外科病人的体液和酸碱平衡失调.ppt

外科病人的体液和酸碱平衡失调,山东大学附属济南市中心医院 黄国宝,第一节 概 述,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量 正常渗透压（血浆 290-310mmol/L） 正常电解质含量,概 述 ,一、体液的构成 体液的主要成分是水和电解质 体液分为细胞内液和细胞外液 成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异） 性别：男性约占体重的60 女性约占体重的50% 两者均有15% 变化 年龄-百分比男性降至54 女性降至46 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿（80）；14岁后和成人相仿,概 述 ,概 述 ,细胞外液（男女均为体重20%） 功能性细胞外液： 迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换 在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的10 缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，维持体液平衡作用小 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调 （最常见是胃肠液的大量丢失）,概 述 ,细胞外液和细胞内液的渗透压相等， 一般为290310mmol/L 细胞内外液的离子分布,概 述 ,体液平衡及渗透压的调节 机体主要通过神经-内分泌系统，作用于肾， 来维持体液的平衡，保持内环境稳定。 1、下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，恢 复和维持体液的正常渗透压。 2、肾素-醛固酮系统，恢复和维持血容量。 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透 压的维持为代价，优先保持和恢复血容 量，保证重要器官的灌流，维持生命。,概 述 ,体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收 尿量 ，保留水分，细胞外液渗透压降低,概 述 ,细胞外液减少（特别是血容量减少） 血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP 压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋 刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收 和K、H的排泌，CI和水再吸收增多 细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,概 述 ,酸碱平衡的维持（A） 正常人的体液保持一定的H浓度即pH值， 以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的pH值：7.40 0.05 代谢中既产酸也产碱，故体液中H浓度 体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的 排泄调节的作用，使血液内H浓度仅在小范 围内变动，保持血液正常的pH值,概 述 ,酸碱平衡的维持（B） 血液的缓冲系统 血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一对缓冲物质 血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定 体液中CO2主要是以物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压（PCO2）及其溶解系数（0.03）算出 PCO2正常值为40mmHg，H2CO30.03401.2 HCO3-/H2CO3= HCO3-/0.03PCO224/1.220/1,只要HCO3-/ H2CO3 的比值保持为20/1，则血 浆的pH值仍能保持为7.40,肺的调节：肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即调节PCO2来调节血中的H2CO3。 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响酸碱平衡紊乱的代偿。,概 述 ,肾的调节作用： 功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持 血浆HCO3-浓度的稳定。功能不正常时影响 酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理： H+Na+的交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化而排出H+,概 述 ,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1） 外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水 电解质及酸碱平衡问题 许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、 肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象 及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务 之一 任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可 能导致病人死亡,概 述 ,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2） 病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证 术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态， 外科医师都必须熟练掌握 临床上表现形式是多种多样的，可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正 外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊 乱便会形成 体液平衡失调：容量失调 浓度失调 成分失调,体液代谢的失调,容量失调： 体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多 浓度失调： 细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压，Na离子占90%）如低钠血症或高钠血症 成分失调： 细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠， 或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化 和一些临床表现也有不同,水和钠的代谢紊乱,分 类： 等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水 又称原发性缺水 水过多 又称水中毒或稀释性低血钠,（一）等渗性缺水,外科病人最易发生这种缺水 水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少 丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液的量并不发生变化 持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,等渗性缺水,1.代偿机制： 等渗性缺水 细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少 肾入球小A壁的 小球滤过率下降致 压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+ 肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加 醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加 细胞外液量回升,等渗性缺水,2.常见病因: 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等 这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水,3. 