心力衰竭.PPT

心力衰竭 （Heart Failure HF),心力衰竭,主要特征： 肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足,定义 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。,基本病因,原发性心肌损害 心脏负荷过重,基本病因,原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，VitB1缺乏，心肌淀粉样变性,基本病因,压力负荷过重 （ Pressure Overload, Afterload） 在开始收缩时，心室所需克 服的排血阻力-为后负荷。 取决于： 主动脉顺应性 周围血管阻力 血液黏度,容量负荷过重 （Volume Overload,Preload） 在舒张末期，心室所承受的容量负荷 心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭 全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢,心脏负荷过重,诱 因,病理生理,代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张性心功能不全 心肌损害和心室重构,1.代偿机制,(1)Frank-Starling机制： 临床上常用左心室功能曲线表示。左室舒张末压达15-18mmHg时，机制达到最大效应。此后心搏量不再增加，反而下降。即为心室功能曲线的平台期其后的下降。 LVEDP:18mmHg-出现肺充血的症状和体征 心脏指数：2.2L/min.m-出现低心排血量的症状、体征,左心室功能曲线,正常,心衰,1.代偿机制,(2)心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌 肥厚作为主要的代偿机制，心 肌肥厚心肌细胞数并不增多， 以心肌纤维增多为主。肥厚的 心肌处于能量饥饿状态。导致 心肌缺血，心肌细胞死亡。剩 下存活心肌负荷进一步加重， 心肌进一步肥厚。恶性循环。,1.代偿机制,(3)神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,1.代偿机制,(3)神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强： 正:心衰时，去甲肾上腺素水平增高，作用于心肌1受体 ，使心肌收缩力增强，心率加快，心排血增加. 负:周围血管收缩,后负荷增加,心率快,心肌耗氧增加;NE对心肌的毒性作用.,神经体液的代偿机制,肾素-血管紧张素系统(RAS) A： 使血管平滑肌增生 管腔变窄； 血管内皮细胞分泌； 心肌收缩蛋白合成 醛固酮：刺激纤维母细胞转变为胶原纤维， 使心肌间质纤维化,细胞和组织的重塑,2.心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽（Atrial natriuretic peptide. ANPandBNP）： ANP心房合成和分泌。有扩血管和增加排钠作用，心力衰竭早期ANP分泌增加。 增高程度与心衰严重程度呈正相关 血管加压素(抗利尿激素 Vasopressin)： 垂体分泌。 作用：缩血管，抗利尿，增加血容量 内皮素：血管内皮释放的肽类，收缩血管,3.关于舒张功能不全,(1)主动舒张功能障碍： Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因这两个过程耗能。 如：冠心病明显心肌缺血，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。,3关于舒张功能不全,(2)心室肌的顺应性减退及充盈障碍 见于：高血压、肥厚性心肌病,4.心肌损害和心室重构,原发性心肌损害 心脏负荷过重 心肌细胞和细胞外基质胶 原的变化 心室肥厚和心室扩大 心室重塑,心肌损害和心室重构,心室重构 心肌细胞的能量供应和 利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心肌收缩力 心室顺应性,心衰的类型,左心衰,右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰,左心衰,右心衰和全心衰,左心衰竭,右心衰竭,左心衰,右心衰和全心衰,左心衰常见 单纯右心衰： 主要见于肺源性心脏病，某些先心病 全心衰： 左心衰后肺动脉高压 右心负荷加重 右心衰 全心衰,收缩性和舒张性心衰,收缩性心力衰竭： 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心衰。 