呼吸衰竭知识培训（888）.ppt

呼吸衰竭,病生教研室,1,医疗类,概念和分类 原因和发病机制 机体功能代谢的变化 防治原则 ARDS,2,医疗类,呼吸功能 非呼吸功能 防御屏障及免疫功能 内分泌及代谢功能,肺的正常功能,3,医疗类,呼吸全过程示意图,4,医疗类,正常外呼吸,5,医疗类,在海平面静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能发生障碍，导致PaO2低于8 kPa (60 mmHg)，或伴有PaCO2高于6.6 kPa (50 mmHg)，同时伴有呼吸困难表现，并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭 (respiratory failure),呼吸功能不全(respiratory insufficiency) ：外呼吸功能障碍从轻到重的全过程，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。,6,医疗类,呼吸衰竭的分类,急性和慢性 换气性和通气性 （低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型） 中枢性和外周性,7,医疗类,8,医疗类,通气障碍II型呼衰 换气障碍I型呼衰,呼吸衰竭的原因和发病机制,9,医疗类,维持正常的外呼吸功能的条件,完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡,正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌,通畅的气道,限制性,阻塞性,换气障碍,通气障碍,10,医疗类,正常的呼吸运动 限制性通气障碍,通畅气道 阻塞性通气障碍,弥散膜 弥散障碍,通气血流比例 V/Q失调,动-静脉分流,通气,换气,呼吸,11,医疗类,一、通气功能障碍,胸膜增厚、积液、积气,12,医疗类,限制性通气不足（restrictive hypoventilation）,a. 呼吸运动障碍 呼吸中枢抑制，呼吸肌病变,顺应性单位压力变化时所引起的容量变化,表面张力、表面活性物质,b. 肺泡表面张力 ，胸廓及肺顺应性,c. 胸腔积液和气胸,概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。,13,医疗类,表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二棕榈酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，含量减少,14,医疗类,阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation),概念：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍,管壁痉挛、肿胀、纤维化 粘液、渗出物、异物、 肿瘤压迫等,气道阻力增加,阻塞性通气不足,中央气道阻塞,外周性气道阻塞：呼气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,15,医疗类,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,16,医疗类,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,胸 内,17,医疗类,外周性气道阻塞,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低，而且管腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞 由于肺泡壁损伤，对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱 因此，管腔也变得狭窄而不规则，气道阻力大大增加 用力呼气时，由于胸内压增高，而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时，气道内压降低更加明显，甚至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。,18,医疗类,限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致 II 型呼吸衰竭。,19,医疗类,二、换气功能障碍,肺换气：肺泡与肺毛细血管内血液之间气体交换的过程,弥散障碍 肺泡通气和血流比例失调 肺内动静脉分流增加,20,医疗类,弥散障碍,弥散：O2和CO2经肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间进行交换的过程。,21,医疗类,弥散障碍,气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度,弥散膜面积 50% 时才会出现呼吸功能的障碍,弥散膜的厚度：组成,弥散时间,22,医疗类,肺泡,肺泡上皮细胞,含表面活性物质的液体层,基底膜与组织间隙,内皮细胞,红细胞,毛细血管腔,0.20.6 m,肺泡-毛细血管膜的组成,23,医疗类,一般不发生血气异常 PaO2降低，PaCO2不会增高 （CO2弥散速度比O2大20倍） 代偿性通气过度， PaCO2会低于正常,弥散障碍的血气变化,24,医疗类,通气/血流比值（ V/Q）：每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值。,肺泡通气与血流比例失调,25,医疗类,通气/血流比例失调引起呼吸衰竭的机制,26,医疗类,肺内动-静脉分流增加真性分流,真性分流：生理情况下，肺内有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的2%3%。,支气管扩张时伴有支气管血管扩张； 肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动-静脉短路开放； 慢性阻塞性肺病时，支气管静脉与肺静脉之间形成的吻合支等。,27,医疗类,1. 血气变化 低氧血症，高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍 2. 酸碱平衡紊乱 3. 呼吸系统 呼吸兴奋性的维持 4. 循环系统 肺源性心脏病 5. 中枢神经系统 肺性脑病,呼吸衰竭时机体功能代谢的变化,28,医疗类,低氧血症（60 mmHg） 高碳酸血症（？）,呼吸衰竭的直接后果：,各系统功能受影响的主要机制是：,低氧血症、高碳酸血症,血液气体的变化,通过血气的变化判断呼衰的发生机制,29,医疗类,高碳酸血症,见于通气障碍 换气功能障碍一般不引起高碳酸血症 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散），解离曲线呈直线型 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。,30,医疗类,酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒 II型呼衰,呼吸性碱中毒 I型呼衰,代谢型碱中毒 II型呼衰,代谢性酸中毒 I或II型呼衰,缺氧,代偿过度，CO2排出,CO2潴留,治疗不当，纠酸过度,31,医疗类,由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起,1. 呼吸形式改变,2. 呼吸困难,3. 呼吸中枢兴奋性改变,缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2，刺激化学感受器， 增强呼吸,CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制,呼吸系统的变化,32,医疗类,呼吸形式改变,浅快呼吸：限制性通气不足 浅慢呼吸：呼吸中枢抑制 深慢呼吸：上呼吸道阻塞 呼气时间延长：慢性阻塞性肺疾患 周期性呼吸：呼吸中枢兴奋性降低,33,医疗类,潮式呼吸,34,医疗类,循环系统的变化,肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。,35,医疗类,脑功能障碍 肺性脑病：慢性呼吸衰竭时中枢神经机能障碍,中枢神经系统的变化,脑血管扩张 脑脊液pH值降低 神经细胞能量供应不足,机制低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡导致：,36,医疗类,37,医疗类,防治原发病 改善通气 氧疗 型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧 型患者:持续低浓度 (30%)低流量(1-2L/min)吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 防治ARDS,防治原则,38,医疗类,急性呼吸窘迫综合症,急性肺损伤（acute lung injury, ALI ）：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程。,概念的变迁： ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。,39,医疗类,ARDS的原因：直接肺损伤 间接损伤（通过细胞和体液）,发生机制：不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血