受双侧皮质脑干束支配，故中枢性损害见。 2周围性损害： 患侧肩下垂、肌萎缩、向对侧转颈无力、耸肩无力,158,XII. 舌下神经 (Hypoglosal nerve),舌下神经核,全部舌内肌 大部分舌外肌,159,舌下神经(hypoglossal nerve),解剖及生理功能 为运动神经，起始于延髓的舌下神经核 出脑部位：延髓 出颅部位：舌下神经管 分布：同侧颏-舌肌。 舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配,160,临床症状及定位 1.核上性病变 （1） 当一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧， （2）无肌束震颤及萎缩， 称中枢性舌下神经麻痹。 常见于脑血管病等。,161,2.核及核下性病变 表现患侧舌肌瘫痪，（1）伸舌时舌尖偏向患侧，（2）舌肌萎缩，可见肌束颤动，亦称周围性舌下神经麻痹。见于肌萎缩侧索硬化、球空洞症等。 3 双侧损害时舌肌完全瘫痪，伸舌不能、语言及吞咽障碍,162,第二节 感觉系统,1.概述 2.解剖及生理功能 3.感觉障碍的分类 4.感觉障碍的类型,163,感觉（sensory）：作用于各个感受器的各种形式 刺激在人脑中的直接反应。 特殊感觉：嗅、视、味、听 浅感觉：来自皮肤、黏膜的痛、温、触觉 深感觉：来自肌肉、肌腱、关节、骨膜的本体 感觉。 包括位置觉、运动觉、振动觉。 复合感觉：又称皮质感觉。由顶叶皮质对深浅 感觉的分析、整和而成。包括实 体觉、图形觉、两点辨别觉、皮肤 定位觉和重量觉等,一 般 感 觉,164,中 枢,传导路,感受器,效应器,复杂 反射,脑干、脊髓,简单 反射,运动传导路,感觉传导路,165,本体感觉 精细触觉,传导路,起止,行程,交叉,损伤: 感觉性共济失调,T45,脊神经节,周围突,中枢突,传入神经,后根,躯干四肢,上肢、 躯干上部,下肢、 躯干下部,肌、腱、关节,薄束,楔束、薄束,内侧丘系交叉,内侧丘系,中线旁 下橄榄核 之间,贯穿 斜方体,红核 背外侧,丘脑腹后 外侧核,中央后回中上2/3 和中央旁小叶后部,内囊后肢,166,痛温粗触觉传导路,起止,行程,交叉,损伤症状,脊神经节,周围突,中枢突,传入神经,后根,躯干四肢,皮肤,白质前连合 交叉,脊髓丘脑束 (前束)(侧束),后角 层,脊髓丘系,下橄榄核 背外侧,内侧丘系 的外侧,丘脑腹后 外侧核,中央后回中上2/3和中央旁小叶后部,内囊后肢,边上升 边交叉,上升 12节段,痛温 粗触,167,丘脑 腹后内侧核,三叉 神经节,三叉神经脊束,三叉神经 感觉核,中央后回 下1/3,内囊后肢,内侧丘系 背侧,三叉 丘系,头面部