特点： 心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低,收缩性和舒张性心衰,舒张性心力衰竭： 舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低心室在舒张期的充盈 心搏量降低左室舒张末期压增高而发生心衰，而射血分数正常。,1928年美国纽约心脏病学会心功能分级（NYHA）,1994年美国心脏病学会（AHA） 心功能分级,客观评估：根据心电图、负荷试验、 X线、 超声心动图，分为A,B,C,D四级,心功能的分级,六分钟步行试验： 评价慢性心衰患者的活动耐力 米 轻度心功能不全 米 中度心功能不全 米 重度心功能不全,刘桂芬，女，岁，反复胸闷、气短年，加重个月 查体: 心电图: 心彩超: 心功能的诊断?,慢性心力衰竭,左心衰竭： 肺循环淤血为主症状 1.呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸难 急性肺水肿,左心衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭： 肺循环淤血为主症状 夜间阵发性呼吸困难： 平卧位血流量重新分 配，肺血流增加 夜间迷走神经张力增加小气管收缩 膈高位，肺活量减少,左心衰竭,机制,慢性心力衰竭,左心衰竭： 2.咳嗽、咯痰、咯血 肺泡、支气管粘膜淤血 支气管粘膜下形成扩张血管,左心衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭： 心排血量降低为主症状 3.乏力、疲倦、头晕、心慌： 心排量不足组织灌注不足 代偿心率增快 4.少尿及肾功能损害症状： 肾血流减少BUN CR高,左心衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,左心衰竭： 体征 1.肺部湿性罗音 （多为双侧，且肺底多见） 2.心脏体征 （心大，P2亢进，奔马律),慢性心力衰竭,右心衰竭 体循环淤血 症状： 1.消化道症状： 胃肠道、肝淤血 2.劳力性呼吸困难,右心衰竭,慢性心力衰竭,右心衰竭 体征： 1.水肿： 下垂部位，对称性，压陷性 2.颈静脉征：主要体征 肝颈静脉回流征阳性更具特征性,右心衰竭,慢性心力衰竭,右心衰竭 体征： 3.肝大：肝淤血，肿大 腹水 4.心脏体征 三尖瓣关闭不全,右心衰竭,全心衰竭,左右心衰竭的临床表现同时存 在。但有右心衰竭，右心 CO 减少，肺淤血表现反而减轻， 以右心衰竭为主要表现。,实验室检查,X线检查： 超声心动图 放射性核素检查 心-肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查,一.X线检查：,观察指标 1.心影大小 强度、动态改变。 间接反映心脏功能状态,一.X线检查：,观察指标 2.肺淤血有无及其强度： 直接反映心功能状态 肺门血管增强 右下肺动脉增宽 肺野模糊 Kerley B线：慢性 肺淤血特征性表现,一.X线检查：,治疗前,治疗后,一.X线检查：,靴型心,梨型心,二.超声心动图,1.比X线更准确提供各心腔大小及心瓣膜结构和功能情况 2.评估心脏功能: 收缩功能: 正常EF50%,运动时至少增加5% 舒张功能: 正常E/A值不应小于1.2,中青年应更大,二.超声心动图,心脏长轴切面,心脏长轴切面,二.超声心动图,心脏长轴观,心脏M型超声心动图,二.超声心动图,心脏积液,心脏左室内径测量,三.放射性核素检查,判断心室腔大小 计算EF值 计算左室最大充盈速率,三.放射性核素检查,判断心室腔大小 计算EF值 计算左室最大充盈速率,四.心-肺吸氧运动试验,最大耗氧量 运动量虽继续增加，但耗氧量已不再增加，表明心排血量已不能增加。,四.心-肺吸氧运动试验,无氧阈值 呼气中的CO2的增加超过了耗氧量的增加，标志着无氧代谢的出现。,五.有创性血流动力学检查,CI2.5L/min.m2 PCWP12mmHg,诊 断,左心衰竭 基本病因 左心衰竭的症状和体征 肺淤血的X线征象 其他检查的指标,右心衰竭 基本病因 体循环静脉淤血的症状和体征 体循环静脉压增加 其他检查指标,鉴别诊断,左心衰竭 引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。