临床表现: 尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴 舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰 体液丧失达到体重的5(丧失细胞外液的25) 病人出现血容量不足的症状 体液继续丧失达体重的6-7（相当丧失细 胞外液的30-35%）休克表现更严重, 伴发代酸 如丧失的体液主要为胃液，因有CI-的大量丧 失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现,等渗性缺水,5. 诊断 : 主要依靠病史和临床表现 病史: 有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少，以及失液的性状等 实验室检查: 血液浓缩 (RBC、Hb、HCV） 血清Na+和CI-一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水,6. 治疗 (A) (1) 治疗原则： 关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等 渗盐水尽快补充血容量 有休克症状者, 可静脉快速滴注上述溶液约 3000ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量 无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量 的-2/3，即15002000ml ,补充缺水量 应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g,等渗性缺水,6. 治疗 (B) (2) 补液注意事项: 单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、CVP和肺 动脉契压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生，在尿量达40ml/h后补充钾,等渗性缺水,6. 治疗 (C) (3) 补液种类: 等渗盐水:NS的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险 平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI-，并对酸中毒的纠正有一定帮助 乳酸钠和复方氯化钠溶液 （1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2） 碳酸氢钠和等渗水溶液 （1.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2）,（二）低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围( 135-150mmol/L)， 细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低,低渗性缺水,1. 代偿机制: 机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少 肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和 水的再吸收增加 血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增 多，水再吸收增加，导致少尿 因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿 功能不再能够维持血容量时，将出现休克,低渗性缺水,2. 主要病因 ： 胃肠道消化液持续性丧失: 反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻 大创面慢性渗液； 肾排出水和钠过多: 例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时， 未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水 等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水,3. 临床表现 （1） 常见症状: 轻者: 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立时容易晕倒等。 重者: 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、 肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血 量明显下降时，肾的滤过量相应减少， 以致体内代谢产物潴留) 症状随缺钠程度而不同 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： 轻度、中度、重度缺钠,低渗性缺水,3. 临床表现 （2） (1)轻度缺钠: 疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠 血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg (2) 中度缺钠: 除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静 脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g /Kg,低渗性缺水,3. 临床表现 （3） (3).重度缺钠: 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl 血钠120 mmol/L 缺氯化钠0.751.25 g/Kg,低渗性缺水,4. 诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断 实验室检查： 尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿NaCl的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度, 血钠135mmol/L，表明有低钠血症 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血 非蛋白氮和尿素均有增高 尿比重常在1.010以下,低渗性缺水,5. 治 疗 治疗原则: 积极处理致病原因 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的 情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注， 以纠正体液的低渗状态和补充血容量 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量： 需补充的钠盐量（mmol） 血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L） 体重（kg）060（女性为050） 按17mmol Na+=1g钠盐计算补给NaCl的量 当天补给一半和日需量4.5g,低渗性缺水,轻度和中度缺钠的治疗 原则: 根据临床缺钠程度估计需要补给量 例如，体重60kg病人，测定血钠为130mmol/L，共缺钠盐21g。一般可先补给一半，即10.5g，再加上钠的日需要量4.5g，共15g，可通过静滴5GNS1500ml，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。,低渗性缺水,重度缺钠的治疗 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循 环和组织器官的灌流。 晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水 胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋等 晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍 静脉滴注高渗盐水（一般5氯化钠溶液）200300ml，纠正血钠过低，进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞外移 以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水 或改用等渗盐水。