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文档简介

急性中毒各论,急性百草枯农药中毒,概述,百草枯(Paraquat,PQ)又名对草快、杀草快、俗名 “一扫光”,名为“克芜踪”,为联吡啶除草剂。,概述,PQ是一种非选择性、速效接触性除草剂。喷洒后能够很快发挥作用,接触土壤后迅速失活。PQ对人畜均有较强毒性,中毒致死剂量小,病程进展快且无特效解毒药物。 百草枯的致死量为13g(相当于20%的溶液515ml)。,有机磷中毒,概述-毒代动力学,概述-中毒机制,临床表现,潜伏期:无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。 呼吸系统:胸闷、气短、低氧血症,进行性呼吸困难 消化系统:胃肠道、肝胆靶器官,口咽部及食管灼伤,恶心、呕吐、腹痛、肝损害转氨酶升高等,临床表现,泌尿系统:肾功能损害早于肺损害,尿素氮、肌酐 等升高 免疫系统、循环系统、神经系统、血液系统损害、 内分泌系统、运动系统、局部损伤,临床表现-百草枯肺,肺损害预后严重,是百草枯中毒的主要并发症和死亡原因 大剂量口服中毒,48小时内迅速出现肺水肿和肺出血; 小剂量口服,1-2周后迟发不可逆的肺间质纤维化,导致呼吸衰竭。 强调百草枯中毒急救措施应在肺损害前进行。,男性,自服百草枯原液20ML第21天胸部CT显示双肺弥漫性纤维化,诊断,1.根据接触或服用百草枯的病史确立诊断。 2.临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断。 3.血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断,同时也与预后密切相关。,诊断-中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡,可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20-40mg/kg,部分患者可存活,但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,治疗,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,药物治疗,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂,必须在中毒早期控制病情发展,阻止肺纤维化的发生。,1阻止百草枯的吸收,口服者立即给予催吐、洗胃,然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗。 思密达30g溶于20%甘露醇250ml,分次服用,活性炭30g溶于20%甘露醇250ml,分次服用。首次剂量2h内服完,第2天几以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半,可加适量矿泉水稀释。 在没有上述药物的情况下,中毒早期现场给予适量泥浆水口服有助于改善预后。,2.增加百草枯清除,治疗窗:服毒后6h内 血液净化 补液利尿,3.药物治疗,糖皮质激素和免疫抑制剂: 甲泼尼龙每日5001000mg,连用3-5d,逐渐减量。 抗凝和抗氧化剂:低分子肝素、谷胱甘肽 防治晚期肺纤维化,合理使用环磷酰胺(肝肾功能恢复2周后),4.支持对症治疗,维持呼吸道通畅。 早期胃肠道营养:流质饮食,除非口咽部、食管及消化道出血,否则不建议禁食 减少氧供:PaO221%O2。必要时机械通气。 抗生素:大环内酯类 阿奇霉素 营养支持,维持水电解质平衡:肠内和肠外,1)告知家属百草枯的危害及病情进展规律,目前 的治疗现状和不良预后,在14天内不出现肺部 病变约80%存活,个别患者在50天内均可出现 不可逆的肺纤维化。 2)用药的副反应:如肾上腺皮质激素,环磷酰胺 的选择必要性及副作用,并签字。,告知义务,急性有机磷农药中毒,概述,有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。 按毒性程度分为:,概述,有机磷农药(organophosphorous insecticides,OPI)主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。,概述-毒代动力学,概述-发病机制,抑制神经系统胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱在突触间隙蓄积。,概述-发病机制,生理状态 水解反应,乙酸,胆碱,病理状态 不能水解,有机磷,临床表现,1. 急性中毒表现,2.迟发性多发性神经病变,3. 中间型综合征,4. 局部损害,1. 急性中毒表现,毒蕈碱(M)样症状: 腺体分泌增加 平滑肌收缩 括约肌松弛 表现: 1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿啰音 2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心,呕吐,腹痛,腹泻 3.视力模糊, 大、小便失禁。,1. 急性中毒表现,烟碱(N)样症状: 交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌 表现: 1.皮肤苍白,心率加快,血压高, 2.骨骼肌神经肌肉接头阻断:肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭,1. 急性中毒表现,中枢神经系统症状 轻者:头晕,头痛,情绪不稳 重者:抽搐昏迷 严重者:呼吸、循环中枢抑制而死亡。,迟发性多发性神经病变,感觉神经,迟发性多发性神经病: 有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。,趾端 发麻、疼痛,脚不能着地 手不能触物,延缓性麻痹 足、腕下垂,2W,运动神经,运动神经,中间综合征,中间综合征: 发生于中毒后24-96h或2-7d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈屈肌,肢体近侧肌,重者累及呼吸肌。 临床表现: 抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡。,急性有机磷中毒并中间期肌无力呼吸衰竭,局部损害,过敏性皮炎、 水泡、剥脱性皮炎,诊断,临床表现,实验 诊断,诊断,重度中毒,头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小。