,右心衰竭 引起的水肿、腹水，应与肾性水肿、心包积液和肝硬化所引起腹水相鉴别。,呼吸困难鉴别,支气管哮喘 青年、过敏史 双肺哮鸣音 咳出痰缓解,心源性哮喘 老年心脏病 发作时坐起 两肺底湿罗音,心力衰竭病人的临床诊断,治 疗,原则:综合治疗 目的: 1提高运动耐量，改善生活质量 2阻止延缓心室重构，防止心肌损害进一步加重 3降低死亡率,治疗方法,（一）病因治疗 （二）减轻心脏负荷 （三）增加心排血量 （四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用 （五）受体阻滞剂的应用 （六）舒张性心力衰竭的治疗 （七）顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗,(一)病因治疗,1基本病因的治疗： 高血压、冠心病、瓣膜病 2消除诱因,(二)减轻心脏负荷,1休息 2控制钠盐摄入 3利尿剂的应用 可缓解淤血症状，减轻水肿，不提高心肌收缩力，不使心排血量增加 4. 血管扩张剂的应用,利尿剂的应用,噻嗪类利尿剂： 袢利尿剂： 保钾利尿剂：,利尿剂的应用,噻嗪类利尿剂： 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）： 肾远曲小管，抑制钠的再吸收。 用法： 轻者： 25mg 每周两次或隔日一次，不需补钾。 重者：75-100mg/日，分2-3次口服。同时补钾。 副作用：高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢,利尿剂的应用,袢利尿剂： 呋塞米（速尿）： Henle袢的升支，排钠排钾。 用法： 口服 20-40mg 1日，静注 20-100mg /次 副作用：低血钾,利尿剂的应用,保钾利尿剂： 螺内酯（安体舒通）： 在肾远曲小管干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，并排钠。 用法： 20mg, 日三次 口服。常与噻嗪类和袢利尿剂合用。 安苯蝶啶：在肾远曲小管，排钠保钾。 用法：50-100mg 日二次 阿米洛利：同安苯蝶啶 用法：5-10mg 日二次 副作用：高钾血症,血管扩张剂的应用,小静脉扩张剂: 小静脉扩张，回心血量下降，左室舒张末压及 肺循环压下降，肺淤血减轻。 硝酸甘油： 0.3-0.6mg 舌下含 ，2min起效， 持续15- 30min。重者 5-10ug/min开始，至50-100ug/min 硝酸异山梨酯（消心痛）： 2.5-5mg 舌下含， 10-20mg 日3-4次 口服,血管扩张剂的应用,小动脉扩张剂： 周围循环阻力下降，左室射血功能改善， EF值、心排血量增加，左室舒张末压、肺 血管阻力下降，肺淤血改善。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,(三)增加心排血量,1洋地黄类药物 2非洋地黄类正性肌力药 （1）肾上腺能受体兴奋剂： （2）磷酸二酯酶抑制剂：,洋地黄类药物,（1）药理作用： （2）制剂的选择： （3）应用洋地黄适应症： （4）洋地黄中毒及其处理：,（1）药理作用：,正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上Na-K ATP酶使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。 电生理作用： 抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制作用最明显，大剂量，提高心房、交界区、心室的自律性。 迷走神经兴奋作用： 直接兴奋迷走神经，以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,（2）制剂的选择：,地高辛： 口服后 2-3小时后血浓度达高峰，4-8小时最大效应，7天达稳定，维持量 0.25mg/d 洋地黄毒甙：0.1mg/片，少用 毛花甙丙： 注射后 10min 起效，1-2小时达峰，每次0.2-0.4mg, 24h 总量0.8-1.2mg/，用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。 