,低渗性缺水,补液的注意事项： 绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安 全剂量的估计 采用分次纠正, 并监测临床表现和血钠的方法 分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能 缺钠伴有酸中毒： 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿机制，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱,如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，可静滴1.25NaHCO3100200ml或平衡盐溶液 200ml，以后视情况再决定是否继续补给。 尿量达到40ml/h后，应补充钾盐,（三）高渗性缺水,水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠 血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗 缺水严重时，细胞内、外液量都有减少, (细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙) 细胞内液缺水的程度超过细胞外液: 脑细胞缺水将引起脑功能障碍,高渗性缺水,代偿机制: 口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴 而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压 细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增 多，以致肾小管对水的再吸收增加， 尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和 恢复其容量 如继续缺水，因循环血量显著减少引起 醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸 收，以维持血容量,高渗性缺水,1. 主要病因 摄入水分不够: 如:食管癌的吞咽困难 重危病人的给水不足 鼻饲高浓度的要素饮食 静脉注射大量高渗盐水溶液 水分丧失过多: 如:高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25） 烧伤暴露疗法 糖尿病昏迷,高渗性缺水,2. 临床表现 随缺水程度而有不同 根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度： 轻度缺水 口渴，无其他症状。缺水量为体重的24 (2) 中度缺水 极度口渴，乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，烦躁。缺水量为体重的46 (3) 重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏 迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的6,高渗性缺水,3. 诊 断 根据病史和临床表现一般可作出诊断 实验室检查： 尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压 积轻度增高。 血清钠升高，在150mmol/L以上。,高渗性缺水,4. 治 疗(A) (1)治疗原则: 应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体 发挥自身调节功能 不能口服的病人，给静脉滴注5葡萄糖溶液或 0.45氯化钠溶液，以补充已丧失的液体 (2)估计需要补充已丧失的液体量 根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧 失来估计: 每丧失体重的1,补液400500ml,高渗性缺水,4. 治 疗 (B) (3) 高渗性缺水补液注意事项 计算所得的补水量不宜在当日一次补给 一般可分二日补给: 当日先给补水量的一半+ 日需要量2000ml。余下的一半在次日补给 必须注意： 血钠测定虽增高，但体内总钠量实际仍减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。 如同时有缺钾时，应在尿量40ml/h后补钾 经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给 碳酸氢钠溶液,（四）水 中 毒,定义:机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多 较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒 血清钠浓度降低 细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大 增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na+的重吸收，Na从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。,水 中 毒,1. 病 因: 各种原因引起的抗利尿激素分泌增加 肾功能不全, 排尿减少 机体摄入水分过多或输液过多,水 中 毒,2. 临床表现 可分为两类： (1) 急性水中毒 发病急 颅内压增高引起的神经、精神症状: 如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。可发生脑疝。 (2) 慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润 有时唾液、泪液增多, 一般无凹陷性水肿,水 中 毒,3. 诊 断 (1) 病史和临床表现 (2) 实验室检查: 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低 血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 表示细胞内、外液均有增加,水 中 毒,4. 治 疗 (1) 预防重于治疗。 (2) 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者， 应严格限制入水量如疼痛、失血、休克、 创伤和大手术等；ARF和心功能不全的病人 (3) 应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后: 程度较轻者，水中毒即可解除 程度较重者，除禁水外，利尿剂或静点5%NaCl，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀,渗透性利尿剂:如20甘露醇或25山梨醇 200ml，20分钟内静脉快速滴注，以减 轻脑细胞水肿和增加水分排出。 静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。,二、钾的异常,体内钾总含量98存在于细胞内，是细 胞内最主要的电解质 细胞外液含钾量仅2，但具有重要性 正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 钾有许多重要的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等,(一）低钾血症 （较常见）,定义：低于3.5mmol/L表示有低钾血症 常见原因： 长期进食不足 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质 激素过多，使钾从肾排出过多 补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中 钾盐补充不足 钾向细胞内转移: 碱中毒或输注大量的GS 钾从肾外途径丧失,钾从肾外途径丧失,呕吐、持续胃肠减压、禁食 肠瘘 结肠绒毛状腺瘤 输尿管乙状结肠吻合术,低钾血症,临床表现(A) (1) 肌无力为最早表现 次序: 四肢肌-躯干-呼吸肌 表现: 可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道 晚期软瘫、腱反射减退或消失,恶心呕吐 和肠麻痹等胃肠功能症状 (2)心脏受累主要表现为传导和节律异常 典型的心电图改变: 早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现 ST段降低、QT间期延长和U波。 