糖尿病急症（888）.ppt

糖尿病急症,长海医院内分泌科 李 慧,1,糖尿病,糖尿病急症,糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高渗综合征(NHHDC) 乳酸酸中毒(LA) 低血糖症,2,糖尿病,糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic ketoacidosis,DKA),是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速诊断、合理治疗 对医师临床工作的锻炼和考验,3,糖尿病,酮体的生成,酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物; 酮体主要在肝脏生成。,4,糖尿病,酮体形成示意图,脂肪酸 乙酰CoA 丙酮 乙酰乙酸 羟丁酸,甘油三酯,脂肪,5,糖尿病,DKA发病基本环节,胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 ,6,糖尿病,DKA的主要病理生理改变,严重脱水 代谢性酸中毒 电解质紊乱 中枢神经功能障碍,7,糖尿病,DKA的诱因,感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明,8,糖尿病,DKA的临床表现,初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克）,9,糖尿病,DKA的几个特殊表现,腹痛 （ 10%） 低体温及异常的“正常体温” （50%） 白细胞数升高 （80%）,10,糖尿病,DKA的诊断,尿常规： 尿酮体阳性 血糖 ： 16.733.3mmol/L 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低 血气分析：血pH和CO2CP减低 重度酸中毒: pH7.2 or CO2CP:1520mmol/L,11,糖尿病,DKA的治疗,目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率,12,糖尿病,DKA的治疗,原则： 立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因,13,糖尿病,补液是首要的治疗措施,恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度,14,糖尿病,补液方法,输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢 补液途径：静脉 口服,15,糖尿病,补充胰岛素,小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u） 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1) 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射,16,糖尿病,纠正酸中毒（1）,酸中毒对机体的影响 （1）血pH7.0，抑制心肌收缩力， 引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能 ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降,17,糖尿病,纠正酸中毒（2）,轻型患者不必补碱 如血pH7.2时，停止补碱 不宜输乳酸钠溶液,18,糖尿病,纠正电解质紊乱,在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，适当补钾。 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓补钾 血钾、心电图监护 补钾量：20mmol/L/h 610g/24h 酮症纠正后仍需补钾1周,19,糖尿病,糖尿病高渗综合征,特点： 多见于老年人，常见于5070岁 多数病例无糖尿病病史 神经精神症状突出 严重失水,20,糖尿病,无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.366.6mmol/L 高钠血症，多数150mmol/L 高血浆渗透压，多数330mOsm/L,21,糖尿病,血浆渗透压,1、直接测定 2、公式计算 血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血浆渗透压320 有诊断意义,22,糖尿病,高渗性非酮症综合征的诱因,引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透 急慢性肾衰，糖尿病肾病,23,糖尿病,高渗综合征的治疗,补液：无休克，渗透压，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液 RI3u/h (老年人） 去除诱因（抗感染） 防治并发症,24,糖尿病,乳酸酸中毒,诊断要点： 血乳酸增高 5mmol/L 血pH18mEq/L (Na+K+)-(Cl-+HCO3-),25,糖尿病,常见病因： 1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用 严格掌握双胍类药物的用量 2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧,26,糖尿病,治疗： 1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆 2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱 3、吸氧 4、透析治疗 有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物,27,糖尿病,低血糖症(Hypoglycemia),定义：成人血浆葡萄糖2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神经、精神症状。 糖尿病治疗引起的低血糖 胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物,28,糖尿病,低血糖时血糖的调节,胰岛素分泌减少 对抗性激素分泌增加 早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解,29,糖尿病,2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过肾上腺素能机制刺激肝葡萄 糖合成 （3）肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）肾上腺素能机制刺激高血糖素分 泌,30,糖尿病,晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细胞内,31,糖尿病,症状和体征,交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、焦虑、麻刺感等 脑功能障碍： 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、行为异常、癫痫样发作、昏迷等,32,糖尿病,未警觉的低血糖 (unawareness hypoglycemia),特点：1、无典型的自主神经警告症状 2、低血糖的神经协调症状是起始 症状，而且是低血糖唯一症状 发病机理尚不清，可能与以下因素有关： 1、病人的年龄 2、糖尿病病程 3、代谢控制的水平,33,糖尿病,4、肾上腺素能神经敏感性降低 5、低血糖本身 对抗激素调节反应改变 1、胰高血糖素反应受损 2、儿茶酚胺反应加强,34,糖尿病,低血糖的预防,告诉病人有关低血糖的症状 安排合适的进餐时间和内容 运动后增加