毒毛花甙K: 注射后 5min起效， 5-1h达峰，每次 0.25mg,24h总量0.5-0.75mg,用于急性心力衰竭,（3）应用洋地黄适应症与禁忌症：,缺血性心脏病、高心病、瓣膜病、先心 病 心衰较好，伴房颤者最佳 贫血、甲亢、VB1缺乏、心肌炎、心肌 病心衰较差。 肺心病慎用 肥厚性心肌病禁用,洋地黄的禁忌症,1.预激综合征合并房颤 2.二度或高度房室传导阻滞 3.病态窦房结综合征 4.肥厚梗阻型心肌病 5.单纯重度二尖瓣狭窄 6.急性心梗24小时内,洋地黄中毒及其处理：,1影响洋地黄中毒因素 2洋地黄中毒表现 3中毒处理,洋地黄中毒及其处理,1影响洋地黄中毒因素 轻度中毒量为有效治疗量的2倍，安全窗小 心肌在缺血、缺氧情况下，中毒剂量更小 低血钾是常见原因 肾功不全及其他药物相互作用 胺碘酮，异搏定，阿斯匹林，可降低地高辛经肾排泄率而中毒。,洋地黄中毒及其处理：,2洋地黄中毒表现 心脏毒性：各类心律失常：室早二联律 胃肠道反应：恶心,呕吐 中枢神经症状：视力模糊，黄视,洋地黄中毒及其处理：,3中毒处理 停药 快速心律失常： 如血钾低，补钾。 血钾不低：利多卡因，苯妥英钠 慢性心律失常：阿托品,非洋地黄类正性肌力药,（1）肾上腺能受体兴奋剂： 多巴胺： 去甲肾上腺素的前体，其作用随剂量大小而不同。 小剂量：2-5ug/kg.min 心肌收缩力增强，血管扩张， 心率加快不明显。 大剂量：5-10ug/kg.min 可出现与心衰不利的作用。 多巴酚丁胺： 是多巴胺的前体，扩张血管作用不如多巴胺明显，加 快心率的反应也比多巴胺小。,非洋地黄类正性肌力药,（2）磷酸二酯酶抑制剂： 机制：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的cAMP降解受阻。cAMP浓度升高，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高。促进Ca通道膜蛋白磷酸化，Ca通道激活使Ca内流增加，心肌收缩力增强。 不主张使用,WHY?,(四)抗肾素-血管紧张素系统 相关药物的应用,1ACEI的应用： 机制： 扩张血管 抑制醛固酮 抑制交感神经兴奋性 可以改善心室及血管重塑,ACEI药物的应用,卡托普利: 12.5-25 mg tid po 雷米普利: 2.5-5 mg qd po 苯那普利: 5-10 mg qd po 赖诺普利: 10 mg qd po,ACEI药物的副作用与禁忌症,副作用:低血压,高血钾,肾功不全,干咳. 禁忌症: 1.对本药过敏 2.血肌苷225umol/L 3.血钾5.5mmol/L 4.双侧肾动脉狭窄 5.低血压 6.妊娠及哺乳期妇女,血管紧张素受体拮抗剂,氯沙坦:50-100 qd po 缬沙坦： 80 qd po,抗肾素-血管紧张素系统 相关药物的应用,2抗醛固酮制剂的应用： 螺内酯 20mg 日一次 抑制心血管重塑，改善心衰的远期 预后。,(五)受体阻滞剂的应用,心衰代偿机制中，交感神经兴奋性增强是一个重要组成部分。 80年代经研究证明，可降低致残率、住院率，提高运动耐量 近年研究：卡维地洛 受体阻滞剂，美托洛尔 选择性阻滞剂。,受体阻滞剂,负性肌力 负性血压 负性心率 倍他乐克:起始剂量 6.25 bid po 卡维地洛:起始剂量 3.0 bid po,慢性收缩性心力衰竭治疗,心功能级: 控制危险因素,ACEI 心功能级: ACEI,利尿剂,受体阻滞剂，用/不用地高辛 心功能级: ACEI,利尿剂,受体阻滞剂, 地高辛 心功能级: ACEI,利尿剂,地高辛,醛固酮受体拮 抗剂,病情稳定后慎用受体阻滞剂,(六)舒张性心力衰竭的治疗,1受体阻滞剂 2钙通道阻滞剂：用于肥厚性心肌病 3ACEI 4尽量维持窦性心律 5肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩 张剂或利尿剂 6禁用正性肌力药物,(七)顽固性心力衰竭 及不可逆心力衰竭的治疗,顽固性心力衰竭是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展，但并非指心脏情况以至终末期不可逆转者。 不可逆心衰的治疗：心脏移植,急性心力衰竭,是指由于急性心脏病变引起心排血 量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。,病因和发病机制,大面积心肌梗死： 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔 感染性心内膜炎: 引起瓣膜穿孔、腱索断裂 其他： 高心病 血压急剧升高。 原有心脏病的基础上，发生