但低钾血症病人不一定出现心电图改变,低钾血症,临床表现(B) (3) 应该注意: 病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表现有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。 (4) 缺钾严重的病人有时会发生多尿 (5) 血清钾过低时出现碱中毒: 血钾过低,K+由细胞内移出，与Na+、H+交换 增加，细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管 排K+减少排H+增多,碱中毒和反常性酸性尿,低钾血症,治 疗 应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量: 提高血清钾1mmol/L: 血清钾3mmol/L ,给K200400mmol 血清钾为3.04.5mmol/L，补给K100200mmol 输入氯化钾尚有其他用处: 和钾一起输入的Cl-可有助于减轻碱中毒 输给KCl可增强肾的保钾作用 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后， 可服钾盐。,低钾血症,补钾注意事项: 细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静 脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短 时间内增高很多，引起致命的后果 补钾的速度一般不宜超过20mmol/h 每日补钾量则不宜超过100200mmol 如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶 液，以尽快恢复血容量 每小时尿量超过40ml后才静脉补钾 补钾的浓度40mmol/L(3g/L),（二）高钾血症 (hyperkalemia),血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症 原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关 常见原因有： 进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入 氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血 肾排泄功能减退，如ARF，应用保钾利尿剂（如安 体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足 经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸,高钾血症,临 床 表 现 一般无特异性症状，有时有轻度神志模 糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等 严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤 苍白、发冷、青紫、低血压等 常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停 血钾超过7mmol/L时，几乎都有ECG改变。 典型ECG改变为早期T波高而尖,QT间期延 长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,高钾血症,诊 断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有高钾血症的可能 心电图检查 血清钾增高,高钾血症,治 疗 1. 尽快处理原发疾病和改善肾功能 2. 停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物 3. 降低血清钾浓度 4. 对抗心律失常 10葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用， 能缓解K对心肌的毒性作用)可重复使用; 也缓慢静脉推注或静脉滴注,高钾血症,降低血清钾浓度 使K暂时转入细胞内： 静注5NaHCO3 60100ml后，静滴100200ml 25GS 100200ml+胰岛素(5:1)，静滴 肾衰时可用10葡萄糖酸钙100ml、11.2NaL 50ml、25GS400ml+RI20u，静滴24h 应用阳离子交换树脂：15g，4次/日,口服 同时口服山梨醇或甘露醇导泻 可加10葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠 透析疗法： 腹膜透析 血液透析,四、 钙 的 异 常,钙的异常,体内的钙大部分以磷酸钙 和碳酸钙 贮存于骨骼中，血钙正常值: 2.25-2.75 mmol/L 离子化钙 (45%) : 起着维持神经肌肉的稳定性的作用 非离子化钙 (55%) : 与血清蛋白相同结合 ( 50) 有机酸结合钙 ( 5%) 离子化/非离子化钙 受到pH值影响, pH值降低 使离子化钙增加，pH值上升使离子化钙减少 外科病人一般很少发生钙代谢紊乱,（一）低 钙 血 症 ( A ),1. 病 因: 急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰 胰及小肠瘘 甲状旁腺受损害的病人,（一）低 钙 血 症 ( B ),2. 临 床 表 现 (1) 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起: 如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺 感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反 射亢进 (2) Chvostek 征 和 Trousseau 征 阳性 (3) 血钙2 mmol/L,（一）低 钙 血 症 ( C ),3. 治 疗 ( 1 ) 纠治原发疾病 ( 2 ) 补钙:用10葡萄糖酸钙20ml或5氯化 钙10ml作静注,必要时可多次给药 ( 3 ) 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内 离子化钙的浓度 ( 4 ) 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或 同时补充维生素D,（二）高 钙 血 症 ( Hypercalcemia ) ( A ),1. 病 因: 甲状旁腺功能亢进症 骨转移性癌 ( 接受雌激素治疗的骨转移性乳癌) 2. 临床表现: (1) 早期症状: 疲倦、软弱、乏力、食欲减退、 恶心、呕吐和体重下降等 (2) 严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、 多尿等 (3) 血清钙增高达45 mmol/L时，即有生命危险,（二）高 钙 血 症 ( B ),3. 治 疗 ( 1 ) 病因治疗 对甲旁亢应进行手术治疗 对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足 的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦 ( 2 )对症治疗: 采用补液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA） 和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度,三、镁 的 异 常,约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都 存在于细胞内，仅有1存在于细胞外液 血清镁浓度的正常值为0.701.10 mmol/L。 虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止 在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常 镁异常的分类: 镁缺乏 镁过多,镁 缺 乏 ( A ),1. 病 因: ( 1 ) 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘 ( 2 ) 大部小肠切除术后，加上进食少 ( 3 ) 长期应用无镁溶液治疗 ( 4 ) 急性胰腺炎 2. 常 见 症 状 与 体 征 记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、 烦燥不安、手足徐动症样运动等 病人面容苍白萎顿，严重缺镁者可癫痫发作,镁 缺 乏 ( B ),3. 