,中度中毒,轻度中毒,除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。,除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。,7050%,5030%,30%,鉴别诊断,治疗,(1)紧急处理:紧急复苏 (2)清除毒物 (3)及时及早使用特效解毒药 胆碱酯酶复活剂:解磷定、氯磷定 抗胆碱药:阿托品、长托宁,治疗,有机磷中毒,胆碱酯酶复能剂:对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤肌无力,肌麻痹有效,应早期应用,在形成“老化酶”之前使用。,早期,重复,足量,联合,治疗,原则,治疗,37.3-37.5 ,体 温,由小 变大,瞳 孔,颜面潮红,干燥,皮 肤,神经系统,区别,阿托品化,高热 40 ,极度散大,紫红,干燥,阿托品中毒,意识清楚或模糊,谵妄,躁动,幻觉,抽搐,昏迷,心 率,120次/分,脉搏快而有力,心动过速,治疗,中间型综合征 以机械通气为主 重新给予冲击量活化剂,直至停用呼吸机 迟发性多发性神经病 以营养神经为主 支持治疗 保持呼吸道通畅 防止肺水肿、脑水肿和呼吸衰竭 预防感染 有呼吸麻痹征象时及时给予气管插管,间断或持续应用呼吸机辅助呼吸,急性一氧化碳中毒,概述,一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体,人体的感觉器官难以识别。凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳,人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%,即有急性中毒危险。 人体吸入CO后,CO通过肺泡进入血液并与血红蛋白生成碳氧血红蛋白,导致机体急性缺氧,临床上称为急性CO中毒。是临床常见的急症之一。,中毒机制,CO,COHb,O2Hb 240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),临床表现,急性中毒按中毒程度可分为三度: 1.轻度中毒:病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-20%。 2.中度中毒:除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态;血液COHb浓度为30%-40%。,3.重度中毒:患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小 便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸频数,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。,迟发性脑病,周围神经炎,大脑皮层局灶性 功能障碍,锥体系神经损害,精神意识障碍,锥体外系神经障碍,意识障碍恢复后,过260天“假愈期”,诊断,(1)一氧化碳接触病史。 (2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 (3)HbCO定量,HbCO 浓度 10%。 急性CO中毒迟发性脑病的诊断: 1) 有明确的急性CO中毒致昏迷病史。 2)清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 3)有迟发脑病临床表现中任何一条表现。,治疗原则,1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; 2、保持呼吸道通畅; 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气; 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,高压氧舱,鼠药中毒,灭鼠药的分类,抗凝血类灭鼠药 敌鼠钠、溴鼠隆 中枢神经系统兴奋性灭鼠药 毒鼠强、氟乙酰胺 其他 磷化锌,中毒机理,溴敌隆:竞争性拟制维生素K1,阻止凝血酶原和凝血因子的合成,损害微血管,使血管壁渗透性增强,导致大出血死亡。 毒鼠强:拮抗一氨基丁酸(GABA)受体,使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用,导致中枢神经系统过度兴奋而致惊厥。 氟乙酰胺:形成氟柠檬酸,抑制乌头酸,三羧酸循环受阻。 磷化锌:抑制细胞色素氧化酶,阻断电子传递,抑制氧化磷酸化,造成组织缺氧,临床特点,溴敌隆中毒 恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、关节痛、头晕、乏力,逐渐出现牙龈出血、鼻衄、咯血、便血、血尿等,严重的发生失血性休克等。 实验室检查:出、凝血时间和凝血酶原时间延长而血小板一般正常。,临床特点,毒鼠强中毒 轻者头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力,重者出现阵发性痉挛、癫痫大发作,甚至出现多脏器功能不全,危及生命。 实验室检查:血尿及胃内容物中检出毒鼠强成分。,临床特点,氟乙酰胺中毒 早期可有恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、乏力,随着病情发展,出现不同程度肌束震颤、意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致呼吸衰竭而死。 病程较长的患者多伴有心律失常、心肌损害。 实验室检查:血尿柠檬酸及酮体含量增高,胃内容物检出氟乙酰胺。,临床特点,磷化锌中毒 惊厥、昏迷、上消化道出血 呕吐物有蒜臭味 实验室检查:血磷升高,血钙降低,血尿及胃内容中检出磷化锌及其代谢产物。,诊断,毒物接触史 典型的临床表现 实验室检查,治疗,1.现场急救和复苏稳定阶段 迅速脱离中毒环境,脱去染毒衣物 维持循环和呼吸功能 2.消除毒物阶段 迅速切断毒源, 清除尚未 吸收的毒物。,治疗,3.及时、准确使用特效解毒药物阶段 维生素K 1 抗凝血杀鼠药中毒, 如敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠酮、敌害鼠等 毒鼠强中毒, 虽然无特效解毒剂,但可用苯巴比妥钠、安定、维生素B6、纳洛酮等法联合解救治疗。 乙酰胺(解氟灵) 有机氟杀鼠药中毒,

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