诊 断: 对有诱发因素又出现低镁血症症状的病人， 应怀疑有镁缺乏 镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症 病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏 血清镁的测定一般对确诊无多少价值. 4. 治 疗: 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注 一般可按0.25 mmol/(kgd)的剂量补充镁盐 如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按 1mmol/(kgd)补充镁盐,第 三 节 酸 碱 平 衡 的 失 调,酸碱平衡的失调,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.35-7.45 如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调: 代酸、代碱、呼酸和呼碱 同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调 当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱 机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿,酸碱平衡的失调,pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素 HCO3- 反映代谢性因素， HCO3-的原发性减少或 增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 PaCO2反映呼吸性因素， PaCO2的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,一、代 谢 性 酸 中 毒,最为常见，由体内酸性物质积聚或产生过多，HCO3-丢失过多所引起,代谢性酸中毒,(一) . 病 因 (1)丧失HCO3-过多 见于腹泻、肠胆胰瘘等， 也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸 酐酶抑制剂（如乙酰唑胺） (2)肾功能不全：肾小管泌H+功能失常 造成HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍 远曲肾小管性酸中毒（泌H+功能障碍） 近曲肾小管性酸中毒（ HCO3-再吸收障碍） (3)体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等 乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停,代谢性酸中毒,(二). 代偿机制: 1.呼吸代偿反应: HCO3- 血浆中H2CO3 CO2 PCO2增高 刺激呼吸中枢，呼吸加深加 快，加速呼出CO2，PCO2 HCO3-/ H2CO3 重新接近201而保持pH值,为代偿性代酸 2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H和NH3的生成。H+与Na+交换, H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。 超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸,代谢性酸中毒,( 三 )临 床 表 现 1. 轻症常无症状, 重症有疲乏、眩晕、嗜睡， 可有感觉迟钝或烦燥; 神志不清或昏迷 2. 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分, 呼气中带有酮味 3. 面部潮红，心率加快，血压常偏低 4. 对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失 5. 常伴有严重缺水的一些症状 6. 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克 7. 尿液检查一般呈酸性反应,代谢性酸中毒,( 四 ) 诊 断 1. 根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑 2. 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度， 失代偿时，血液pH值和HCO3-，PCO2正常 部分代偿时，血液pH值、 HCO3-和PCO2均 如无条件，可作二氧化碳结合力的测定 3. 血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情,代谢性酸中毒,( 五 ) 治 疗 1. 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施 2. 较轻的酸中毒 （血浆HCO3- 超过1618mmol/L） 只要病因被消除和辅以补液纠正缺水， 常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗 3. 血浆HCO3-低于10mmol/L的病人， 应酌情用碱剂进行治疗,代谢性酸中毒,( 五 ) 治 疗 常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液 5碳酸氢钠溶液 每100ml含有Na+和HCO3- 各60mmol，一般将100-250ml在2-4小时内 输完，以后再决定是否继续输给,代谢性酸中毒的治疗,碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为 Na+和HCO3-，HCO3-与体液中的H化合成H2CO3,再离解为H2O和CO2,可改善酸中毒 Na+留于体内可提高细胞外液渗透压 和增加血容量,代谢性酸中毒,治疗注意事项: 不宜过速地使血浆HCO3-超过14- 16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志 改变和惊厥。 过速纠正酸中毒 还引起大量K移至细 胞内，引起低钾血症 纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发 生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡 萄糖酸钙予以控制,二、代 谢 性 碱 中 毒,由体内H+ 丢失或HCO3-增多所引起,代谢性碱中毒,1 . 病 因 ( 1 ) 酸性胃液丧失过多 是外科病人中最常见的原因如严重呕吐，长期胃肠减压等。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3- 在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿过程中，K和Na+的交换及H和 Na+的交换增加，引起H和K丧失过多，造成碱中毒和低钾血症 ( 2 ) 碱性物质摄入过多 均是长期服用碱性药物所引起, 现已很少,代谢性碱中毒,1 . 病 因 ( 3 ) 缺钾 低钾血症时，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒 ( 4 )某些利尿药的作用 例如: 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管Na+和CI-的再吸收，而不影响远曲肾小管内Na+和H交换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3- 增多，可发生低氯性碱中毒,代谢性碱中毒,2 . 机体代偿机制 ( 1 ) 呼吸代偿反应: 呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3- H2CO3 的比值接近于201而保 持pH值在正常范围。 ( 2 )肾代偿反应: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H和NH3 的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3- 从尿排出增多 ( 3 )碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移， 氧合血红蛋白不易释出氧,代谢性碱中毒,3. 临床表现和诊断 (1) 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢 (2) 神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱 或嗜睡等。严重时,可发生昏迷 (3) 根据病史和症状可以初步作出诊断。 (4) 血气分析可确诊断及其严重程度: